Σύνδρομο DIC

Το DIC ονομάζεται επίσης διάχυτο σύνδρομο ενδοαγγειακής πήξης. Αυτή δεν είναι ξεχωριστή παθολογία ή νοσολογική μονάδα. Πρόκειται για μια πολύπλοκη διαδικασία που αποτελείται από διάφορα στάδια, κατά την οποία παρατηρείται αυξημένος σχηματισμός θρόμβων στον αυλό των αιμοφόρων αγγείων. Αυτή είναι μια αρκετά κοινή κατάσταση. Οι χειρούργοι και οι παιδίατροι το αντιμετωπίζουν πιο συχνά. Η θεραπεία του DIC είναι εξαιρετικά περίπλοκη και απαιτεί έγκαιρη διάγνωση της διαδικασίας.

Αιτίες του DIC

Οι αιτίες του συνδρόμου DIC οφείλονται σε ασθένειες που το προκάλεσαν. Οι πιο συνηθισμένοι μηχανισμοί ενεργοποίησης είναι.

1. Σοβαρές λοιμώδεις παθολογίες - σηψαιμία, συνοδευόμενες από σοκ, ιογενείς διεργασίες.
2. Άλλοι τύποι σοκ, που στην ουσία είναι η κύρια αιτία του DIC. Αυτά περιλαμβάνουν τραυματικά, υβοβολικά, μολυσματικά-τοξικά και ακόμη και οδυνηρά.
3. Οποιαδήποτε κατάσταση τερματικού μπορεί να προκαλέσει διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη.
4. Χειρουργικές επεμβάσεις, ιδιαίτερα μαζικές, στις οποίες χρησιμοποιείται τεχνητή κυκλοφορία του αίματος.
5. Καρκίνος Ασθένειες
6. Αιμοκάθαρση.
7. Υπερβολική απώλεια αίματος.
8. Στο πλαίσιο της μαζικής μετάγγισης αίματος, αυτή η παθολογία συμβαίνει επίσης.
9. Στην μαιευτική πρακτική, το σύνδρομο DIC εμφανίζεται με αποκόλληση του πλακούντα, επιπλοκή της εργασιακής δραστηριότητας με εμβολισμό του αμνιακού υγρού, τοξίκωση, σύγκρουση rhesus.
10. Παθολογία του καρδιαγγειακού συστήματος.

Με βάση τα παραπάνω, μπορεί να εξαχθεί το συμπέρασμα ότι η διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη προκαλείται από σοβαρές παθολογικές διεργασίες ή τερματικές καταστάσεις. Σε αυτή την περίπτωση, στα υγιή νεογέννητα βρέφη, η παθολογία σχεδόν ποτέ δεν συναντάται. Εδώ είναι σημαντικό να το διαφοροποιήσουμε σωστά από άλλες παχυσαρκίες, όπως η αιμορροφιλία ή η νόσο von Willebrand.

Στάδια ανάπτυξης και μορφές του DIC

Οι γιατροί ταξινομούν αυτή την κατάσταση με διάφορους τρόπους. Όλα αυτά τα τμήματα βασίζονται σε αιτιολογικά, παθογενετικά χαρακτηριστικά, καθώς και σε παραλλαγές της κλινικής πορείας. Λαμβάνοντας υπόψη τους μηχανισμούς εκκίνησης της παθολογίας, διακρίνονται αυτά τα στάδια του DIC.

1. Πρώτον, εμφανίζεται υπερπηκτικότητα.
2. Αντικαθίσταται από την αποκαλούμενη συνουδερματική παχυσαρκία, η οποία σταδιακά αντικαθίσταται από το τρίτο στάδιο.
3. Η υποπηκτικότητα είναι το τερματικό στάδιο σοκ, εάν σε αυτό το στάδιο ο ασθενής δεν θεραπεύεται, τότε το ποσοστό θνησιμότητας θα είναι πολύ υψηλό.
4. Ανάκτηση, περιλαμβάνει τη διαδικασία της ανάκτησης του σώματος μετά τη διόρθωση της κατάστασης σοκ.

Παθογένεια

Η παθογένεση του DIC βασίζεται στους μηχανισμούς που εμφανίζονται σε όλα τα στάδια του. Η αποτυχία του αιμοστατικού συστήματος του σώματος λόγω της αυξημένης διέγερσης της πήξης του αίματος, καθώς και της εξάντλησης των αντιπηκτικών και ινωδολυτικών μηχανισμών.

Η παθοφυσιολογία του DIC εξαρτάται από πολλούς παράγοντες που χρησιμεύουν ως ενεργοποιητές της διαδικασίας πήξης. Δρουν ανεξάρτητα ή δρουν ως μεσολαβητές επιδράσεων στο ενδοθήλιο του αγγειακού τοιχώματος. Οι ενεργοποιητές όλων των σταδίων του συνδρόμου DIC είναι οι τοξίνες, τα απόβλητα βακτηρίων, τα ανοσοσυμπλέγματα, η μείωση του κυκλοφορικού όγκου και πολλά άλλα. Καθορίζουν τις επιλογές για την πορεία του ICE.

Η παθολογική συνιστώσα βασίζεται στα στάδια της διαδικασίας.

1. Η πρώτη φάση του DIC είναι η υπερπηξία, κατά την οποία τα κύτταρα μέσα στα αγγεία αρχίζουν να κολλάνε μεταξύ τους. Προκαλείται από την απελευθέρωση της θρομβοπλαστίνης στην κυκλοφορία του αίματος. Η διάρκεια της είναι μερικά λεπτά.
2. Η παθοφυσιολογία του DIC περιλαμβάνει την κατανάλωση της πήξης, στην οποία υπάρχει έντονη ανεπάρκεια ινωδογόνου και άλλων παραγόντων πήξης λόγω της ταχείας κατανάλωσης και ο οργανισμός δεν έχει χρόνο για να τα αντισταθμίσει.
3. Η δευτερογενής ινωδόλυση συνοδεύεται από υποκοκκίωση, ο θρόμβος αίματος είναι πολύ αργός ή δεν συνθλίβει καθόλου.
4. Η ανάκτηση χαρακτηρίζεται από υπολειμματικά αποτελέσματα ή επιπλοκές.

Κλινικές εκδηλώσεις

Τα συμπτώματα του συνδρόμου DIC δεν τίθενται υπό αμφισβήτηση όταν εμφανίζονται δερματικές εκδηλώσεις (μπορεί να ονομάζονται αιμορραγικές εκδηλώσεις), μείωση της διούρησης και βλάβη των πνευμόνων. Αυτά είναι τα κύρια σημάδια της παθολογίας.

Η συμπτωματολογία προκαλείται από τον κύριο σύνδεσμο της παθογένειας, αυτό είναι αυξημένη πήξη του αίματος. Τα παρεγχυματικά όργανα και το δέρμα είναι τα πρώτα που υποφέρουν. Η σοβαρότητα της κατάστασης εξαρτάται από τη σοβαρότητα της θρόμβωσης.

1. Με την εμπλοκή του δέρματος παρατηρείται αιμορραγικό εξάνθημα, μοιάζει με μικρές αιμορραγίες, περιοχές νέκρωσης ιστών.
2. Οι πνεύμονες ανταποκρίνονται αναπτύσσοντας οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια. Δύσπνοια, σοβαρές περιπτώσεις πνευμονικού οιδήματος ή αναπνευστική ανακοπή.
3. Με μια περίσσεια ινώδους στο πλάσμα του αίματος, τα νεφρικά προβλήματα ενεργοποιούνται - νεφρική ανεπάρκεια, το τερματικό στάδιο θα εκδηλωθεί ως ανουρία και ηλεκτρολυτική ανισορροπία.
4. Η βλάβη του εγκεφάλου καθορίζεται από την παρουσία νευρολογικών συμπτωμάτων.

Εκτός από τις παραπάνω αλλαγές, ο ασθενής μπορεί να αναπτύξει μαζικές εξωτερικές ή εσωτερικές αιμορραγίες, αιματώματα.

Διάγνωση του DIC

Για να προσδιοριστεί αν ο ασθενής έχει διαδώσει ενδοαγγειακή πήξη, είναι απαραίτητο να συλλεχθούν προσεκτικά αναμνηστικά δεδομένα και να καθοριστεί η διάγνωση που προκάλεσε αυτή την πάθηση. Το DIC απαιτεί εργαστηριακή διάγνωση, η οποία περιλαμβάνει ένα κογιόγραμμα, πλήρες αίμα, μελέτη των παραγόντων πήξης. Ένα πολύ σημαντικό σημείο είναι να προσδιοριστεί η σοβαρότητα του ασθενούς για τον καθορισμό κατάλληλης διόρθωσης.

Είναι απαραίτητο να λάβετε υπόψη ότι ο ασθενής μπορεί να αιμορραγεί από διάφορα σημεία ταυτόχρονα. Επιπλέον, εάν έχει αναπτυχθεί μια χρόνια διαδικασία ή δεν είναι πολύ επιθετική, τότε η υπέρ-πήξη μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με εργαστηριακή διάγνωση.

Ο γιατρός πρέπει να διορίσει:

• μια εξέταση αίματος για τον προσδιορισμό των αιμοπεταλίων.
• ένα πήγμα που εμφανίζει την ποσότητα του ινωδογόνου, τον χρόνο θρόμβωσης του αίματος, τη στάθμη της θρομβίνης, το επίπεδο προθρομβίνης, το APTTV.

Υπάρχουν ειδικές δοκιμές - RFMK, D-dimer. Εκτελούνται με τη μέθοδο ανοσοενζυμικής ανάλυσης.

Οι γιατροί θεωρούν ότι τα βασικά κριτήρια για το σύνδρομο DIC είναι ο προσδιορισμός των τεμαχισμένων ερυθροκυττάρων, ο ανεπαρκής αριθμός αιμοπεταλίων, η μείωση της συγκέντρωσης ινωδογόνου. Σημειώνεται επίσης η χαμηλή δραστικότητα της αντιθρομβίνης-ΙΙΙ, η αυξημένη διάρκεια του ΑΡΤΤ και ο χρόνος θρομβίνης. Ένας ασθενής θρόμβος ή αστάθεια εμμέσως υποδεικνύει παραβίαση της αιμόστασης.

Ο γιατρός είναι υποχρεωμένος να ελέγξει τη λειτουργική απόδοση των οργάνων που υποβάλλονται πρώτα σε σοκ - τα νεφρά, το ήπαρ, τους πνεύμονες.

Χρονικό DIC

Τα κύρια χαρακτηριστικά των χρόνιων DIC είναι.

1. Συνεχής αύξηση της συστημικής κυκλοφορίας ουσιών που δρουν ως ενεργοποιητές του αιμοστατικού συστήματος.
2. Αυξημένος ρυθμός σχηματισμού ινώδους μέσα στα αγγεία.
3. Μειωμένη κατανάλωση αιμοπεταλίων.
4. Δεν υπάρχει δευτερογενής ενεργοποίηση της ινωδόλυσης, καθώς και γενικευμένη ενδοαγγειακή ινωδόλυση.
5. Ο fibrin αποκλείει τη μικροκυκλοφορία των παρεγχυματικών οργάνων, προκαλώντας την έντονη δυσλειτουργία τους.

Η οξεία διαδικασία ενεργοποιείται από θρομβοπλαστίνη, η οποία εισέρχεται στο ρεύμα του αίματος από ιστούς που έχουν υποστεί φθορά λόγω διαφόρων παραγόντων ενεργοποίησης. Θα μπορούσε να είναι τραυματισμοί, εγκαύματα, χειρουργικοί χειρισμοί στα όργανα-στόχους, καταστροφικές διαδικασίες, μαιευτικές ασθένειες. Πολύ λιγότερο συχνά, τα φωσφολιπίδια του ενδοθηλίου του αγγειακού τοιχώματος ή τα σχηματιζόμενα στοιχεία του αίματος καθίστανται ενεργοποιητές του συνδρόμου DIC. Ένας τέτοιος μηχανισμός είναι πιο χαρακτηριστικός των βακτηριακών διεργασιών, καταστάσεων σοκ. Χρόνια διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη λόγω της μικρότερης επιθετικότητας των παραπάνω παραγόντων ενεργοποίησης, η οποία συμβάλλει στην αργή εκκίνησή της, στην καλύτερη πρόβλεψη για τη ζωή του ασθενούς.

Θεραπεία

Η επιτυχής αντιμετώπιση του DIC είναι δυνατή μόνο εάν η πάθηση είχε διαγνωσθεί στα αρχικά στάδια της ανάπτυξής του. Οι ενεργές ενέργειες του ιατρικού προσωπικού είναι απαραίτητες για σοβαρές εκδηλώσεις - αιμορραγία, ανάπτυξη ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων. Η φροντίδα έκτακτης ανάγκης με το DIC είναι σε αναζωογόνηση. Η χρόνια διαδικασία απαιτεί αιμοδυναμική διόρθωση, ηλεκτρολυτικές διαταραχές και συμπτωματική θεραπεία.

Σε περίπτωση οξείας πορείας, είναι απαραίτητο να προσδιορίσετε γρήγορα την αιτία και στη συνέχεια να την εξαλείψετε. Αυτό μπορεί να είναι μια επείγουσα παράδοση, το διορισμό ισχυρών αντιβακτηριακών φαρμάκων. Η υπέρ-πήξη διορθώνεται με ινωδολυτικά, αντιπηκτικά, αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα. Οι ασθενείς με τέτοιες παθολογίες υπόκεινται σε διαρκή εποπτεία των επαγγελματιών υγείας, παρακολουθούνται για αιμόσταση κάθε 15-30 λεπτά.

Η θεραπεία αντικατάστασης περιλαμβάνει μετάγγιση αίματος, αντιφλεγμονώδη φάρμακα. Μερικές φορές υπάρχει ανάγκη για χρήση ορμονικών φαρμάκων, πλασμαφαίρεση, οξυγονοθεραπεία. Προκειμένου να αποκατασταθεί η μικροκυκλοφορία, συνταγογραφείται η λειτουργική κατάσταση των εσωτερικών οργάνων, η αγγειακή και η μεταβολική θεραπεία. Η χρόνια διαδικασία απαιτεί την εισαγωγή αγγειοδιασταλτικών, αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων, ηπαρίνων. Είναι σημαντικό να γίνει κατανοητό ότι η θεραπεία της πάθησης είναι πολύπλοκη, απαιτώντας ορισμένες γνώσεις και δεξιότητες εκ μέρους του γιατρού. Από την ικανότητά του εξαρτάται η ζωή του ασθενούς.

Σύνδρομο DIC

Το σύνδρομο DIC είναι διαταραχή αιμόστασης που σχετίζεται με υπερδιέγερση και ανεπάρκεια αποθεμάτων πήξης αίματος, οδηγώντας στην ανάπτυξη θρομβωτικών, μικροκυκλοφορικών και αιμορραγικών διαταραχών. Όταν παρατηρείται σύνδρομο DIC, εμφανίζεται αιμορραγικό εξάνθημα, αυξημένη αιμορραγία, δυσλειτουργία οργάνων και σε οξείες περιπτώσεις ανάπτυξη σοκ, υπότασης, βαριάς αιμορραγίας, ARD και ARF. Η διάγνωση καθορίζεται από χαρακτηριστικά σημεία και εργαστηριακές εξετάσεις του αιμοστατικού συστήματος. Η θεραπεία του DIC στοχεύει στη διόρθωση της αιμοδυναμικής και των διαταραχών της πήξης (αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες, αντιπηκτικά, αγγειοπροστατευτικά, μεταγγίσεις αίματος, πλασμαφαίρεση, κλπ.).

Σύνδρομο DIC

DIC (διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη, θρομβοεγχειρητικό σύνδρομο) - αιμορραγική διάθεση, που χαρακτηρίζεται από υπερβολική επιτάχυνση της ενδοαγγειακής πήξης, το σχηματισμό χαλαρών θρόμβων αίματος στο μικροκυκλοφορικό δίκτυο με την ανάπτυξη υποξικών και δυστροφικών νεκρωτικών μετρήσεων στα όργανα. Το σύνδρομο DIC συνιστά κίνδυνο για τη ζωή του ασθενούς λόγω του εκτεταμένου, ανεπαρκώς ελεγχόμενου αιμορραγικού συστήματος και της οξείας δυσλειτουργίας των οργάνων (κυρίως των πνευμόνων, των νεφρών, των επινεφριδίων, του ήπατος, της σπλήνας) με εκτεταμένο δίκτυο μικροκυκλοφορίας.

Το σύνδρομο DIC μπορεί να θεωρηθεί ως ανεπαρκής αμυντική αντίδραση με στόχο την εξάλειψη της αιμορραγίας όταν τα αιμοφόρα αγγεία υποστούν βλάβη και το σώμα απομονώνεται από τους ιστούς που έχουν προσβληθεί. Η συχνότητα εμφάνισης DIC σε διάφορους κλάδους της πρακτικής ιατρικής (αιματολογία, ανάνηψη, χειρουργική, μαιευτική και γυναικολογία, τραυματολογία κλπ.) Είναι αρκετά υψηλή.

Αιτίες του DIC

Το σύνδρομο DIC αναπτύσσεται στο πλαίσιο ασθενειών που συμβαίνουν με βλάβες ιστών, αγγειακού ενδοθηλίου και κυττάρων αίματος, συνοδευόμενες από μικροαιμοδυναμικές διαταραχές και μετατόπιση αιμοστασίας προς υπέρ-πήξη. Η κύρια αιτία του DIC είναι οι σηπτικές επιπλοκές των βακτηριακών και ιογενών λοιμώξεων, σοκ οποιασδήποτε φύσης. Το σύνδρομο DIC συχνά συνοδεύει μαιευτική παθολογία - σοβαρή προεκλαμψία, παρουσίαση και πρόωρη αποκόλληση του πλακούντα, εμβρυϊκό θάνατο εμβρύου, εμβολή με αμνιακό υγρό, χειρωνακτική υπερηχοτομία, ατονική μητριαία αιμορραγία και καισαρική τομή.

Η ανάπτυξη θρομβοεγχειρητικού συνδρόμου μπορεί να προκαλέσει μεταστατικούς κακοήθεις όγκους (καρκίνο του πνεύμονα, καρκίνο του στομάχου), εκτεταμένους τραυματισμούς, εγκαύματα, σοβαρές χειρουργικές παρεμβάσεις. Συχνά, το σύνδρομο DIC συνοδεύει τη μετάγγιση αίματος και των συστατικών του, τη μεταμόσχευση ιστών και οργάνων, την προσθετική χορήγηση καρδιακών αγγείων και βαλβίδων, τη χρήση καρδιοπνευμονικής παράκαμψης.

Καρδιαγγειακές παθήσεις που εμφανίζονται με υπερδιβρινογένεση, αυξημένο ιξώδες και μειωμένη ρευστότητα αίματος, μηχανική απόφραξη της ροής αίματος από αθηροσκληρωτική πλάκα μπορεί να συμβάλλουν στην εμφάνιση του συνδρόμου DIC. Η φαρμακευτική αγωγή (ΟΚ, ριστομυκίνη, διουρητικά), οξεία δηλητηρίαση (για παράδειγμα δηλητήριο φιδιού) και οξείες αλλεργικές αντιδράσεις μπορεί να οδηγήσουν σε σύνδρομο DIC.

Παθογένεια του DIC

Η ασυνέπεια της αιμόστασης στο σύνδρομο DIC προκύπτει λόγω της υπερδιέγερσης της πήξης και της ταχείας εξάντλησης των αντιπηκτικών και ινωδολυτικών συστημάτων αιμόστασης.

Η ανάπτυξη του DIC προκαλείται από διάφορους παράγοντες που εμφανίζονται στην κυκλοφορία του αίματος και ενεργοποιούν άμεσα τη διαδικασία πήξης, ή το κάνουν αυτό μέσω διαμεσολαβητών που επηρεάζουν το ενδοθήλιο. Οι τοξίνες, τα βακτηριακά ένζυμα, το αμνιακό υγρό, τα ανοσοσυμπλέγματα, οι αγχολυτικές κατεχολαμίνες, τα φωσφολιπίδια, η μείωση της καρδιακής έκθεσης και η ροή του αίματος, η οξέωση, η υποογκαιμία κ.λπ. μπορούν να δράσουν ως ενεργοποιητές του συνδρόμου DIC.

Η ανάπτυξη του DIC συμβαίνει με μια διαδοχική αλλαγή σε 4 στάδια.

I - το αρχικό στάδιο της υπερπηκτικότητας και της ενδοαγγειακής συσσωμάτωσης των κυττάρων. Προκαλείται από την απελευθέρωση στο αίμα θρομβοπλαστίνης ιστού ή από ουσίες που έχουν δράση παρόμοια με τη θρομβοπλαστίνη και ενεργοποιούν τις εσωτερικές και εξωτερικές οδούς πήξης. Μπορεί να διαρκέσει από αρκετά λεπτά και ώρες (με οξεία μορφή) σε αρκετές ημέρες και μήνες (με χρόνια).

II - στάδιο της προοδευτικής συναινετικής παχυσαρκίας. Χαρακτηρίζεται από ανεπάρκεια ινωδογόνου, αιμοπεταλίων και παραγόντων πλάσματος λόγω της υπερβολικής κατανάλωσης θρόμβωσης και ανεπαρκούς αποζημίωσης.

ΙΙΙ - κρίσιμο στάδιο δευτερογενούς ινωδόλυσης και σοβαρής υποαγγειοποίησης. Υπάρχει ανισορροπία της αιμοστατικής διεργασίας (αφρινογένεση, συσσώρευση παθολογικών προϊόντων, καταστροφή ερυθρών αιμοσφαιρίων) με επιβράδυνση της πήξης του αίματος (έως την πλήρη αδυναμία πήξης).

IV - το στάδιο της ανάκτησης. Υπάρχουν είτε υπολειμματικές εστιακές δυστροφικές και νεκρωτικές αλλαγές στους ιστούς διαφόρων οργάνων και ανάκτηση ή επιπλοκές με τη μορφή οξείας οργανικής ανεπάρκειας.

Ταξινόμηση του DIC

Όσον αφορά τη σοβαρότητα και την ταχύτητα ανάπτυξης, το DIC μπορεί να είναι οξύ (συμπεριλαμβανομένης και της κεραυνοβόλης), υποξείας, χρόνιας και επαναλαμβανόμενης. Η οξεία μορφή του θρομβοεγχειρητικού συνδρόμου εμφανίζεται όταν εμφανίζεται μαζική απελευθέρωση θρομβοπλαστίνης και παρόμοιων παραγόντων στο αίμα (στην μαιευτική παθολογία, εκτεταμένες επεμβάσεις, τραυματισμοί, εγκαύματα, παρατεταμένη συμπίεση του ιστού). Χαρακτηρίζεται από μια επιταχυνόμενη αλλαγή στα στάδια του DIC, την απουσία ενός κανονικού προστατευτικού αντιπηκτικού μηχανισμού. Οι υποξεία και οι χρόνιες μορφές του DIC συνδέονται με εκτεταμένες μεταβολές στην επιφάνεια του αγγειακού ενδοθηλίου (για παράδειγμα, λόγω των αθηροσκληρωτικών αποθέσεων), που δρουν ως ενεργοποιητική ουσία.

Το σύνδρομο DIC μπορεί να εκδηλωθεί τοπικά (περιορισμένα, σε ένα όργανο) και γενικευμένο (με βλάβη αρκετών οργάνων ή ολόκληρου του οργανισμού). Σύμφωνα με το αντισταθμιστικό δυναμικό του οργανισμού, είναι δυνατό να γίνει διάκριση μεταξύ των αντισταθμιζόμενων, των μη αντισταθμισμένων και των μη αντιρροπούμενων DIC. Η αντισταθμισμένη μορφή είναι ασυμπτωματική, τα μικροκλίματα υποβάλλονται σε λύση λόγω της αυξημένης ινωδόλυσης, οι παράγοντες θρόμβωσης συμπληρώνονται από τα αποθέματα και τη βιοσύνθεση. Η υποαντισταθμισμένη μορφή εκδηλώνεται με τη μορφή αιμοσύνης μέτριας σοβαρότητας. μη αντιρροπούμενη - που χαρακτηρίζεται από τις καταρρακτικές αντιδράσεις της δραστικής ινωδόλυσης, την αποτυχία των διαδικασιών πήξης, την πήξη του αίματος.

Το σύνδρομο DIC μπορεί να εμφανιστεί με την ίδια δραστηριότητα της αιμοστατικής προπηκτικής και αγγειακής αιμοπεταλίων (μικτή παθογένεση) ή με την επικράτηση της δραστηριότητας ενός από αυτά.

Συμπτώματα του DIC

Οι κλινικές εκδηλώσεις του DIC καθορίζονται από το ρυθμό εξέλιξης και την επικράτηση της βλάβης, το στάδιο της διαδικασίας, την κατάσταση των αντισταθμιστικών μηχανισμών, τη στρωματοποίηση των συμπτωμάτων της επαγόμενης νόσου. Στην καρδιά του DIC υπάρχει ένα σύμπλεγμα θρομβοεραγορητικών αντιδράσεων και δυσλειτουργίας οργάνων.

Με οξεία έκδηλη μορφή, το γενικευμένο σύνδρομο DIC αναπτύσσεται γρήγορα (μέσα σε λίγες ώρες), που χαρακτηρίζεται από καταστάσεις σοκ με υπόταση, απώλεια συνείδησης, σημεία πνευμονικού οιδήματος και οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια. Το αιμοσύστιο εκφράζεται με αύξηση της αιμορραγίας, μαζική και άφθονη αιμορραγία (πνευμονική, μήτρα, ρινική, γαστρεντερική). Η ανάπτυξη εστιών ισχαιμικής μυοκαρδιακής δυστροφίας, παγκρεατενέρωσης, διαβρωτικής και ελκωτικής γαστρεντερίτιδας είναι χαρακτηριστική. Η φλεγμονώδης μορφή του DIC είναι χαρακτηριστική της εμβολής στο αμνιακό υγρό, όταν η πήξη (γρήγορα μέσα σε λίγα λεπτά) εισέρχεται σε ένα κρίσιμο στάδιο, συνοδευόμενο από καρδιοπνευμονικό και αιμορραγικό σοκ. Η θνησιμότητα της μητέρας και του παιδιού με αυτή τη μορφή DIC ανέρχεται στο 80%.

Η υποξεία μορφή του DIC είναι τοπικής φύσης με μια ευνοϊκότερη πορεία. Το μικρό ή μέτριο αιμόνδρο εμφανίζεται σε αιμορραγικό εξάνθημα, μώλωπες και αιματώματα, αυξημένη αιμορραγία από τα σημεία της ένεσης και πληγές, αιμορραγία από τους βλεννογόνους (μερικές φορές «αιματηρός ιδρώτας», «αιματηρά δάκρυα»). Το δέρμα γίνεται ανοιχτό, μαρμάρει, γίνεται κρύο στην αφή. Στους ιστούς των νεφρών, αναπτύσσονται πνεύμονες, συκώτι, επινεφρίδια, γαστρεντερικός σωλήνας, οίδημα, αιχμηρός υπερβολικός όγκος, ενδοαγγειακή πήξη, συνδυασμός εστειών νέκρωσης και πολλαπλές αιμορραγίες. Το πιο κοινό - η χρόνια μορφή του DIC είναι συχνά ασυμπτωματική. Αλλά καθώς η ασθένεια του υποβάθρου εξελίσσεται, οι εκδηλώσεις της αιμορραγικής διάθεσης και της δυσλειτουργίας οργάνων αυξάνουν.

Το σύνδρομο DIC συνοδεύεται από αστενικό σύνδρομο, κακή επούλωση πληγών, προσθήκη πυώδους μόλυνσης, ανάπτυξη κελυονικών ουλών. Για DIC επιπλοκές hemocoagulation περιλαμβάνουν σοκ, οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, οξεία νεφρική ανεπάρκεια, ηπατική νέκρωση, πεπτικό έλκος, έμφραγμα του εντέρου, παγκρεατική νέκρωση, ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, οξεία αιμορραγική αναιμία.

Διάγνωση του DIC

Για την καθιέρωση DIC, είναι απαραίτητο ένα διεξοδικό ιστορικό με την αναζήτηση αιτιολογικών παραγόντων, ανάλυση της κλινικής εικόνας και εργαστηριακά δεδομένα (γενική ανάλυση αίματος και ούρων, επίχρισμα αίματος, coagulogram, δείγματα παρακολάγοντας, ELISA). Είναι σημαντικό να εκτιμηθεί η φύση της αιμορραγίας, να αποσαφηνιστεί το στάδιο της πήξης, αντανακλώντας το βάθος των παραβιάσεων.

Αιμορραγικές αιματολογικές αιμορραγίες από αιμοκάθαρση, αιμορραγίες από διάφορα σημεία είναι χαρακτηριστικές του συνδρόμου DIC. Στην περίπτωση ενός ήπιου συμπτώματος, η υπέρ-πήξη ανιχνεύεται μόνο με εργαστηριακές μεθόδους. Υποχρεωτικές δοκιμασίες διαλογής περιλαμβάνουν τον αριθμό αιμοπεταλίων, ινωδογόνο, aPTT, προθρομβίνη και χρόνο θρομβίνης, χρόνο πήξης Lee-White. Η διερεύνηση ενδοαγγειακών δεικτών πήξης - FFMK και PDF, D-διμερούς χρησιμοποιώντας ELISA και δοκιμές παρακορεσμού βοηθά στην επιβεβαίωση του συνδρόμου DVS.

Τα κριτήρια της DIC είναι η παρουσία των κατακερματισμένων ερυθροκυττάρων σε ένα επίχρισμα αίματος, αριθμός αιμοπεταλίων και ινωδογόνου ανεπάρκεια, η αύξηση της συγκέντρωσης της δραστηριότητας PDF υπάγονται αντιθρομβίνης III στον ορό, ΑΡΤΤ και επιμήκυνση του χρόνου θρομβίνης, απουσία ή σχηματισμός αστάθειας ή θρόμβου in vitro. Αξιολογείται η λειτουργική κατάσταση των "οργάνων σοκ": πνεύμονες, νεφρά, συκώτι, καρδιαγγειακό σύστημα, εγκέφαλος. Το σύνδρομο DIC πρέπει να διαφοροποιείται από την πρωτογενή ινωδόλυση και από άλλα συν-πνευμονικά σύνδρομα.

Θεραπεία του DIC

Η επιτυχία της θεραπείας του DIC είναι δυνατή με την έγκαιρη διάγνωσή του. Απαιτούνται δραστικά θεραπευτικά μέτρα για σοβαρά συμπτώματα με τη μορφή αιμορραγίας και ανεπάρκειας οργάνων. Οι ασθενείς με σύνδρομο DIC πρέπει να νοσηλεύονται στη ΜΕΘ και, εάν είναι απαραίτητο, να εκτελούν μηχανικό αερισμό, θεραπεία κατά του σοκ. Σε περίπτωση κακής συμπτωματικής DIC, η κύρια θεραπεία είναι η θεραπεία της παθολογίας του υποβάθρου, η διόρθωση των αιμοδυναμικών παραμέτρων και των λειτουργικών διαταραχών των οργάνων.

Η οξεία DIC απαιτεί την επείγουσα αφαίρεση της ρίζας του, για παράδειγμα, την παράδοση έκτακτης ανάγκης, την υστερεκτομή - στην μαιευτική παθολογία ή τη θεραπεία με αντιβιοτικά - στις σηπτικές επιπλοκές. Για την εξάλειψη της υπερπηκτικότητας, ενδείκνυται η χορήγηση αντιπηκτικών (ηπαρίνης), αποδιαφορητών (διπυριδαμόλης, πεντοξυφυλλίνης) και ινωδολυτικών. Οι ασθενείς θα πρέπει να βρίσκονται υπό συνεχή δυναμικό έλεγχο της αιμόστασης.

Η μετάγγιση νεκράς κατεψυγμένης μάζας πλάσματος, αιμοπεταλίων ή ερυθροκυττάρων (με πτώση στο επίπεδο των αιμοπεταλίων ή Hb) χρησιμοποιείται ως θεραπεία αντικατάστασης για το σύνδρομο DIC (με πτώση στο επίπεδο αιμοπεταλίων ή Ηβ). κρυοχαζηματοποίηση (για καρδιακή ανεπάρκεια), αλατούχο διάλυμα. Σε περίπτωση απειλητικής για τη ζωή αιμορραγίας, είναι πιθανό να συνταγογραφηθούν αντιφοβριολυτικοί παράγοντες (αμινοκαπροϊκό εστέρα, αναστολείς πρωτεάσης). Για δερματικές αιμορραγίες και πληγές, οι επίδεσμοι εφαρμόζονται με το αιμαζιλικό, έναν αιμοστατικό σπόγγο.

Σύμφωνα με τη μαρτυρία που χρησιμοποίησαν κορτικοστεροειδή, οξυγονοθεραπεία, πλασμαφαίρεση. Για την αποκατάσταση της μικροκυκλοφορίας και των δυσλειτουργικών λειτουργιών οργάνων, χορηγούνται αγγειοπροστατευτικά, νοοτροπικά φάρμακα, μετα-συνθεματική θεραπεία. Στην περίπτωση του OPN, πραγματοποιείται αιμοκάθαρση, αιμοδιαδιήθηση. Σε χρόνιο σύνδρομο DIC, συνιστάται η χρήση αποσυνθετικών, αγγειοδιασταλτικών, στη μετεγχειρητική περίοδο - θεραπεία με ηπαρίνη.

Πρόβλεψη και πρόληψη του DIC

Η πρόγνωση του DIC είναι μεταβλητή, ανάλογα με την υποκείμενη, αιτιολογικώς σημαντική ασθένεια, τη σοβαρότητα των διαταραχών αιμόστασης και την έγκαιρη έναρξη της θεραπείας. Σε οξύ σύνδρομο DIC, ο θάνατος δεν αποκλείεται ως αποτέλεσμα της αδικαιολόγητης μεγάλης απώλειας αίματος, ανάπτυξης σοκ, οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας, εσωτερικών αιμορραγιών. Η πρόληψη του συνδρόμου DIC είναι ο εντοπισμός των ασθενών που βρίσκονται σε κίνδυνο (ειδικά μεταξύ των εγκύων και των ηλικιωμένων), της θεραπείας των ασθενειών του υποβάθρου.

Σύνδρομο Dvs

Ο όρος σύνδρομο DIC αναφέρεται σε μια μη ειδική γενική παθολογική διαδικασία βασισμένη σε διάχυτη διάχυτη πήξη αίματος σε δοχεία με σχηματισμό πλήθους μικροσκοπικών κυττάρων και συσσωματωμάτων αίματος, που εμποδίζουν την κυκλοφορία του αίματος στα όργανα και την ανάπτυξη βαθιων δυστροφικών αλλαγών σε αυτά.

Οι κύριες παθολογικές καταστάσεις στις οποίες αναπτύσσεται το ICE του αίματος:

Λοιμώξεις - σηψαιμία, βακτηριακή δυσεντερία, ιική ηπατίτιδα, σαλμονέλωση, HFRS, τοξικές λοιμώξεις τροφής, τροπικοί πυρετοί κλπ.

Σοκ - αναφυλακτικό, σηπτικό, τραυματικό, καρδιογενές, αιμορραγικό, έγκαυμα - με το σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης και άλλα.

Οξεία ενδοαγγειακή αιμόλυση - μετάγγιση ασυμβίβαστου αίματος, κρίσεις αιμολυτικής αναιμίας, δηλητηρίαση με αιμολυτικά δηλητήρια, αιμολυτικό-ουραιμικό σύνδρομο κ.λπ.

Όγκοι - διαδεδομένες μορφές καρκίνου C-IV αιώνα, σύνδρομο Trusso, οξεία λευχαιμία, κρίσεις έκρηξης χρόνιας λευχαιμίας κ.λπ.

Τραυματισμοί - κατάγματα σωληνοειδών οστών, πολυτραύματα, εγκαύματα, κρυοπαγήματα, ηλεκτρικά τραύματα, σύνδρομο συντριβής κλπ.

Τραυματικές χειρουργικές επεμβάσεις - μεγάλες κοιλιακές και ορθοπεδικές επεμβάσεις, χειρουργικές επεμβάσεις στους πνεύμονες, ήπαρ, πάγκρεας, χειρουργικές επεμβάσεις με πολυτραύμα, κλπ.

Μαιευτική-γυναικολογική παθολογία - απόσπαση, παρουσίαση και ρήξη του πλακούντα. εμβολισμό αμνιακό υγρό? ατονική μητριαία αιμορραγία. εμβρυϊκό θάνατο εμβρύου. την τόνωση της εργασίας και την καταστροφή των φρούτων. μετά τον τοκετό σήψη; φυσαλίδες; ποινική έκτρωση · σοβαρή όψιμη προεκλαμψία. εκλαμψία.

Ασθένειες ανοσολογικών και ανοσοσυμπλεγμάτων - ΣΕΛ, συστηματικό σκληρόδερμα, αιμορραγική αγγειίτιδα, οξεία διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα, κλπ.

Καρδιαγγειακή παθολογία - μεγάλο εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, καρδιακό άσθμα, συγγενείς "μπλε" δυσπλασίες, βαθιά φλεβική θρόμβωση του ποδιού, PEH κλπ.

Οξεία και υποξεία φλεγμονώδεις-νεκρωτικές και καταστροφικές διεργασίες και ασθένειες - οξεία παγκρεατίτιδα, συστηματικές αγγειακές βλάβες, μη ειδικές ασθένειες των πνευμόνων, βρογχικό άσθμα, ηπατική νόσο, νεφρική νόσο και ARF, διαβήτης, ασθένεια ακτινοβολίας.

Σύνδρομο αυξημένου ιξώδους αίματος - πολυγλοβουλνησία (πολυγλοβουλία) διάφορων γενεών, παραπρωτεϊναιμία και κρυογλοβουλνημία, ερυθροκυττάρωση και ερυθραιμία.

Μεταμόσχευση οργάνων και ιστών, προσθετικές βαλβίδες και αγγεία, εξωσωματικές διαδικασίες κ.λπ.

Μαζική μετάγγιση αίματος και επανέγχυση αίματος.

Θρομβωτική θρομβοκυτταροπενική πορφύρα.

Δηλητηρίαση με ελικοειδή δηλητήρια με αιμοκάθαρση.

Ιατρικές ιατρογενείς μορφές - μεγάλες δόσεις αντιβιοτικών, κορτικοστεροειδών, κυτταροτοξικών παραγόντων, α-adreostimulants, ε-ACC, ακατάλληλη χρήση αντιπηκτικών και ινωδολυτικών, από του στόματος αντισυλληπτικά κ.λπ.

Η βάση της μηχανής εσωτερικής καύσεως σε όλες τις περιπτώσεις είναι υπερβολική (ανώμαλη) ενεργοποίηση της αιμόστασης, οδηγεί σε μαζική πήξη του αίματος, ο αποκλεισμός της μικροκυκλοφορίας στα ζωτικά όργανα (πνεύμονες, τα νεφρά, το ήπαρ, επινεφρίδια, και άλλοι.) Χαλαρά μάζα του ινώδους και συσσωματώματα κυττάρων, και η ανάπτυξη των δυσλειτουργίας πολλαπλών οργάνων. DIC χαρακτηρίζεται από σημαντική κατανάλωση των παραγόντων πήξης και των αιμοπεταλίων στο σχηματισμό πολυάριθμων θρόμβων και οι θρόμβοι αίματος, ενεργοποίηση ινωδόλυσης, συσσώρευση προϊόντων διάσπασης στο ρεύμα του αίματος του ινώδους / ινωδογόνου (PDF / f) και άλλες πρωτεΐνες που εμφανίζουν αντιπηκτικές ιδιότητες και ότι έχουν μια επιζήμια επίδραση στο αγγειακό τοίχωμα. Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη της κατάστασης υπο-πήξης, η οποία μπορεί να συνοδεύεται από σοβαρό αιμορραγικό σύνδρομο με τη μορφή αιμορραγίας διαφορετικής εντοπισμού.

Σύνδρομο DIC - παθογένεση. Το DIC - είναι μια παραλλαγή της πήξης, στην οποία παρατηρείται ιδιαίτερα η σαφήνεια της ισορροπίας μεταξύ της πήξης, της αντιπηκτικής και των ινωδολυτικών συστημάτων του σώματος. Η ιδιαιτερότητα της «τραγωδίας» του DIC διαδίδεται, διαδίδεται, πολλαπλό σχηματισμό θρόμβων αίματος και θρόμβοι ινώδους, στην πραγματικότητα, όπου δεν απαιτείται αιμόσταση.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες οδηγούν σε υπερπηξία, στον σχηματισμό μικρών χαλαρών τσαμπιών από ινώδες ή μικροθρόμβο σχεδόν σε όλο το μικροκυκλοφορικό σύστημα. Διαλύονται αμέσως από το ινωδολυτικό σύστημα. Νέοι θρόμβοι αίματος και νέοι θρόμβοι σχηματίζονται και όλοι οι κύριοι παράγοντες του συστήματος πήξης εξαντλούνται σταδιακά - αιμοπετάλια, προθρομβίνη, ινωδογόνο. Η υποκοκκίωση αναπτύσσεται λόγω της συναινετικής παχυσαρκίας. Εάν η ακεραιότητα του αγγειακού τοιχώματος διαταράσσεται κάπου, δεν μπορεί να σχηματιστεί θρόμβος. Ταυτόχρονα, υπάρχουν πολλές αντιπηκτικές ουσίες, εξαιτίας των οποίων είναι επίσης αδύνατη η διακοπή της αιμορραγίας. Οι θρόμβοι ινώδους και μικροτρωμίες που σχηματίζονται σε μικρές μάζες εμποδίζουν τη ροή αίματος των ιστών, προκαλούν ισχαιμία ιστού, διαταράσσουν τη λειτουργία τέτοιων ζωτικών οργάνων όπως η καρδιά, οι πνεύμονες και οι νεφροί.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης του DIC

Φάση Ι Ο σχηματισμός ενεργού θρομβοπλαστίνης είναι η μακρύτερη αιμοστατική φάση. Περιλαμβάνει παράγοντες πλάσματος. (XII, XI, IX, VIII, Χ, IV, V) και των παραγόντων αιμοπεταλίων (3, 1).

Φάση II Μετάβαση της προθρομβίνης στη θρομβίνη. Παρουσιάζεται με τη δράση της ενεργού θρομβοπλαστίνης και τη συμμετοχή των ιόντων ασβεστίου (παράγοντας IV).

Φάση ΙΙΙ Ο σχηματισμός πολυμερούς ινώδους. Η θρομβίνη (με τη συμμετοχή ιόντων ασβεστίου - παράγοντα IV και παράγοντα αιμοπεταλίων - 4) μετατρέπει το ινωδογόνο στο μονομερές ινώδες, το οποίο υπό τη δράση του παράγοντα VIII πλάσματος και του παράγοντα αιμοπεταλίων 2 μετατρέπεται σε αδιάλυτες κλώνους πολυμερούς ινώδους.

Αλλάζοντας παράγοντες για την πήξη στο αιμοστατικό σύστημα, η ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων επίπεδο οδηγούν σε συσσωμάτωση αιμοπεταλίων με την απελευθέρωση των βιολογικά ενεργών ουσιών, κινίνες, προσταγλανδίνες, κατεχολαμίνες, και άλλων, που επηρεάζουν το αγγειακό σύστημα.

Όταν το αίμα επιβραδύνεται μέσω της διακλάδωσης των μικρών αγγείων, διασπάται στο πλάσμα και τα ερυθροκύτταρα γεμίζουν διαφορετικά τριχοειδή αγγεία. Η απώλεια πλάσματος, τα ερυθρά αιμοσφαίρια χάνουν την ικανότητά τους να μετακινούνται και να συσσωρεύονται με τη μορφή αργά κυκλοφορούντων και στη συνέχεια μη κυκλοφορούντων σχηματισμών. Παρουσιάζεται στάση, συμβαίνει συσσωμάτωση και στη συνέχεια απελευθερώνεται η λύση, η θρομβοπλαστίνη αίματος που δεσμεύεται στα ερυθροκύτταρα των στρωματικών κυττάρων. Η είσοδος της θρομβοπλαστίνης στην κυκλοφορία του αίματος προκαλεί τη διαδικασία της ενδοαγγειακής πήξης. Ακραίες τιμές με τους κλώνους ινώδους μπλεχτεί συσσωματώματα των ερυθρών κυττάρων του αίματος, σχηματίζοντας ένα «λάσπης» - εξογκώματα, καθίζησης στα τριχοειδή και περαιτέρω παραβιάζουν την ομοιομορφία της δομής του αίματος. Ένας σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη του φαινομένου της λάσπης παίζει δύο αλληλένδετα φαινόμενα - η μείωση της ροής του αίματος και η αύξηση του ιξώδους του αίματος (MA Repina, 1986). Υπάρχει παραβίαση της παροχής αίματος σε ιστούς και όργανα. Σε απόκριση στην ενεργοποίηση του συστήματος πήξης ενεργοποιούνται αμυντικοί μηχανισμοί - το ινωδολυτικό σύστημα και τα κύτταρα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος. Στο υπόβαθρο της διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης του αίματος λόγω της αυξημένης κατανάλωσης προπηκτικών και της αυξημένης ινωδόλυσης, αναπτύσσεται αυξημένη αιμορραγία.

Διάφοροι συγγραφείς πρότειναν διάφορες ταξινομήσεις σταδίων κατά τη διάρκεια του DIC, αν και στην κλινική πρακτική το σύνδρομο DIC δεν εκδηλώνεται πάντα σε τόσο σαφή μορφή.

Η κλινική εικόνα του DIC αποτελείται από τα σημάδια της υποκείμενης νόσου που προκάλεσε την ενδοαγγειακή πήξη και το ίδιο το σύνδρομο DIC. Σύμφωνα με την κλινική πορεία, συμβαίνει:

οξεία (έως φουσκωτή).

Υπερπηκτοποίηση και συσσωμάτωση αιμοπεταλίων.

Μεταβατική, με αυξανόμενη συναινετική πνευμονία, θρομβοκυτταροπενία, πολυδιάστατες μεταβολές στις γενικές δοκιμασίες πήξης.

Βαθιά υποκοκκίωση μέχρι την πλήρη πήξη του αίματος.

Αντίθετο αποτέλεσμα ή στάδιο ανάκτησης.

1. υπερπηκτικότητας στάδιο - σε αυτό το στάδιο υπάρχει μια απότομη αύξηση στην συγκολλητικότητα των αιμοπεταλίων, και ως εκ τούτου η ενεργοποίηση της πρώτης φάσης της πήξης, αυξημένη συγκέντρωση ινωδογόνου. Αυτοί οι δείκτες μπορούν να προσδιοριστούν χρησιμοποιώντας ένα coagulogram, το οποίο σας επιτρέπει να προσδιορίσετε την κατάσταση του συστήματος πήξης και αντιπηκτοποίησης.

Στα περιφερειακά αγγεία σχηματίζονται θρόμβοι αίματος: τα αιμοπετάλια κολλάνε μαζί, αρχίζουν να σχηματίζονται σφαιρίδια ινώδους, σχηματίζονται θρόμβοι αίματος σε μικρά αγγεία. Αυτή η θρόμβωση των μικρών αγγείων, κατά κανόνα, δεν οδηγεί σε νέκρωση, αλλά προκαλεί σημαντική ισχαιμία στους ιστούς διαφόρων οργάνων.

Η θρόμβωση εμφανίζεται σε όλο το σώμα, έτσι το σύνδρομο καλείται διάσπαρτα (διάσπαρτα). Η περίοδος υπερπηκτικότητας χαρακτηρίζεται από την ενεργοποίηση συστημάτων πήξης αίματος πλάσματος, την ενδοαγγειακή συσσωμάτωση αιμοπεταλίων και άλλων κυττάρων αίματος, τη διαταραχή της μικροκυκλοφορίας σε διάφορα όργανα ως αποτέλεσμα του αποκλεισμού της αγγειακής κλίνης με μάζες ινώδους και συσσωματώματα κυττάρων. Η φάση της υπερπηκτικότητας μπορεί να αναπτυχθεί σταδιακά, με αργή ροή μικρών δόσεων προθρομβινάσης. Ωστόσο, η αργή πορεία μπορεί να τελειώσει σε μια έκρηξη με την ταχεία ανάπτυξη του DIC.

Εκτός από τη διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη, σε ορισμένες περιπτώσεις παρατηρείται μόνο τοπική περιορισμένη ενδοαγγειακή πήξη και σχηματισμός θρόμβου.

2. Κατανάλωση πήξης. Ως αποτέλεσμα της διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης, οι κύριοι πόροι των παραγόντων πήξης του αίματος (ινωδογόνο, προθρομβίνη) γίνονται σπάνιοι. Αυτή η εξάντληση των παραγόντων πήξης του αίματος οδηγεί στο γεγονός ότι αναπτύσσεται η αιμορραγία, αν δεν σταματήσει τότε από την κύρια πηγή και η αιμορραγία από άλλα αγγεία είναι δυνατή, ακόμη και με μικρούς τραυματισμούς.

Η ενδοαγγειακή πήξη αίματος προκαλεί επίσης ενεργοποίηση του ινωδολυτικού συστήματος, οδηγώντας στη διάλυση των θρόμβων αίματος και δημιουργώντας προϋποθέσεις για την ανάπτυξη αιμορραγικού συνδρόμου. Φυσικά, η συμπερίληψη των μηχανισμών που είναι υπεύθυνοι για την υποπροσωμάτωση έχει μια ορισμένη αλληλουχία και σημασία σε όλη τη διαδικασία: εξάντληση των μηχανισμών πήξης του αίματος - συσσώρευση προϊόντων αποικοδόμησης φιμπρίνης - ενεργοποίηση του ινωδολυτικού συστήματος. Βάσει αυτής της κατάστασης, ορισμένοι συγγραφείς αναφέρουν λεπτομερώς τη φάση της υποπροεγγραφής, επισημαίνοντας μια σειρά από στάδια. Έτσι, οι M.S. Machabeli (1981) και V.P. Baluda (1979) διακρίνουν μεταξύ των φάσεων της υποπροεγγραφής και της υποπροεγγραφής με δευτερογενή ινωδόλυση, A.V. Papayan (1982) - στα στάδια της συναινετικής καταρροής και της αφρινογένεσης ή της παθολογικής ινωδόλυσης. Barkagan (1980) - υποπροεμβολιασμός και βαθιά υποπροσωματίδια. Όπως έχει ήδη αναφερθεί, για πρακτικούς σκοπούς, είναι δυνατόν να απομονωθεί η γενική φάση υπο-πηκτικότητας.

Σε coagulogram - υπογράφει υπο - ή afibrinogenemia, αλλά η συγκέντρωση της περαιτέρω αυξήσεις ινωδογόνου S, έχει ήδη μετατραπεί σε ινώδες, το οποίο προάγει τον σχηματισμό πεπτιδασών, προκαλώντας αγγειόσπασμο, ενισχύοντας περαιτέρω την ισχαιμία των διαφόρων οργάνων. Η υποπροθρομβιναιμία είναι χαρακτηριστική, ο αριθμός των αιμοπεταλίων μειώνεται περαιτέρω. Ως αποτέλεσμα, το αίμα χάνει την ικανότητα του να πήζει. Στο ίδιο στάδιο ενεργοποιείται το ινωδολυτικό σύστημα. Αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι οι σχηματισμένοι θρόμβοι αίματος αρχίζουν να διαλύονται, να λιώνονται, συμπεριλαμβανομένων των θρυαλλίδων που τήκονται, που φράζουν τα αιμοφόρα αγγεία.

3. Το τρίτο στάδιο - ινωδόλυση. Αρχίζει ως αμυντική αντίδραση, αλλά ως αποτέλεσμα της τήξης των θρόμβων των αιμοφόρων αγγείων, υπάρχει μια αύξηση της αιμορραγίας, η οποία γίνεται άφθονη.

Οι δείκτες του coagulogram στο στάδιο της ινωδόλυσης είναι ελαφρώς διαφορετικοί από εκείνους στο στάδιο της κατανάλωσης coagulopathy, επομένως αυτό το στάδιο αναγνωρίζεται από κλινικές εκδηλώσεις: όλοι οι ιστοί, όπως ένα σφουγγάρι, αρχίζουν να αιμορραγούν.

Εάν τα θεραπευτικά μέτρα είναι αποτελεσματικά, τότε αυτή η διαδικασία μπορεί να σταματήσει σε οποιοδήποτε από τα στάδια, συμπεριλαμβανομένων μερικές φορές στο στάδιο της ινωδόλυσης. Στη συνέχεια αναπτύσσεται - φάση 4.

4. Ανάκτηση φάσης. Εδώ τα σημάδια της πολυοργανικής ανεπάρκειας αρχίζουν να φτάνουν στο προσκήνιο. Ως αποτέλεσμα παρατεταμένης ισχαιμίας, εμφανίζεται καρδιαγγειακή ανεπάρκεια. Πιθανή παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.

Η έναρξη αυτού του σταδίου καταγράφεται στο coagulogram: οι δείκτες μπορεί να βελτιωθούν ή να εξομαλυνθούν. Ανάλογα με τη φάση του DIC, η θνησιμότητα είναι περίπου 5% στο στάδιο της υπερπηκτικότητας, 10-20% στο στάδιο της κατανάλωσης της πήξης, 20-50% στο στάδιο της ινωδόλυσης, έως 90% στο στάδιο της αποκατάστασης.

Στο τέταρτο στάδιο, με την ευνοϊκή έκβαση της, η αποκατάσταση της λειτουργίας των οργάνων, η οποία εξαρτάται από το βαθμό της βλάβης τους (δυστροφικές αλλαγές, σκλήρυνση κλπ.), Συμβαίνει σε κάποιο βαθμό. Η σκηνή μπορεί να ολοκληρωθεί σε πλήρη ανάκαμψη. Ίσως η ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών με την απουσία ως τέτοια του DIC - νεφρική, ηπατική ανεπάρκεια, νευρολογικές, καρδιακές και άλλες επιπλοκές.

Ο V. Ρ. Baluda (1979) αναγνωρίζει διάφορες κύριες αιτίες θανάτου στην οξεία πορεία του συνδρόμου DIC:

1. Ο θάνατος του σώματος μπορεί να συμβεί αμέσως όταν εμποδίζονται τα κύρια αγγεία των ζωτικών οργάνων.

2. Εάν ο οργανισμός δεν πεθαίνει στα πρώτα λίγα λεπτά θρόμβων αίματος απόφραξης αγγειακών, τότε ο θάνατος μπορεί να προσδιορισθεί ανάπτυξη σοβαρού συνδρόμου αιμορραγικής με τη μορφή τοπικής αιμορραγίας στο σημείο της αγγειακής βλάβης (χειρουργική επέμβαση, τραυματισμό) ή γενικευμένη αιμορραγία και αιμορραγία στα εσωτερικά όργανα.

3. Σε μεταγενέστερη περίοδο, είναι δυνατή η θανατηφόρος έκβαση λόγω σοβαρής δυσλειτουργίας των επιμέρους οργάνων (νεφροί, ήπαρ, πνεύμονες, σπλήνα, μυοκάρδιο, εγκέφαλος, υπόφυση, επινεφρίδια, πεπτική οδός).

Σύνδρομο DIC - κλινική. Η πορεία του DIC μπορεί να είναι οξεία, υποξεία, παρατεταμένη και κυματοειδή. Ταυτόχρονα, διάφοροι αιτιολογικοί παράγοντες είναι χαρακτηριστικοί για διάφορες παραλλαγές του μαθήματος. Το οξύ σύνδρομο DIC αναπτύσσεται σε καταστάσεις σοκ, σοβαρή σήψη, μαζικές βλάβες και εγκαύματα, οξεία ενδοαγγειακή αιμόλυση, δαγκώματα ορισμένων ειδών φιδιών. Η παρατεταμένη DIC παρατηρείται σε ογκολογικές παθήσεις, ανοσοσύμπλεγμα και μυελοπολλαπλασιαστικές διεργασίες, κυκλοφοριακή ανεπάρκεια σε ασθενείς με καρδιομυοπάθειες, κίρρωση του ήπατος, σοβαρή ενεργή ηπατίτιδα, χρόνια αιμοκάθαρση. Η οξεία, επαναλαμβανόμενη πορεία παρατηρείται κατά τη διάρκεια καταστροφικών διεργασιών στα όργανα που προκαλούνται από μολυσματική μικροχλωρίδα ή τοξικές επιδράσεις.

Οι αιμορραγικές εκδηλώσεις στο σύνδρομο DIC έχουν τα δικά τους χαρακτηριστικά. Μπορεί να υπάρξουν τοπικές αιμορραγίες ή εκτεταμένες αιμορραγίες. Στην πρώτη περίπτωση παρατηρούνται αιμορραγίες από τραυματισμούς σε τραύμα, μετά τον τοκετό και μετά από αμβλώσεις αιμορραγία, αιματουρία. Αυτές οι αιμορραγίες είναι μακρές και ορατές στη συνήθη αιμοστατική θεραπεία. Στην κοινή περίπτωση αιμορραγιών σημείωσε μικτού τύπου «sinyachkovo-gematomny» της αιμορραγίας σε συνδυασμό με ρινική, γαστρεντερικό, πνεύμονα, αιμορραγία της μήτρας, του αίματος propotevanie διαχέονται υπεζωκοτική και περιτοναϊκή κοιλότητα, περικάρδιο.

Το σύνδρομο DIC χαρακτηρίζεται από ένα συνδυασμό αιμορραγικών διαταραχών με έναν αριθμό συνδρόμων που προκαλούνται από διαταραχές της μικροκυκλοφορίας στα όργανα, από τη δυστροφία και τη δυσλειτουργία τους. Ένας πνεύμονας "σοκ" και οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, οξεία νεφρική ανεπάρκεια, δυσκινητική εγκεφαλοπάθεια, ανεπάρκεια των επινεφριδίων, οξεία διάβρωση και έλκη στο στομάχι και στα έντερα αναπτύσσονται.

Η διάρκεια των κλινικών εκδηλώσεων του DIC μπορεί να φτάσει σε 7-9 ώρες ή περισσότερο. Οι μεταβολές στο σύστημα αιμοκάθαρσης, προσδιορισμένες με εργαστηριακές μεθόδους, παραμένουν μακρύτερες από τις κλινικές. Επομένως, η εργαστηριακή διάγνωση του DIC είναι υψίστης σημασίας: σας επιτρέπει να προσδιορίσετε με μεγαλύτερη ακρίβεια το βαθμό ή τη φάση του συνδρόμου και να επιλέξετε τη σωστή θεραπεία.

Οι κλινικές εκδηλώσεις του ICE του αίματος μπορεί να είναι ποικίλες, ανάλογα με τη συμμετοχή διαφόρων οργάνων και συστημάτων. Έτσι, υπάρχουν ενδείξεις δυσλειτουργίας:

καρδιαγγειακό σύστημα (ταχυκαρδία, υπόταση, κατάρρευση, σοκ) ·

πνεύμονες (δύσπνοια, συριγμός, πνευμονικό οίδημα, αναπνευστική ανεπάρκεια) ·

εγκέφαλος (λήθαργος, υπνηλία, διαταραχές ευαισθησίας και κινητικές λειτουργίες, εγκεφαλικό επεισόδιο, κόπωση, κώμα) ·

νεφρική (μειωμένη διούρηση, πρωτεϊνουρία, αιματουρία, ανουρία, οξεία νεφρική ανεπάρκεια).

επινεφριδιακά αδένα (οξεία αποτυχία με πτώση της αρτηριακής πίεσης και υπογλυκαιμία).

συκώτι (υπερχολερυθριναιμία, ηπατίτιδα, ηπατική ανεπάρκεια).

γαστρεντερική οδός (μειωμένη κινητικότητα, διάβρωση και έλκη), κλπ.

Κλινικά φάση ICE Ι προχωρεί πολύ μεταβλητά από ασυμπτωματικές μορφές ( «Εργαστήριο ICE») για να εμφανίζει οποιασδήποτε εντοπισμού της θρόμβωσης (έμφραγμα του μυοκαρδίου, παροδικά ισχαιμικά επεισόδια, ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, πνευμονική εμβολή, μεσεντερική αγγειακή θρόμβωση, κ.λπ.). Ταχυκαρδία, θορυβώδης καρδιακός ήχος, δύσπνοια, πτώση της αρτηριακής πίεσης, σε σοβαρές περιπτώσεις - ανάπτυξη ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων.

Στη φάση II της μηχανής εσωτερικής καύσης μπορεί να παρατηρηθεί: ταχυκαρδία, δύσπνοια, υπόταση, κατάρρευση, ωχρότητα ή ποικιλία αποχρώσεων του δέρματος, μειωμένη παραγωγή ούρων εξαιτίας νεφρικής ανεπάρκειας, διαταραγμένη κινητικότητα του εντέρου, την κατάθλιψη της συνείδησης, κλπ Σε σοβαρές περιπτώσεις, αναπτύσσεται σύνδρομο πολλαπλών οργάνων (SPON). Η θρόμβωση και η αιμορραγία οποιουδήποτε εντοπισμού είναι δυνατές σε αυτή τη φάση. Ωστόσο, σε ορισμένους ασθενείς, η ασθένεια μπορεί να είναι ασυμπτωματική ("DIC αίματος χωρίς DIC").

Η τρίτη φάση του ICE αίματος είναι συχνά κρίσιμη, η θνησιμότητα από το οξύ σύνδρομο ICE φθάνει το 40-50%. Χαρακτηριστική σημειώνονται αιμορραγικό σύνδρομο με μικτή αιμορραγία: ανάπτυξη ρινική, των ούλων, της μήτρας, του γαστρεντερικού και αιμορραγία hemorrhoidal, αιμορραγία στο σκληρό χιτώνα και μέσα στην θέση ένεσης, πολλαπλές πετέχειες και «μώλωπες» επί του δέρματος, αιμορραγία από χειρουργικά τραύματα, μικρο- και ακαθάριστο αιματουρία, αιμόπτυση κ.λπ. Υπάρχουν έντονα φαινόμενα καρδιαγγειακής, αναπνευστικής, νεφρικής, ηπατικής ανεπάρκειας. συχνά υπάρχει μια εικόνα σοκ με ωχρότητα ή μαρμελάδα του δέρματος, ακροκυάνωση και κρύο άκρο, δύσπνοια, υπόταση και σύγχυση. Ο θάνατος μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα αιμορραγίας στον εγκέφαλο, την υπόφυση, τα επινεφρίδια. οξεία γαστρεντερική αιμορραγία. οξεία νεφρική ή καρδιοπνευμονική αποτυχία κ.λπ.

Η έγκαιρη διάγνωση του DIC διευκολύνεται από τον εντοπισμό παθολογικών ασθενειών και καταστάσεων (λοιμώδεις σηπτικές διεργασίες, κάθε είδους σοκ και σοβαρή υποογκαιμία, οξεία ενδοαγγειακή αιμόλυση, μαιευτική παθολογία κλπ.). Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι το ICE αίματος πρέπει να ανιχνευθεί νωρίς, δηλ. στο DIC, δεν υπάρχουν ακόμα σημαντικές κλινικές εκδηλώσεις, αλλά υπάρχουν ήδη εργαστηριακά συμπτώματα. Το κύριο καθήκον του γιατρού είναι να διακόψει το ICE κατά τη διάρκεια των φάσεων I-II της διαδικασίας (πριν από την ανάπτυξη μη αναστρέψιμων διαταραχών), διατηρώντας παράλληλα τις λειτουργίες των οργάνων και συστημάτων του σώματος του ασθενούς.

Η πιο σημαντική βοήθεια για τον κλινικό για την αναγνώριση του DIC στα πρώτα στάδια, πριν από την εμφάνιση μιας περιεκτικής κλινικής εικόνας, είναι η εργαστηριακή διάγνωση.

Η διάγνωση του χρόνιου συνδρόμου του ICE βασίζεται σε εργαστηριακές εξετάσεις του αιμοστατικού συστήματος.

Σύνδρομο DIC - διαγνωστικές μέθοδοι.

Η πρώιμη διάγνωση είναι κατατοπιστική και βασίζεται στον εντοπισμό των ασθενειών και των συνθηκών στις οποίες αναπτύσσεται φυσικά το DIC. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει η πρώιμη προφυλακτική θεραπεία πριν από την εμφάνιση έντονων κλινικών και εργαστηριακών συμπτωμάτων του DIC.

Η διάγνωση πρέπει να βασίζεται στις ακόλουθες δραστηριότητες:

κριτική ανάλυση της κλινικής.

μια εμπεριστατωμένη μελέτη του συστήματος αιμόστασης για τον προσδιορισμό της μορφής και του σταδίου του συνδρόμου.

αξιολόγηση της αντίδρασης της αιμόστασης σε συνεχιζόμενη θεραπεία με αντιθρομβωτικά φάρμακα.

Η διάγνωση του DIC βασίζεται σε ένα σύνολο μελετών που χαρακτηρίζουν το σύστημα αιμόστασης. Πρέπει να διοριστούν το συντομότερο δυνατόν, επαναλαμβανόμενα με την πάροδο του χρόνου. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι στο σύνδρομο DIC σχεδόν όλες οι συνδέσεις της αιμόστασης έχουν σπάσει, συχνά αυτές οι διαταραχές είναι σε διαφορετικές κατευθύνσεις.

Η γενική τάση των μεταβολών είναι δοκιμές hemocoagulation: αριθμός αιμοπεταλίων μειώθηκε, ο χρόνος πήξης είναι παρατεταμένος, ινωδογόνο μειώθηκε, δείκτης προθρομβίνης μειώθηκαν τα προϊόντα αποικοδόμησης ινωδογόνου αυξήθηκε, μειώθηκε θρόμβου συστολής.

Στη φάση της υπερπηκτικότητας, παρατηρείται μείωση του χρόνου πήξης του αίματος, επαναπροσδιορισμός πλάσματος, αύξηση της κατανάλωσης προθρομβίνης, μείωση της προθρομβίνης και χρόνος θρομβίνης. Τα τυποποιημένα δείγματα όπως ο χρόνος καολίνη-κεφαλίνη, η δοκιμή αυτοπηξίας κλπ. Δίνουν επίσης τις ίδιες πληροφορίες. Η πρόσφυση των αιμοπεταλίων ενισχύεται επίσης.

Στο τέλος της φάσης της υπερπηκτικότητας, στην αρχική περίοδο της υποκοσκληροποίησης, εντοπίζονται οι ακόλουθες τυπικές μεταβολές (3. S. Barkagan, 1980):

α) την παρουσία θραυσμάτων ερυθροκυττάρων σε ένα επίχρισμα περιφερικού αίματος (φαινόμενο κατακερματισμού),

β) προοδευτική θρομβοπενία,

γ) παράταση του χρόνου προθρομβίνης,

δ) επιμήκυνση του χρόνου θρομβίνης,

ε) μείωση του επιπέδου του ινωδογόνου στο πλάσμα,

ε) αύξηση των επιπέδων πλάσματος προϊόντων αποικοδόμησης ινωδογόνου και ινώδους (FDP) ·

ζ) αύξηση της περιεκτικότητας του παράγοντα αντιεπαρίνης στο πλάσμα χωρίς αιμοπετάλια (παράγοντας 4).

η) σε ορισμένες περιπτώσεις, η διατήρηση θετικών δοκιμών παρασυγκολλήσεων (αιθανόλη, θειική πρωταμίνη), οι οποίες παρατηρούνται συνήθως στα αρχικά στάδια.

Η φάση υποκοκκιοποίησης χαρακτηρίζεται από έντονη διαταραχή της πήξης, η οποία αντανακλάται σε όλες τις χαμηλές και εξαιρετικά ευαίσθητες δοκιμασίες πήξης. Ο ορισμός της αντιθρομβίνης ΙΙΙ καθώς και του πλασμινογόνου είναι απαραίτητος.

Ο πίνακας δείχνει τους δείκτες της αιμόστασης σε διαφορετικά στάδια του DIC (σύμφωνα με τον Ε.Π. Ιβανόφ)

Σύνδρομο DIC: συμπτώματα της νόσου, πρόληψη και θεραπεία

Το αίμα τρέφει τακτικά τα κύτταρα, παρέχοντας οξυγόνο, επεκτείνει ευεργετικά στοιχεία. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, πολλά φάρμακα ενίονται μέσω των αγγείων, τόσο ταχύτερα και αποτελεσματικότερα. Το διάχυτο σύνδρομο ενδοαγγειακής πήξης, ή πιο απλά, η διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη, είναι μια σύνθετη ασθένεια που επηρεάζει τον μηχανισμό των θρόμβων αίματος. Το σύνδρομο DIC εμφανίζεται σε ενήλικες, ηλικιωμένους ή παιδιά. Είναι πολύ επικίνδυνο όταν το σύνδρομο DIC εμφανίζεται σε έγκυες γυναίκες, επειδή η θεραπεία τέτοιων ασθενών απαιτεί τη διπλή προσοχή των γιατρών. Ορισμένα φάρμακα για γυναίκες δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν και δεν είναι γνωστό πόσο σοβαρά μπορεί να υποφέρει ένα παιδί.

Η ακριβής διάγνωση, η πλήρης, κατάλληλη θεραπεία και η επακόλουθη προφύλαξη μπορεί να νικήσουν την ασθένεια.

Σύνδρομο DIC

Οι γιατροί συχνά συναντούν ασθενείς που αντιμετωπίζουν προβλήματα με τις διαταραχές της πήξης του αίματος. Συνήθως αυτοί είναι μαιευτήρες, επίσης ανακουφιστές ή χειρούργοι, γιατροί που πηγαίνουν με ασθενοφόρο. Μπορείτε να παρατηρήσετε το πρόβλημα τη στιγμή του τραυματισμού. Δεν έχει σημασία αν πρόκειται για μια μικρή πληγή ή για μια μεγάλη χαρά. Κάθε φορά που το αίμα πηδά, φράσσοντας την πληγή.

Τι είναι το ίδιο το σύνδρομο DIC - αποκρυπτογράφηση της διάγνωσης: είναι μια δευτερεύουσα, ενεργά αναπτυσσόμενη παθολογική διαδικασία, η οποία συμβαίνει ως αποτέλεσμα μετά από σταθερή διέγερση ολόκληρου του συστήματος αιμόστασης.

Παθολογική διαδικασία, η οποία αποκάλυψε αυξημένη πήξη αίματος, μόνο μέσα στα αγγεία. Μικροί θρόμβοι σχηματίζονται παντού, εμποδίζουν τη ροή του αίματος, παρεμβαίνοντας στην κυκλοφορία. Συνέπειες της ισχαιμικής βλάβης, περιοχές νέκρωσης οργάνων, ιστούς που δεν λαμβάνουν αρκετό οξυγόνο και άλλες ευεργετικές ουσίες.

Κλινικές μορφές

Εξαρτάται από το πόσο γρήγορα αναπτύσσεται το σύνδρομο, πώς σχηματίζεται η θρομβοπλαστίνη - το τελικό προϊόν μετά την καταστροφή των κυττάρων:

• αστραπή γρήγορα?
• αιχμηρά
• υποξεία?
• παρατεταμένο.
• χρόνια?
• λανθάνουσα;
• τοπικά.
• γενικευμένη.
• αποζημίωση ·
• χωρίς αποζημίωση.

Όταν η φόρμα είναι οξεία, τότε εμφανίζεται γρήγορα (μερικές φορές μόνο μία, μερικές ώρες κατ 'ανώτατο όριο), αναπτύσσεται ένα γενικευμένο DIC. Ένα άτομο έχει ένα σοκ (συχνά συνοδεύεται από υπόταση), χάνει τη συνείδηση. Μερικές φορές υπάρχει πνευμονικό οίδημα ή αναπνευστική ανεπάρκεια.

Το αιμόσυνδρο είναι μια αυξανόμενη, συνεχής αιμορραγία, μαζική, είναι άφθονη αιμορραγία (δεν έχει σημασία, η μήτρα ή η πνευμονική, ρινική ή εσωτερική, γαστρική).

Η υποξεία μορφή θεωρείται ευνοϊκή, η εκδήλωση των απλούστερων συμπτωμάτων είναι χαρακτηριστική ως αιμορραγικό εξάνθημα, μικρές μώλωπες, διαφορετικά αιματώματα. Επικίνδυνα αυξημένη αιμορραγία μετά από ένεση ή πληγές. Εμφανίζεται αιμορραγία της μύτης και άλλων βλεννογόνων μεμβρανών (μερικές φορές παρατηρείται "αιματηρός ιδρώτας" ή "αιματηρά δάκρυα"). Ο ασθενής γίνεται χλωμό, το δέρμα μαρμάρινο και κρύο.

Επιπλοκές: Το οίδημα αναπτύσσεται μέσα στα νεφρά ή στους πνεύμονες, μερικές φορές στο συκώτι ή στο γαστρεντερικό σωλήνα. Οι γιατροί σημειώνουν πολλές εστίες νέκρωσης και σημεία αιμορραγίας ταυτόχρονα. Ωστόσο, αν η ίδια η ασθένεια δεν εντοπιστεί, τα συμπτώματα αυξάνονται, επηρεάζοντας την κατάσταση και τη λειτουργία των οργάνων.

Συμπτώματα που βοηθούν στην ανίχνευση του συνδρόμου DIC

Υπάρχουν 4 κύριες φάσεις (στάδια) του συνδρόμου DIC, με τις οποίες οι γιατροί μπορούν να διαγνώσουν και να παρακολουθήσουν την ασθένεια:

• Στάδιο 1 - υπάρχει παραβίαση της πήξης, τα αιμοπετάλια παράγονται περισσότερο (ή λιγότερο).
• Το στάδιο 2 - θεωρείται παροδικό (εδώ η παθογένεση του συνδρόμου DIC είναι διαφορετική, υπάρχουν μετατοπίσεις στην πήξη του αίματος ή υπερπηκτικότητα, όταν η πήξη ενισχύεται ή η υποκοκκίωση, όταν είναι το αντίστροφο, μειώνεται).
• Στάδιο 3 - ενεργός διάδοση (το αίμα χάνει την ικανότητα του να πήζει συνολικά).
• Στάδιο 4 - θεωρείται λύση (είτε η θεραπεία του ίδιου του συνδρόμου DIC ομαλοποιεί σταδιακά τους δείκτες για αιμόσταση είτε οι επιπλοκές αναπτύσσονται γρήγορα, ο ασθενής πεθαίνει).

Αυτά τα στάδια στο σύνδρομο DIC θεωρούνται καθολικά, μπορούν να συσχετιστούν με οποιοδήποτε είδος ασθένειας. Τα συμπτώματα είναι διαφορετικά. Εξαρτάται από αυτό που ήταν αρχικά η αιτία.

Παθογένεια των σταδίων

Αν εξετάσουμε με μεγαλύτερη λεπτομέρεια όλα τα στάδια, τότε θα γίνει σαφής η ανάπτυξη της παθολογικής μορφής πήξης:

Η πρώτη φάση χαρακτηρίζεται από αυξημένη πήξη, είναι σχεδόν στιγμιαία ο σχηματισμός διαφόρων θρόμβων αίματος. Γεμίζουν μεγάλα ή μικρά σκάφη. Αυτό παρατηρείται κατά τη διάρκεια περιόδων χειρουργικής επέμβασης ή θεραπείας. Όταν ένας ασθενής έχει τραυματισμούς (περικοπές, τυχαία πτώση) δεν υπάρχει αιμορραγία, είναι επίσης αδύνατο να ληφθούν εξετάσεις - το αίμα απλώς κλείνει αμέσως. Η αλήθεια είναι ότι συχνά η πρώτη φάση, ακόμη και με την διαθέσιμη ιατρική επίβλεψη, περνά αθόρυβα και ανεπαίσθητα. Υπάρχει μόνο μείωση της αρτηριακής πίεσης, το δέρμα γίνεται ανοιχτό, ο ασθενής συχνά ιδρώνει, ο ιδρώτας είναι κολλώδης. Ο παλμός είναι ασθενής (σχεδόν νηματοειδής).

[ουδέτερος τίτλος = "] Οι πνεύμονες υποφέρουν, προκαλώντας αναπνευστική ανεπάρκεια, έναν υγρό, συνεχή βήχα. Πιθανή κυάνωση του δέρματος. Ο ασθενής έχει συνεχώς κρύα πόδια και χέρια. Συχνά, οι γιατροί καταγράφουν τα συμπτώματα της επίδρασης των μολυσματικών ή χρόνιων ασθενειών, ελέγχουν την καρδιά, σημειώνοντας την αστάθεια της αρτηριακής πίεσης. [/ Neutral]

Η δεύτερη φάση διατηρεί τα περισσότερα από τα συμπτώματα της προηγούμενης, ενώ τα νεφρά είναι ενεργοποιημένα - η νεφρική ανεπάρκεια αναπτύσσεται γρήγορα, υποφέρει η πεπτική οδό (παρατεταμένη ναυτία, πιθανώς έμετος, δυσάρεστος πόνος, διάρροια). Σταδιακά το σύνδρομο DIC επηρεάζει τον εγκέφαλο. Οι μικροθρόνες κινούνται στα αγγεία, προκαλούν συχνές, παρατεταμένες πονοκεφάλους, επίσης ζάλη, μερικές φορές επιληπτικές κρίσεις, προσωρινή απώλεια συνείδησης. Υπάρχουν πάρεση, παράλυση και κώμα.

Η τρίτη φάση (αυτό είναι το στάδιο της υποκοκκιοποίησης). Η παθανοτομία χαρακτηρίζεται από μαζική, αδιάκοπη αιμορραγία. Η εστίαση της νόσου πάσχει (ο τόπος από τον οποίο διαταράσσονται οι διαταραχές), άλλα όργανα. Για παράδειγμα, νεφρά, πνεύμονες (αιματηρός βήχας, αιματηρό πτύελο). Η θεραπεία του συνδρόμου DIC συνοδεύεται από την ταυτοποίηση αιματωμάτων, διαφόρων πεταιδίων. Κάθε ένεση ή λειτουργία προκαλεί μαζική αιμορραγία. Αιμορραγία ούλων, μύτης κλπ.

Η τέταρτη φάση του συνδρόμου DIC, εάν η θεραπεία είναι επαρκής, είναι η σταδιακή αποκατάσταση της εξασθενημένης αιμόστασης, διακοπή κάθε αιμορραγίας. Ή θάνατος ως αποτέλεσμα μαζικής και μη αναστρέψιμης βλάβης στα κύρια εσωτερικά όργανα.

Η αιτιολογία της εμφάνισης, η επακόλουθη ανάπτυξη του συνδρόμου DIC δεν είναι ομοιογενής. Σε ορισμένες ασθένειες, οι επιδράσεις είναι δυνατές, ακόμη και χαρακτηριστικές ως αναπόσπαστο μέρος της γενικής παθολογικής διαδικασίας. Άλλες ασθένειες, χειρουργικές επεμβάσεις και άλλες παρεμβάσεις θα περάσουν απαρατήρητες, χωρίς επιπλοκές όπως το σύνδρομο DIC.

Αιτίες του DIC

Τι μπορεί να επηρεάσει την πορεία και την πήξη του αίματος; Εξάλλου, λειτουργεί ως ένας απλός, εξορθολογισμένος μηχανισμός που συνδέει όλα τα όργανα και τα συστήματα του σώματος. Είναι γνωστό ότι το σύνδρομο DIC εμφανίζεται σε νεογνά, έγκυες γυναίκες, παιδιά οποιασδήποτε ηλικίας, ενήλικες και ηλικιωμένους. Μόνο οι γιατροί μπορούν να την αναγνωρίσουν.

Όταν διαταράσσονται τα φυσιολογικά ρεολογικά χαρακτηριστικά του αίματος, και η αιμοδυναμική του:

• απώλεια αίματος?
• δηλητηρίαση ·
• σήψη;
• την εγκυμοσύνη (αν είναι rhesus - σύγκρουση)?
• η κυκλοφορία του αίματος σταμάτησε, κατόπιν η αναζωογόνηση.
• τη χειρονομία;
• ατονία της μήτρας.
• placenta previa;
• μασάζ της μήτρας.

Όταν το αίμα με κάποιο τρόπο ήρθε σε επαφή με διάφορους κατεστραμμένους ιστούς (του σώματος) ή τα κύτταρα:

• την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης,
• προγεννητικός θάνατος συνέβη (το έμβρυο πέθανε).
• ογκολογικών ασθενειών.

Όταν υπήρξε μια συσχέτιση της κατανάλωσης και πολλές θρομβοπλαστικές ουσίες εισήλθαν ξαφνικά στο αίμα:

• λευχαιμία;
• εμβολισμός (επιρροή αμνιακού υγρού).
• μετάγγιση αίματος (ήταν ασυμβίβαστη) ·
• σηπτική αποβολή;
• αποκοπή του πλακούντα.
• αύξηση του πλακούντα.
• ρήξη της μήτρας.
• υπήρξε μια επέμβαση που επηρέασε τα παρεγχυματικά όργανα: είναι η μήτρα, επίσης το ήπαρ, ο προστάτης ή τα νεφρά.
• ασθένεια ακτινοβολίας (οξεία μορφή της)?
• παρατεταμένη συμπίεση.
• γάγγραινα?
• μεταμόσχευση οργάνου (τότε το σύνδρομο DIC έγινε αρνητική συνέπεια) ή χημειοθεραπεία, επίσης παγκρεατική νέκρωση ή έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Προφανώς, μερικές από τις αιτίες του συνδρόμου DIC είναι κρυμμένες στη γυναικολογία, επομένως, η θεραπεία DIC είναι τόσο σημαντική. Δεν επιτρέπεται στις έγκυες γυναίκες να αναπτύξουν την ασθένεια.

Διάγνωση της νόσου

Οι έγκυες γυναίκες και τα μωρά λαμβάνουν τακτικά εξετάσεις. Οι γιατροί παρακολουθούν την πορεία της εγκυμοσύνης, την ανάπτυξη του σώματος (νεογέννητο):

1. Ο προσδιορισμός των αιμοπεταλίων (2, 3 και η τελευταία, 4η φάση, επιπλέον της φάσης 1, σημειώνεται μείωση στα αιμοπετάλια)
2. Ο χρόνος για τον προσδιορισμό των θρόμβων αίματος (ο ρυθμός εδώ είναι 5, το μέγιστο 9 λεπτά και η φάση 1 - ο ίδιος ο δείκτης συντομεύεται, οι άλλες φάσεις, αντίθετα, επεκτείνονται).
3. Χρόνος αιμορραγίας (πόσο καιρό το αίμα εμφανίζεται από μια νέα πληγή, ο ρυθμός εδώ είναι 1, μέγιστο 3 λεπτά).
4. APTTV (αυτός είναι ένας ενεργοποιημένος και μερικός μερικός θρομβοπλαστικός χρόνος).
5. Ο χρόνος προθρομβίνης χρειάζεται επίσης ορισμό του χρόνου θρομβίνης (σύστημα Kvika), άλλες παρόμοιες δοκιμές.
6. Λύση του θρόμβου (όταν ο κανόνας δεν υπάρχει, όταν η 3 φάση είναι γρήγορη λύση, όταν η 4η φάση δεν είναι).
7. Το ινωδογόνο (ο κανόνας θα είναι 2-4, όταν 2, έως 4 στάδια - μειωμένο).
8. Το φαινόμενο της κατακερματισμού των ερυθροκυττάρων διερευνάται, όταν είναι κατεστραμμένο από ινώδεις κλωστές (όταν ο κανόνας είναι αρνητικός, εάν δείχνει θετικό, τότε υπάρχει σύνδρομο DIC και εμφανίζονται τα συμπτώματα).
9. Ο αριθμός των ερυθροκυττάρων (ο κανόνας είναι μια σταθερή τιμή, DIC - αναιμία, σταδιακά ο όγκος του αίματος μειώνεται σε μεγάλη κλίμακα).
10. Μειωμένος αιματοκρίτης (αυτό είναι υποογκαιμία).
11. Είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί ο ελοτρολίτης, επίσης ισορροπία οξέος.

Η εργαστηριακή διάγνωση του συνδρόμου DIC όχι μόνο θα βοηθήσει στην αναγνώριση της νόσου. Αξιολογήστε την κλίμακα του προβλήματος, καθορίστε σταδιακά τη διάρκεια και την πιθανή αιτία.

Θεραπεία

Σε τέτοιες ασθένειες, πολλοί ειδικοί πρέπει να συνεργαστούν, όταν η θεραπεία θα διεξαχθεί από τον ίδιο τον θεράποντα ιατρό, ο οποίος αρχικά αναγνώρισε την πάθηση και ο αναζωογονητής θα τον βοηθήσει. Όταν χρειάζεται να θεραπεύσετε το χρόνιο DIC, η ομάδα θα αποτελείται από έναν θεραπευτή και έναν αιματολόγο.

Εάν ο ασθενής είναι έγκυος, ένας γυναικολόγος θα τα βρει σίγουρα.

Η θεραπεία του ίδιου του συνδρόμου DIC θα είναι συνέπεια της αναγνώρισης της αιτίας της νόσου:

1. Σε σηψαιμία, θα συνταγογραφηθεί πλήρης αντιβακτηριακή θεραπεία με μετάγγιση (όλα τα προϊόντα αίματος θα ενεθούν ενδοφλεβίως).
2. Εάν έχει συμβεί ένα τραυματικό σοκ, θα επιλεγεί επαρκές αναισθητικό ή ακινητοποίηση, είναι δυνατή η οξυγόνωση. Αν χρειαστεί - χειρουργική επέμβαση.
3. Υπάρχουν ογκολογικές, καρκινικές παθήσεις - απαραίτητα χημειοθεραπεία ή ακτινοθεραπεία, επιπλέον φάρμακα.
4. Έχει περάσει το έμφραγμα του μυοκαρδίου - πρώτα σταματά το σύνδρομο του αναδυόμενου πόνου, τότε θα αποκατασταθούν οι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, η αιμοδυναμική θα ρυθμιστεί.
5. Η ξεχωριστή θεραπεία είναι δυνατή για τις έγκυες γυναίκες, είναι δυνατή η λήψη ριζοσπαστικών μέτρων (αυτή είναι μια καισαρική τομή ή υστερεκτομή).
6. Η αιμοδυναμική με τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος αποκαθίσταται από τις μεταφυσυντικές και έγκαιρες εγχύσεις με έγχυση.
7. Μερικές φορές στη μαρτυρία υπάρχει μια ένεση ειδικού, φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος, θα αποκατασταθεί ο όγκος για το κυκλοφορούν αίμα και ταυτόχρονα θα διατηρηθεί ο μηχανισμός της ενεργού πήξης.

Μπορούν να συνταγογραφήσουν διαφορετικά κρυσταλλικά (πρόκειται για γλυκόζη, φυσιολογικό φυσικό διάλυμα) ή κολλοειδή (αυτό είναι πολυγλυκίνη ή ρεοπολυγλουκίνη). Ο λόγος θα είναι 4/1. Επίσης πρωτεϊνικά φάρμακα (αυτό είναι αλβουμίνη ή πρωτεΐνη).

Είναι σημαντικό να σταθεροποιηθεί, εάν είναι δυνατόν, η εργασία της πήξης, αποφεύγοντας τις επιπλοκές. Το αντιπηκτικό με άμεση δράση βοηθά - είναι ηπαρίνη. Η δόση υπολογίζεται, ανάλογα με το στάδιο (όταν πηγαίνετε 1 ή 2 φάσεις, χρειάζεστε πολλά).

Όταν ανιχνεύεται αναιμία, χύνεται μάζα ερυθροκυττάρων νωπού (μέγιστη 3 ημέρες αδράνειας).

Αυτά είναι μέτρα για τη θεραπεία του συνδρόμου DIC, επαναφέροντας ταυτόχρονα την κανονική κυκλοφορία και την πήξη του αίματος. Ωστόσο, οι γιατροί πρέπει να εργάζονται παράλληλα με τις συνέπειες της νόσου. Η μεγάλης κλίμακας ανεπάρκεια πολλών οργάνων αναπτύσσεται όταν επηρεάζονται οι νεφροί, επηρεάζονται οι πνεύμονες, επηρεάζεται η καρδιά, ο εγκέφαλος και άλλα όργανα. Χάνουν τη συνηθισμένη τους απόδοση.

Οι ειδικοί προσπαθούν να εντοπίσουν γρήγορα εστίες ζημιών. Όταν το σύνδρομο DIC έχει 2-4 φάσεις (η διαδικασία ξεκινάει), ένα μίγμα αποδίδεται, όπου υπάρχει αμινοκαπροϊκό οξύ, και στεγνή θρομβίνη με αιθυλικό νάτριο, ανδροξόν μαζί με αυτά. Χρησιμοποιώντας αποστράγγιση εγχέεται απευθείας στο περιτόναιο από το στόμα. Γυναίκες απευθείας στη μήτρα, επίσης κόλπο. Επίσης, υγρανθείτε με ένα μίγμα αποστειρωμένων μαντηλιών, σκουπίστε τις πληγές.

Πιθανές επιπλοκές, προβλέψεις

Φυσικά, είναι επιθυμητό να ολοκληρωθεί η θεραπεία της νόσου, η εξάλειψη όλων των παθολογιών. Συνήθως, η θεραπεία συνεχίζεται έως ότου οι γιατροί επιβεβαιώσουν το γεγονός της ανάρρωσης. Ωστόσο, μερικές φορές το σύνδρομο DIC προκαλεί επιπλοκές:

• αιμορραγία αιμοκάθαρσης (αυτό είναι μια κρίσιμη πτώση της αρτηριακής πίεσης, επίσης διαταραχές του αναπνευστικού ή αγγειακού συστήματος).
• μετα-αιμορραγική αναιμία (γίνεται ξεχωριστή ασθένεια).
• θανατηφόρα (πιθανή).

Εδώ, η γνώμη των ιατρών εξαρτάται περισσότερο από τη θεραπεία που διεξάγεται, τη σοβαρότητα και τη δραστηριότητα της νόσου. Για 1, επίσης 2 στάδια στις περισσότερες περιπτώσεις η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Στάδιο 3 - δεν ορίζεται, αμφίβολη. 4 (εάν δεν υπάρχει θεραπεία ή είναι ανεπαρκής) θανατηφόρα.

Πρόληψη - οι γιατροί προσπαθούν να παρακολουθούν πιθανές ομάδες κινδύνου. Ειδικά μεταξύ των εγκύων ή των ηλικιωμένων.

Ειδικές κριτικές

Oleg Alekseevich

"Είναι σημαντικό να μην φοβόμαστε το σύνδρομο DIC, αλλά να ελέγξουμε την υγεία εγκαίρως. Οι ασθενείς χρειάζονται τέτοιες αναλύσεις: OAK, OAM, τυποποιημένο επίχρισμα αίματος, χωριστό αίμα, θα κάνει ένα coagulogram. Αυτή είναι μια διάγνωση αιμοστασίας (υπολογίζονται αιμοπετάλια, ινώδη και άλλα, επίσης υπολογίζονται σημαντικοί δείκτες), ELISA (αίμα απαιτείται, αυτός είναι υπολογισμός για PDF με FSC) και αίμα για ξεχωριστές εξετάσεις συν-πήξης (όταν υπάρχουν υπόνοιες, ανάλυση επιβεβαιώνει ή διαψεύδει). Μόνο οι εργαστηριακές εξετάσεις θα είναι σε θέση να ανιχνεύσουν τη δραστηριότητα σε ένα ευρέως διαδεδομένο σύνδρομο DIC εάν η διαδικασία έχει ήδη ξεκινήσει ».

"Εάν είναι επιθυμητό, ​​ο ίδιος ο ασθενής μπορεί να περάσει τις κατάλληλες εξετάσεις αν υποψιάζεται ότι κάτι είναι λάθος. Στις κλινικές θα σταλεί πρώτα στον θεράποντα, θα δώσει οδηγίες. Απαιτούνται έγκυες παρόμοιες εξετάσεις, οι οποίες διορίζονται από τον επιβλέποντα γυναικολόγο. Δυστυχώς, δεν μπορεί να εντοπιστεί πάντα η πορεία της νόσου. Μετά από όλα, το σώμα έχει τη δική του ανατομία. "

Ναταλία

"Με τα παιδιά είναι πιο δύσκολη. Εξάλλου, τα σχολεία πραγματοποιούν και έρευνες και αναλύσεις ρουτίνας. Οι δοκιμές εκτεταμένης φύσης δεν περνούν. Και ο θεραπευτής δεν μπορεί πάντα να εντοπίσει το DIC. Τι να κάνετε Φυσικά, μια αλλαγή στην αρτηριακή πίεση ή την πήξη του αίματος είναι ευκολότερο να παρατηρηθεί στο σπίτι, αλλά οι ηλικιωμένοι χρησιμοποιούνται για τη μέτρηση της πίεσης. Τα παιδιά θεωρούνται εκ των προτέρων υγιή. "

Γκαλίνα

"Η γονική επαγρύπνηση βοηθάει. Πράγματι, εκτός από αλλαγές στην πίεση του αίματος, υπάρχουν και άλλα συμπτώματα. Είναι αλήθεια ότι οι ίδιοι οι γιατροί λένε ότι το ICE είναι απούσα. Πράγματι, είναι δύσκολο να πιάσετε το στάδιο 1, μη επιτρέποντας το δεύτερο. Είναι ευκολότερο για τις έγκυες γυναίκες να περάσουν διάφορες εξετάσεις όλη την ώρα. "