Η αναιμία της ανεπάρκειας σιδήρου είναι μια πολύ κοινή πάθηση που εμφανίζεται τόσο σε ενήλικες όσο και σε παιδιά. Μπορεί να αναπτυχθεί για διάφορους λόγους και είναι μια σοβαρή ασθένεια που πρέπει να αντιμετωπιστεί. Διαφορετικά, η αναιμία μπορεί να προκαλέσει σημαντική βλάβη στην υγεία.
Αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου: η ουσία του προβλήματος
Η αναιμία είναι μια ασθένεια που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα διατροφικών ανεπαρκειών και χαρακτηρίζεται από χαμηλό επίπεδο αιμοσφαιρίνης και χαμηλό αριθμό ερυθρών αιμοσφαιρίων (ερυθρά αιμοσφαίρια). Η αναιμία της ανεπάρκειας σιδήρου είναι ένας τύπος αναιμίας. Πρόκειται για μια υποχρωμική μικροκυτταρική αναιμία, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της σημαντικής μείωσης της στάθμης του σιδήρου στο σώμα.
Μια αναιμική κατάσταση μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της πρωτοπαθούς παθολογικής διαδικασίας που εμφανίζεται στο σώμα, σημαντική απώλεια αίματος, έλλειψη σιδήρου, έλλειψη σχηματισμού ερυθρών αιμοσφαιρίων ή αιμόλυση αυτών.
Η αναιμία της ανεπάρκειας σιδήρου είναι η πιο κοινή από όλες τις μορφές αναιμίας - περίπου το 80% των ασθενών διαγιγνώσκεται με αυτή τη συγκεκριμένη μορφή της νόσου.
Ταξινόμηση της αναιμίας από έλλειψη σιδήρου
Στην ιατρική έχουν υιοθετηθεί αρκετές ταξινομήσεις αυτού του κράτους. Ανάλογα με την αιτιολογία, αυτοί οι τύποι αναιμίας από έλλειψη σιδήρου διακρίνονται:
- Μετα-αιμορραγικός χρόνιος τύπος. Αναπτύσσεται στο πλαίσιο χρόνιας απώλειας αίματος.
- Αναιμία, η οποία αναπτύσσεται με αυξημένη ανάγκη για σίδηρο. Ο λόγος - αυξημένη κατανάλωση σιδήρου από το σώμα.
- Αναιμία που αναπτύσσεται σε βρέφη και παιδιά κάτω των 5 ετών. Ο λόγος είναι μια ανεπάρκεια στο αρχικό επίπεδο του σιδήρου.
- Τροφίμων. Καλείται επίσης θρεπτική.
Επιπλέον, υπάρχει αναιμία, η οποία εξελίσσεται λόγω κακής απορρόφησης του μικροστοιχείου από τα έντερα ή με εξασθένηση της μεταφοράς του.
Ανάλογα με το στάδιο ανάπτυξης της ασθένειας, υπάρχουν τέτοιες μορφές αναιμίας:
- Prelalent Χαρακτηρίζεται από έλλειψη συσσώρευσης σιδήρου και μείωση του επιπέδου μόνο στον μυελό των οστών. Δεν εκδηλώνεται κλινικά.
- Λανθάνουσα. Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση ανεπάρκειας σιδήρου, στην οποία δεν παρατηρείται ακόμα κλινική αναιμίας. Στον ορό παρατηρείται έλλειψη σιδήρου.
- Αναιμία με εκτεταμένη κλινική εικόνα. Παρουσιάζονται τα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν την αναιμία του υποχρωμικού τύπου.
Είναι σύνηθες να γίνεται διάκριση μεταξύ της νόσου και του βαθμού σοβαρότητας:
- Εύκολη μορφή. Οι κλινικές εκδηλώσεις είναι ήπιες. Μπορεί να υπάρχει μικρή κόπωση και αδυναμία.
- Μεσαίο σχήμα. Η αναιμική κατάσταση είναι μέτρια. Εμφανίστηκε με τη μορφή δύσπνοιας, γρήγορου παλμού, ζάλης.
- Βαριά μορφή. Το αναιμικό σύνδρομο προφέρεται.
- Αναιμική προφόρμα και κώμα. Χαρακτηρίζεται από αναιμία μεγαλοβλαστικού τύπου.
Το Precoma και το κώμα συχνά αναπτύσσονται ξαφνικά και πολύ γρήγορα.
Συμπτώματα της νόσου
Τα συμπτώματα εξαρτώνται από την έκταση της ασθένειας. Τα ακόλουθα συμπτώματα υποδεικνύουν την εμφάνιση της νόσου:
- μειωμένη συγκέντρωση.
- κόπωση;
- βλάβη της μνήμης.
- μειωμένη όρεξη.
- ζάλη;
- μείωση της παραγωγικής ικανότητας ·
- λήθαργο;
- ευερεθιστότητα.
- μια δέσμη των νυχιών?
- το δέρμα γίνεται ξηρό.
Καθώς η κατάσταση της αναιμίας επιδεινώνεται, αυτά τα συμπτώματα γίνονται πιο έντονα. Ήδη στο λανθάνον στάδιο, οι ασθενείς υποδηλώνουν τέτοια υποκειμενικά συμπτώματα όπως:
- ξηρή γλώσσα του βλεννογόνου.
- μυρμήγκιασμα της γλώσσας.
- αλλαγή γεύσης - οι ασθενείς προτιμούν αλμυρά, ξινά και πικάντικα πιάτα.
- δυσκολία στην κατάποση.
- αίσθηση ξένου σώματος στο λαιμό κατά την κατάποση.
- καρδιακές παλμούς.
Κατά την εξέταση, ο γιατρός σημειώνει και αντικειμενικά πρώτα σημεία της αναιμίας:
- ατροφία θηλών της γλώσσας?
- αίσθηση κνησμού και κάψιμο στην περιοχή του αιδοίου με αναιμία σε γυναίκες με ανεπάρκεια σιδήρου.
- cheilitis
Οι γιατροί σημειώνουν ότι η σοβαρότητα των συμπτωμάτων δεν εξαρτάται μόνο από τον βαθμό της αναιμίας, αλλά και από την ηλικία του ασθενούς και τη διάρκεια της νόσου.
Με τον καιρό, τα συμπτώματα επεκτείνονται. Αναφέρονται οι ακόλουθες αλλαγές:
- Από το δέρμα. Το δέρμα αποκτά μια χαρακτηριστική πρασινωπή απόχρωση και γίνεται χλωμό. Ένα ρουζ γρήγορα εμφανίζεται στα μάγουλα, το δέρμα χάνει την ελαστικότητά του, γίνεται τσαλακωμένο και ρωγμές.
- Από την πλευρά των μαλλιών. Τα μαλλιά επίσης γίνονται ξηρά, εύθραυστα, γκρίζαν και χάνουν λάμψη, γίνονται πιο αραιά, γίνονται γρήγορα γκρίζα.
- Από τα καρφιά. Οι πλάκες των νυχιών γίνονται λεπτότερες, χάνουν τη λάμψη τους, γίνονται επίπεδες και με πιο σοβαρές μορφές αναιμίας, παρατηρείται κολονία όταν τα νύχια παίρνουν κοίλο σχήμα.
- Από το μυϊκό σύστημα. Η μυϊκή αδυναμία είναι ένα σύμπτωμα που είναι χαρακτηριστικό μόνο αναιμίας που προκαλείται από ανεπάρκεια σιδήρου.
- Από τις βλεννογόνες μεμβράνες. Οι μεμβράνες της ατροφίας του πεπτικού συστήματος, των αναπνευστικών και γεννητικών οργάνων.
- Από τις αισθήσεις. Σε σοβαρές μορφές της νόσου, η αίσθηση της όσφρησης αλλάζει, ο ασθενής αποκτά διεστραμμένες συνήθειες γεύσης, για παράδειγμα, αρχίζει να τρώει κιμωλία, πάγο, ασβέστη, ωμά δημητριακά κλπ.
Με επαρκή θεραπεία, ιδίως με συμπληρώματα σιδήρου, τα συμπτώματα αυτά εξαφανίζονται γρήγορα.
Αιτίες αναιμίας ανεπάρκειας σιδήρου
Η έλλειψη σιδήρου στο σώμα μπορεί να παρατηρηθεί για διάφορους λόγους. Οι γιατροί επισημαίνουν τις πιο κοινές αιτίες αναιμίας ανεπάρκειας σιδήρου:
- Χρόνια αιμορραγία. Η πιο συνηθισμένη αιτία, η οποία παρατηρείται στο 80% των περιπτώσεων. Η χρόνια αιμορραγία συμβαίνει με έλκος, διαβρωτική γαστρίτιδα, εντερικό εκκολάθωμα, αιμορροΐδες, όγκους, βαριά εμμηνορροϊκή περίοδο, ενδομητρίωση, νεφρική νόσο, συχνή πνευμονική και ρινική αιμορραγία, αιμοληψία κλπ.
- Προβλήματα με την απορρόφηση του σιδήρου. Το ιχνοστοιχείο μπορεί να μη χωνεύεται επαρκώς με χρόνια εντερίτιδα, εκτομή λεπτού εντέρου, εντερική αμυλοείδωση, κλπ.
- Αυξημένη ανάγκη για ιχνοστοιχείο. Ιδιαίτερα που χρειάζονται σώμα σιδήρου κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης, της γαλουχίας ή των ενεργών προπονήσεων.
- Ανεπάρκεια σιδήρου στη διατροφή. Αυτό είναι ιδιαίτερα συχνό σε μωρά και νήπια, καθώς και σε χορτοφάγους.
Οι άνθρωποι που κινδυνεύουν να αναπτύξουν αναιμία πρέπει να είναι προσεκτικοί στο σώμα τους, επειδή η αναιμία από έλλειψη σιδήρου δεν είναι μια ακίνδυνη νόσο.
Συνέπειες της έλλειψης σιδήρου
Ο σίδηρος είναι βασικό συστατικό της αιμοσφαιρίνης. Ο τελευταίος εκτελεί μια εξαιρετικά σημαντική λειτουργία - μεταφέρει οξυγόνο από τους πνεύμονες στους υπόλοιπους ιστούς. Με ανεπάρκεια σιδήρου, τα επίπεδα αιμοσφαιρίνης μειώνονται. Εάν το επίπεδο αιμοσφαιρίνης πέσει, τότε το αίμα δεν μπορεί πλέον να τροφοδοτεί πλήρως τα κύτταρα και τους ιστούς με οξυγόνο. Κατά συνέπεια, από την έλλειψη οξυγόνου, τα κύτταρα αρχίζουν απλά να πνίγουν. Εάν ένα άτομο αγνοεί το πρόβλημα, η πείνα με οξυγόνο μπορεί τελικά να έχει πολύ σοβαρές συνέπειες για το σώμα. Τα τελευταία περιλαμβάνουν, πρώτον, μεταβολικές διαταραχές και διαταραχές του καρδιαγγειακού συστήματος, όπως πόνο στην περιοχή της καρδιάς, ταχεία παλμό, καρδιακή ανεπάρκεια.
Για να αποφύγετε τέτοιες επιπλοκές, πρέπει να λάβετε προληπτικά μέτρα.
Πρόληψη της αναιμίας από έλλειψη σιδήρου
Πρώτα απ 'όλα, τα άτομα που διατρέχουν κίνδυνο πρέπει να τεθούν ερωτήματα πρόληψης: έγκυες γυναίκες και γυναίκες κατά τη γαλουχία, αθλητές, χορτοφάγοι, vegans, syroeda, γονείς μικρών παιδιών και εφήβων, άτομα με εξασθενημένο σώμα μετά από ασθένειες ή χειρουργικές επεμβάσεις. Η πρόληψη περιλαμβάνει τις ακόλουθες δραστηριότητες:
- Ελέγξτε το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης. Για αυτό πρέπει να λαμβάνετε περιοδικά εξετάσεις αίματος στην κλινική.
- Φαρμακευτική θεραπεία. Περιλαμβάνει την πορεία που παίρνει σίδηρο. Ιδιαίτερα τέτοια μαθήματα είναι απαραίτητα για χορτοφάγους οι οποίοι, λόγω των πεποιθήσεών τους, δεν μπορούν να καταναλώσουν πιάτα κρέατος. Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι είναι αδύνατο να συνταγογραφηθούν αυτά τα φάρμακα ανεξάρτητα και να τα παραλάβετε ανεξέλεγκτα. Η σιδεροθεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο όπως συνταγογραφείται από τον γιατρό, ακολουθώντας τη θεραπευτική αγωγή και παρακολουθώντας τακτικά την καταμέτρηση του αίματος.
- Ισορροπημένη διατροφή. Θα πρέπει να περιλαμβάνει τροφές πλούσιες σε σίδηρο και βιταμίνη C.
Η δίαιτα είναι πολύ σημαντική τόσο στην πρόληψη όσο και στην αντιμετώπιση της αναιμίας. Τα πιο πλούσια σε προϊόντα σιδήρου είναι το βόειο κρέας, το χοιρινό, το συκώτι βόειου κρέατος, η μαύρη πουτίγκα, τα ψάρια. Τα γαλακτοκομικά και τα φυτικά προϊόντα είναι η λιγότερο πολύτιμη πηγή σιδήρου.
Είναι πολύ σημαντικό το σώμα όχι μόνο να έχει αρκετό σίδηρο, αλλά να το απορροφά όσο το δυνατόν περισσότερο. Για να γίνει αυτό, πρέπει να συμπεριλάβετε στη διατροφή τρόφιμα πλούσια σε βιταμίνη C, επειδή αυξάνει την απορρόφηση των ιχνοστοιχείων αρκετές φορές! Μπορείτε να πάρετε ασκορβικό οξύ σε χάπια, και μπορείτε να το πάρετε με τα τρόφιμα. Πλούσιο σε κόκκους βιταμίνης C, φρούτα, λαχανικά, ιδίως μπρόκολο, ντομάτες, πορτοκάλια, λεμόνια, σταφίδα, βουνό, φράουλες, γκρέιπφρουτ. Μπορείτε να τα χρησιμοποιήσετε σε οποιαδήποτε μορφή, αλλά πάντα νωπά. Είναι σημαντικό να τα φάτε κατά τη διάρκεια κάθε γεύματος.
Διάγνωση αναιμίας ανεπάρκειας σιδήρου
Πρώτα απ 'όλα, είναι πολύ σημαντικό να προσδιοριστεί σωστά ο τύπος αναιμίας, καθώς υπάρχουν ενδείξεις κοινές για όλους τους τύπους αναιμίας. Αυτό απαιτεί πλήρη εργαστηριακή διάγνωση του ασθενούς. Περιλαμβάνει τις ακόλουθες δραστηριότητες:
- Δοκιμή αίματος (γενικά). Ο στόχος είναι να προσδιοριστεί το επίπεδο αιμοπεταλίων και δικτυοκυττάρων, για να μελετηθεί η μορφολογία των ερυθροκυττάρων.
- Δοκιμή αίματος (βιοχημική). Ο στόχος είναι να καθοριστεί το επίπεδο σιδήρου, χολερυθρίνης, αιμοσφαιρίνης, OZHSS, φερριτίνης.
- Απόφραξη μυελού των οστών. Ο στόχος είναι να επιβεβαιωθεί ή να αρθεί η αναιμία από έλλειψη σιδήρου.
- Ειδικός συμβούλων. Ο στόχος είναι να προσδιοριστεί η αιτία της αναιμίας, από την οποία εξαρτάται η περαιτέρω θεραπεία.
Γι 'αυτό, οι γυναίκες αναφέρονται σε έναν γυναικολόγο, δεδομένου ότι συχνά η αιτία της αναιμίας έγκειται σε ασθένειες της μήτρας ή τα εξαρτήματά της. Οι άνδρες αναφέρονται σε ουρολόγο και πρωτοντολόγο, καθώς η αναιμία στους άνδρες μπορεί να αναπτυχθεί με φόντο αιμορροΐδες ή ασθένειες του προστάτη.
Μόνο μετά την τελική διάγνωση και τον εντοπισμό των αιτιών της αναιμίας, ο γιατρός κάνει ένα ατομικό θεραπευτικό σχήμα.
Μέθοδοι αντιμετώπισης αναιμίας από έλλειψη σιδήρου
Η θεραπεία εξαρτάται από την αιτία, η οποία προκάλεσε μείωση της στάθμης του σιδήρου στο αίμα. Η θεραπεία για την αναιμία της ανεπάρκειας σιδήρου στοχεύει ταυτόχρονα σε:
- Εξάλειψη της αιτίας της νόσου. Τις περισσότερες φορές σταματά την αιμορραγία, εξαλείφοντας την πηγή της και αντιμετωπίζοντας την πρωτογενή ασθένεια που οδήγησε σε αναιμία.
- Εξάλειψη ανεπάρκειας σιδήρου. Αυτό συνεπάγεται όχι μόνο την εξάλειψη των συμπτωμάτων της αναιμίας, αλλά και την αναπλήρωση των αποθεμάτων σιδήρου στο σώμα.
Με βάση τους στόχους, ο γιατρός συνήθως συνταγογραφεί το ακόλουθο θεραπευτικό σχήμα:
- Διατροφική θεραπεία. Η ιατρική διατροφή με ανεπάρκεια σιδήρου περιλαμβάνει πιάτα μοσχαριού, ήπαρ, παραπροϊόντα, όσπρια (φασόλια, σόγια, μπιζέλια), πράσινα (σπανάκι, μαϊντανό), δημητριακά (ρύζι, φαγόπυρο), αποξηραμένα φρούτα (δαμάσκηνα, βερίκοκα, σταφίδες).
- Φερροθεραπεία. Υποθέτει τη λήψη ειδικών παρασκευασμάτων δισθενούς σιδήρου. Αυτά περιλαμβάνουν το "Totem", "Gektofer", "Maltofer", "Διάσκεψη", "Ceramid", "Ferropleks", κλπ. Η πορεία της θεραπείας είναι συνήθως 3 μήνες, σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να διαρκέσει από 4 έως 6 μήνες. Κατά τη διάρκεια της σιδεροθεραπείας, πρέπει να γίνονται περιοδικές εξετάσεις αίματος για την παρακολούθηση των επιπέδων σιδήρου.
Είναι πολύ σημαντικό όχι μόνο να εξαλειφθεί το σύνδρομο αναιμίας από έλλειψη σιδήρου, αλλά και να αποφευχθεί η ανάπτυξή του στο μέλλον. Αυτό θα βοηθήσει στην αποφυγή υποτροπής. Περιλαμβάνει:
- Συνεχής παρακολούθηση των παραμέτρων του αίματος, ιδίως του επιπέδου του σιδήρου και της αιμοσφαιρίνης. Για αυτό χρειάζεστε 1 - 2 φορές το χρόνο για να κάνετε μια εξέταση αίματος. Αυτό θα βοηθήσει να παρατηρήσετε τη μείωση των επιπέδων σιδήρου και να λάβετε τα απαραίτητα μέτρα.
- Διατροφή. Μια ποικίλη διατροφή είναι η πιο σημαντική προϋπόθεση για την πρόληψη της αναιμίας.
Αυτές οι δραστηριότητες θα βοηθήσουν στην αποφυγή της αναιμίας ανεπάρκειας σιδήρου στο μέλλον.
Αναιμία από ανεπάρκεια σιδήρου: τρέχουσα κατάσταση του προβλήματος
V.Yu. Selcuk, S.S. Chistyakov, Β.Ο. Toloknov, L.V. Manzyuk, mgmsu MP Nikulin, T.V. Yuriev, Ρ.ν. Kononets, G.V. Τίτοβα
MSMSU
Περίληψη: συζητά την σύγχρονη θεραπεία της σιδηροπενικής αναιμίας, συμπεριλαμβανομένης της προετοιμασίας για ενδοφλέβια χορήγηση - karboksimaltozat σιδήρου, η οποία αποκαθιστά γρήγορα ανεπάρκειας σιδήρου δεν προκαλεί αντιδράσεις υπερευαισθησίας που είναι χαρακτηριστικές για τα παρασκευάσματα που περιέχουν δεξτράνη, και παρέχει μια βραδεία απελευθέρωση του σιδήρου, η οποία μειώνει τον κίνδυνο των τοξικών επιδράσεων.
Λέξεις-κλειδιά: αναιμία έλλειψης σιδήρου, θεραπεία, καρβοξυμαλτοζάτη σιδήρου
Η αναιμία είναι ένα κλινικό και αιματολογικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της αιμοσφαιρίνης στο αίμα. Μείωση της αιμοσφαιρίνης σε λιγότερο από 120 g / l θεωρείται αναιμία [Aapro, 2008]. Μια ευρεία ποικιλία φυσιολογικών και παθολογικών διεργασιών μπορεί να χρησιμεύσει ως βάση για την ανάπτυξη αναιμικών συνθηκών, σε σχέση με τις οποίες η αναιμία στις περισσότερες περιπτώσεις θεωρείται ως σύμπτωμα και όχι η υποκείμενη ασθένεια. Οι αναιμίες παρατηρούνται σε πολλές θεραπευτικές, χειρουργικές, ογκολογικές και άλλες ασθένειες. Διακρίνετε έλλειψη σιδήρου, sideroahresticheskie (με περίσσεια σιδήρου),12- και ανεπάρκεια φυλλικού οξέος, αιμολυτική, αναιμία για ανεπάρκεια μυελού των οστών, μετα-αιμορραγική, αναιμία που σχετίζεται με την ανακατανομή του σιδήρου, συνδυασμένη αναιμία. Ωστόσο, το 80% όλων των αναιμιών συνδέεται με ανεπάρκεια σιδήρου. Ο σίδηρος στο ανθρώπινο σώμα εμπλέκεται στη ρύθμιση του μεταβολισμού, στις διαδικασίες μεταφοράς οξυγόνου, στην αναπνοή των ιστών και έχει τεράστιο αντίκτυπο στην κατάσταση της ανοσολογικής αντοχής.
Σχεδόν όλο το σίδηρο στο ανθρώπινο σώμα είναι μέρος διαφόρων πρωτεϊνών και ενζύμων. Υπάρχουν δύο κύριες μορφές αυτού: η αίμη (η οποία είναι μέρος του αιμίου - αναπόσπαστο τμήμα της αιμοσφαιρίνης και της μυοσφαιρίνης) και της μη-αίμης. Προϊόντα κρέατος σιδήρου που απορροφώνται χωρίς τη συμμετοχή υδροχλωρικού οξέος. Ωστόσο, η Achilia μπορεί να συμβάλει σε κάποιο βαθμό στην ανάπτυξη της αναιμίας από έλλειψη σιδήρου (IDA) παρουσία σημαντικών απωλειών σιδήρου και μεγάλης ζήτησης γι 'αυτήν.
Η απορρόφηση του σιδήρου πραγματοποιείται κυρίως στο δωδεκαδάκτυλο και στο άνω νήστιδα. Ο βαθμός απορρόφησης του σιδήρου εξαρτάται από τις ανάγκες του σώματος σε αυτό. Με έντονη ανεπάρκεια σιδήρου, η απορρόφησή του μπορεί να εμφανιστεί και στο υπόλοιπο του λεπτού εντέρου. Όταν η ανάγκη του σώματος για σίδηρο μειώνεται, ο ρυθμός εισόδου του στο πλάσμα αίματος μειώνεται και η εναπόθεση σε εντεροκύτταρα υπό μορφή φερριτίνης αυξάνεται, η οποία εξαλείφεται με φυσιολογική απολέπιση εντερικών επιθηλιακών κυττάρων. Στο αίμα, ο σίδηρος κυκλοφορεί σε συνδυασμό με τρανσφερρίνη πλάσματος. Αυτή η πρωτεΐνη συντίθεται κυρίως στο ήπαρ. Η τρανσφερίνη συλλαμβάνει το σίδηρο από εντεροκύτταρα, καθώς και από αποθήκες στο ήπαρ και σπλήνα, και το μεταφέρει σε υποδοχείς στα ερυθροκαρυοκύτταρα του μυελού των οστών. Κανονικά, η τρανσφερίνη κορένεται με σίδηρο κατά περίπου 30%. Το σύμπλοκο τρανσφερίνης-σιδήρου αλληλεπιδρά με ειδικούς υποδοχείς στην μεμβράνη των ερυθρο-καρυοκυττάρων και των δικτυοκυττάρων του μυελού των οστών, μετά το οποίο διεισδύει στα κύτταρα με ενδοκύτωση και ο σίδηρος μεταφέρεται στα μιτοχόνδρια, όπου εμπλέκεται στο σχηματισμό της αίμης. Η ελευθερία από τη σιδήρου τρανσφερίνη συμμετέχει επανειλημμένα στη μεταφορά σιδήρου. Η ποσότητα του σιδήρου που καταναλώνεται για την ερυθροποίηση είναι 25 mg / ημέρα, η οποία υπερβαίνει κατά πολύ την απορρόφηση του σιδήρου στο έντερο. Από την άποψη αυτή, ο σίδηρος χρησιμοποιείται συνεχώς για την αιμοποίηση, η οποία απελευθερώνεται κατά τη διάρκεια της διάσπασης των ερυθρών αιμοσφαιρίων στην σπλήνα. Η αποθήκευση (εναπόθεση) σιδήρου πραγματοποιείται στην αποθήκη ως μέρος των πρωτεϊνών φερριτίνης και αιμοσιδεδίνης.
Η πιο κοινή μορφή εναπόθεσης σιδήρου στο σώμα είναι η φερριτίνη. Η φεριτίνη είναι ένα υδατοδιαλυτό σύμπλεγμα γλυκοπρωτεϊνών, στο κέντρο του οποίου είναι ο σίδηρος, που καλύπτεται με πρωτεϊνικό κέλυφος αποφαιριτίνης. Κάθε μόριο φερριτίνης περιέχει από 1000 έως 3000 άτομα σιδήρου. Η φερριτίνη ανιχνεύεται σε όλα σχεδόν τα όργανα και τους ιστούς, αλλά η μεγαλύτερη ποσότητα της βρίσκεται στα μακροφάγα του ήπατος, της σπλήνας, του μυελού των οστών, των ερυθροκυττάρων, του ορού και της βλεννογόνου του λεπτού εντέρου. Στην κανονική ισορροπία του σιδήρου στο σώμα, δημιουργείται ένα είδος ισορροπίας μεταξύ της περιεκτικότητας της φερριτίνης στο πλάσμα και την αποθήκη (κυρίως στο ήπαρ και τη σπλήνα). Το επίπεδο της φερριτίνης στο αίμα αντανακλά την ποσότητα του εναποτιθέμενου σιδήρου. Η φεριτίνη δημιουργεί αποθέματα σιδήρου στο σώμα, τα οποία μπορούν να κινητοποιηθούν γρήγορα καθώς αυξάνεται η ανάγκη για ιστό στον αδένα.
Μια άλλη μορφή εναπόθεσης σιδήρου είναι η αιμοσιδεδίνη. Είναι ένα ελαφρώς διαλυτό παράγωγο φερριτίνης με υψηλότερη συγκέντρωση σιδήρου, που αποτελείται από συσσωματώματα κρυστάλλων σιδήρου που δεν έχουν κέλυφος αποφαιριτίνης. Η αιμοσφαιρίνη συσσωρεύεται στα μακροφάγα του μυελού των οστών, σπλήνα, κύτταρα Kupffer του ήπατος.
Είναι γενικά αποδεκτό να γίνεται διάκριση μεταξύ δύο μορφών καταστάσεων έλλειψης σιδήρου: λανθάνουσα έλλειψη σιδήρου και IDA. Η έλλειψη λανθάνουσας ουσίας σιδήρου χαρακτηρίζεται από μείωση της ποσότητας σιδήρου στην αποθήκη και από μείωση του επιπέδου μεταφοράς σιδήρου στο αίμα σε φυσιολογικά επίπεδα αιμοσφαιρίνης και ερυθρών αιμοσφαιρίων. IDA - υποχρωμική μικροκυτταρική αναιμία, η οποία εξελίσσεται ως αποτέλεσμα ανεπάρκειας σιδήρου στον ορό, στο μυελό των οστών και στην αποθήκη - στο ήπαρ και τη σπλήνα. Το IDA συμβαίνει κατά κανόνα, με χρόνια απώλεια αίματος και (ή) ανεπαρκή πρόσληψη σιδήρου στο σώμα.
Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ), η έλλειψη σιδήρου στο ανθρώπινο σώμα είναι μία από τις πιο κοινές διατροφικές ανεπάρκειες στον ανθρώπινο οργανισμό παγκοσμίως [Benoist B. et al., 2008; WHO, 2001]. Η αναιμία είναι ένα από τα παγκόσμια προβλήματα της σύγχρονης υγειονομικής περίθαλψης. Περίπου 1,6 δισεκατομμύρια άνθρωποι στον κόσμο υποφέρουν από αναιμία, ή το 24,8% του συνολικού πληθυσμού. Η επίπτωση της αναιμίας ήταν υψηλή σε όλες τις ομάδες και ανήλθε σε 25,4-47,4% σε παιδιά προσχολικής και σχολικής ηλικίας, 41,8% σε εγκύους, 30,2% σε μη έγκυες γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας, 23,9% στους ηλικιωμένους και 12,7% στους άνδρες.
Αν και στους ενήλικες, η αναιμία που αναπτύσσεται συχνότερα στις γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η πλειοψηφία των ασθενών με αναιμία στον πληθυσμό ήταν μη έγκυες γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας (468 εκατομμύρια άτομα). Σε τουλάχιστον μισές περιπτώσεις, η αναιμία προκαλείται από ανεπάρκεια σιδήρου [WHO, 2001], η οποία μπορεί να οφείλεται σε χρόνια απώλεια αίματος (εμμηνόρροια, απόκρυφη αιμορραγία στους όγκους του γαστρεντερικού σωλήνα (GIT)), μη ειδικές και ειδικές φλεγμονώδεις ασθένειες του μικρού και του παχέος εντέρου, ), ανεπαρκής πρόσληψη σιδήρου από τα τρόφιμα ή παραβιάσεις της πεπτικότητας του (για παράδειγμα, στον χρόνιο αλκοολισμό), αυξημένη ανάγκη (παιδική και εφηβική ηλικία, εγκυμοσύνη, περίοδος μετά τον τοκετό) του
Η έλλειψη σιδήρου δεν είναι μόνο απόλυτη, αλλά και λειτουργική. Το τελευταίο συμβαίνει όταν μια επαρκής ή ακόμη και αυξημένη συνολική περιεκτικότητα σε σίδηρο στο σώμα είναι ανεπαρκής σε ασθενείς με αύξηση της ανάγκης για αδένα μυελού των οστών στο πλαίσιο ερεθισμού ερυθροποίησης. Ένας σημαντικός ρόλος στη ρύθμιση του μεταβολισμού του σιδήρου παίζει η hepcidin, μια ορμόνη που σχηματίζεται στο ήπαρ, αλληλεπιδρά με ferroportin (μια πρωτεΐνη που μεταφέρει το σίδηρο) και αναστέλλει την απορρόφηση σιδήρου στο έντερο, καθώς και την απελευθέρωσή του από αποθήκες και μακροφάγα. Τα αυξημένα επίπεδα ηπεκτίνης, που σημειώνονται στη φλεγμονή, θεωρούνται η κύρια αιτία της αναιμίας σε χρόνιες ασθένειες. Επιπλέον, τα επίπεδα της hepcidin αυξάνονται στη χρόνια νεφρική νόσο, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη νεφρογενούς αναιμίας και ανθεκτικότητας στα διεγερτικά της ερυθροποίησης. Με την αύξηση της ερυθροποίησης κάτω από τη δράση της ερυθροποιητίνης, ο ρυθμός κινητοποίησης του σιδήρου από την αποθήκη καθίσταται ανεπαρκής για να καλύψει τις αυξημένες ανάγκες του μυελού των οστών. Οι πολλαπλασιαζόμενοι ερυθροβλάστες απαιτούν μια αυξανόμενη ποσότητα σιδήρου, η οποία οδηγεί στην εξάντληση της ασταθούς δεξαμενής σιδήρου και σε μια μείωση του επιπέδου της φερριτίνης στον ορό. Η κινητοποίηση και η διάλυση του σιδήρου από την αιμοσιδεδίνη απαιτεί ορισμένο χρόνο. Ως αποτέλεσμα, η ποσότητα σιδήρου που εισέρχεται στο μυελό των οστών μειώνεται, γεγονός που προκαλεί την ανάπτυξη του λειτουργικού και του απόλυτου ελλείμματος.
Σύμφωνα με τη Διεθνή Ταξινόμηση Νόσων της δέκατης αναθεώρησης (ICD-10), λαμβάνονται υπόψη οι ακόλουθες μορφές αναιμίας που συνδέονται με την απόλυτη και σχετική έλλειψη σιδήρου:
Ταξινόμηση, κλινική και διάγνωση του IDA
Η γενικά αποδεκτή ταξινόμηση του IDA δεν υπάρχει. Υπάρχει κλινική ταξινόμηση του IDA και ταξινόμηση σύμφωνα με τα στάδια και τη σοβαρότητα της αναιμίας.
Κλινική ταξινόμηση CLA:
1. AFM μετα-αιμορραγική. Αυτή η ομάδα αποτελείται από αναιμία, η οποία αναπτύσσεται με βάση την επανειλημμένη μικρή απώλεια αίματος - μητρορραγία, επίσταξη, αιματουρία κ.λπ.
2. Περιμένετε έγκυες γυναίκες. Οι αιτίες της αναιμίας αυτής της ομάδας είναι διαφορετικές: έγκυος διατροφική ανισορροπία και την επακόλουθη επιδείνωση της αξιοποίησης του σιδήρου, το σώμα μετάδοσης σημαντική ποσότητα της μητέρας αναπτυσσόμενο έμβρυο, η απώλεια σιδήρου κατά τη διάρκεια της γαλουχίας και άλλα.
3. IDA που σχετίζεται με την παθολογία του γαστρεντερικού σωλήνα. Αυτές περιλαμβάνουν αναιμία που εμφανίζεται μετά από γαστρεκτομή, εκτεταμένες εκτομές του λεπτού εντέρου, με διάφορες εντεροπάθειες. Στον πυρήνα του, είναι η αναιμία της ανεπάρκειας σιδήρου, που προκαλείται από μια ακαθάριστη, σοβαρή δυσλειτουργία απορρόφησης σιδήρου, το εγγύς τμήμα του δωδεκαδάκτυλου.
4. Το δευτερογενές IDA που προκύπτει από μολυσματικές, φλεγμονώδεις ή νεοπλασματικές ασθένειες. Η αναιμία σε αυτές τις περιπτώσεις αναπτύσσεται λόγω μεγάλων απωλειών σιδήρου κατά τη διάρκεια του θανάτου των κυττάρων του όγκου, της διάσπασης των ιστών, των μικρο- και ακόμη και των μακροχρονιών, καθώς και λόγω της αυξημένης ανάγκης για σίδηρο στις εστίες φλεγμονής.
5. Βασική (ιδιοπαθή) IDA, στην οποία η πιο εμπεριστατωμένη αναμνηστική και εργαστηριακή έρευνα δεν αποκαλύπτει τις γνωστές αιτίες της έλλειψης σιδήρου. Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν μια ιδιαίτερη μορφή διαταραχής απορρόφησης σιδήρου.
6. Ανήλικος IDA - αναιμία, που αναπτύσσεται σε νεαρά κορίτσια (και εξαιρετικά σπάνια σε αγόρια). Αυτή η μορφή αναιμίας με έλλειψη σιδήρου σχετίζεται με γενετικά ή φαινοτυπικά διαφορικά φαινόμενα.
7. Σύνθετη γένεση IDA. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει διατροφική αναιμία.
Το IDA κατατάσσεται επίσης σύμφωνα με τα στάδια και τη σοβαρότητα.
Στάδιο Ι - η απώλεια σιδήρου υπερβαίνει την πρόσληψη, τη σταδιακή εξάντληση των αποθεμάτων, την απορρόφηση στις αντισταθμιστικές αυξήσεις του εντέρου,
Στάδιο II - εξάντληση των αποθεμάτων σιδήρου (το επίπεδο του σιδήρου στον ορό - κάτω από 50 μg / l, κορεσμός τρανσφερίνης - κάτω από 16%) εμποδίζει την κανονική ερυθροποίηση, η ερυθροποίηση αρχίζει να μειώνεται.
Στάδιο ΙΙΙ - ανάπτυξη ήπιας αναιμίας (100-120 g / l αιμοσφαιρίνης, αντισταθμίζεται), με ελαφρά μείωση του δείκτη χρωμάτων και άλλων δεικτών κορεσμού των ερυθροκυττάρων με αιμοσφαιρίνη.
Στάδιο IV - σοβαρή (μικρότερη από 100 g / l αιμοσφαιρίνης, υποαντισταθμισμένη) αναιμία με σαφή μείωση του κορεσμού των ερυθροκυττάρων με αιμοσφαιρίνη.
Στάδιο V - σοβαρή αναιμία (60-80 g / l αιμοσφαιρίνης) με κυκλοφορικές διαταραχές και υποξία ιστών.
Ανά σοβαρότητα:
ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ
Οι κλινικές εκδηλώσεις του IDA είναι τα δύο πιο σημαντικά σύνδρομα - αναιμική και σιδεροπενική.
Το αναιμικό σύνδρομο προκαλείται από μείωση της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη και μείωση του αριθμού των ερυθροκυττάρων, ανεπαρκή παροχή οξυγόνου στους ιστούς και αντιπροσωπεύεται από μη ειδικά συμπτώματα. Οι ασθενείς διαμαρτύρονται για γενική αδυναμία, αυξημένη κόπωση, μειωμένη απόδοση, ζάλη, εμβοές, μυϊκές μύγες πριν από τα μάτια, καρδιακό ρυθμό, δύσπνοια κατά τη διάρκεια της άσκησης, εμφάνιση λιποθυμίας. Μείωση της ψυχικής απόδοσης, εξασθένιση της μνήμης, υπνηλία μπορεί να εμφανιστεί. Οι υποκειμενικές εκδηλώσεις του αναιμικού συνδρόμου αφορούν πρώτα τους ασθενείς με σωματική άσκηση και στη συνέχεια σε κατάσταση ηρεμίας (καθώς αναπτύσσεται αναιμία).
Μια αντικειμενική εξέταση αποκαλύπτει την ωχρότητα της επιδερμίδας και των ορατών βλεννογόνων μεμβρανών, συχνά παρελθόντος στα πόδια, τα πόδια, το πρόσωπο. Χαρακτηρίζεται από οίδημα το πρωί - "σακούλες" γύρω από τα μάτια. Αναιμία προκαλεί την ανάπτυξη του συνδρόμου μυοκαρδιακής δυστροφίας, η οποία εκδηλώνεται με δύσπνοια, ταχυκαρδία, αρρυθμία συχνά, μέτρια διόγκωση των καρδιακών συνόρων άφησε άφωνα ήχους της καρδιάς, σε μία χαμηλή φύσημα συστολική σε όλα τα σημεία της στηθοσκόπησις. Σε σοβαρή και παρατεταμένη αναιμία, η μυοκαρδιοδυστροφία μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή κυκλοφορική ανεπάρκεια. Το IDA αναπτύσσεται σταδιακά, έτσι το σώμα του ασθενούς προσαρμόζεται σε χαμηλά επίπεδα αιμοσφαιρίνης και οι υποκειμενικές εκδηλώσεις του αναιμικού συνδρόμου δεν είναι πάντα έντονες.
Το σύνδρομο του Σιδερεπόνιου (σύνδρομο υποσιδήρωσης) προκαλείται από ανεπάρκεια ιστού του σιδήρου, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της δραστηριότητας πολλών ενζύμων (κυτοχρωμική οξειδάση, υπεροξειδάση, ηλεκτρική αφυδρογονάση κλπ.). Το σοδροπεπικό σύνδρομο εκδηλώνεται με πολυάριθμα συμπτώματα, όπως:
Εργαστηριακά δεδομένα
Διάγνωση της έλλειψης λανθάνουσας ουσίας σιδήρου
Η ανεπάρκεια του λανθάνουσου σιδήρου διαγιγνώσκεται με βάση τα ακόλουθα συμπτώματα:
Διάγνωση του IDA
Με μείωση της περιεκτικότητας σε σίδηρο αιμοσφαιρίνης, εμφανίζονται οι αλλαγές στη γενική αιματολογική μέτρηση του IDA:
Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα κριτήρια στην πρακτική της IDA είναι:
- χαμηλό δείκτη χρωμάτων.
- ερυθροκυτταρική υποχομία, μικροκύττωση;
- μειωμένα επίπεδα σιδήρου στον ορό.
- αύξηση OZHSS;
- μειωμένα επίπεδα φερριτίνης στον ορό.
Μια βιοχημική εξέταση του αίματος, εκτός από τη μείωση του επιπέδου του σιδήρου στον ορό και της φερριτίνης, αποκαλύπτει επίσης αλλαγές που προκαλούνται από την κύρια ογκολογική ή άλλη νόσο.
Θεραπεία
Επί του παρόντος, υπάρχουν τα ακόλουθα στάδια θεραπείας του IDA:
Όχι πολύ καιρό πριν, μετάγγιση αίματος ήταν ένας από τους πιο κοινούς τρόπους για ακόμη ήπιου βαθμού αναιμία διόρθωσης σε ασθενείς μετά από απώλεια αίματος και η απώλεια αίματος και σε άλλες κλινικές καταστάσεις (γέννησης, αιμορραγία της μήτρας, αιμορροΐδες, όγκων του γαστρεντερικού, και άλλοι.). Πιστεύεται ότι ήταν απαραίτητο να σταματήσει η αιμορραγία και η μετάγγιση του αίματος του δότη ή της μάζας των ερυθροκυττάρων. Ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων που απαιτούνται για μετάγγιση προσδιορίστηκε με βάση τον όγκο της απώλειας αίματος και της στάθμης της αιμοσφαιρίνης. Ωστόσο, ο προσανατολισμός για να επιτευχθεί ένα φυσιολογικό επίπεδο αιμοσφαιρίνης μερικές φορές οδήγησε σε μετάγγιση σημαντικές ποσότητες (έως και 5,6 L) στο αίμα, η οποία συνοδεύεται από μία μαζική ανάπτυξη συνδρόμου μετάγγισης, επανεμφάνιση της αιμορραγίας, εμφάνιση πολλαπλών συμπτωμάτων ανεπάρκειας οργάνων με υψηλή θνησιμότητα.
Πρόσφατα, η νέα τακτική μετάγγισης - συνθετική αιμοθεραπεία έχει γίνει δημοφιλής και ως εκ τούτου η μετάγγιση των ερυθρών αιμοσφαιρίων έχει πάρει δεσπόζουσα θέση στη θεραπεία όχι μόνο της χρόνιας αλλά και της οξείας απώλειας αίματος. Ωστόσο, η έλλειψη λεπτομερών και διατυπωμένων ενδείξεων για τη θεραματοθεραπεία, λαμβάνοντας υπόψη τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά των ασθενών, συχνά οδηγεί σε παράλογες, αδικαιολόγητες μεταγγίσεις, οι οποίες, δυστυχώς, είναι πολύ περισσότερες. Στις σύγχρονες συνθήκες, η τάση να περιορίζεται η μετάγγιση αίματος δικαιολογείται λόγω του αυξανόμενου αριθμού επιπλοκών όπως η μεταφορά λοιμώξεων, ο σχηματισμός αντισωμάτων ψευδούς ομάδας, η καταστολή της ενδογενούς ερυθροποίησης.
Το πρόγραμμα θεραπείας για το IDA περιλαμβάνει:
Κατά τον εντοπισμό της αιτίας ανάπτυξης του IDA, η κύρια θεραπεία πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψή του (χειρουργική θεραπεία όγκου στομάχου, εντέρων, θεραπεία εντερίτιδας, διόρθωση διατροφικής ανεπάρκειας κλπ.). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ριζική εξάλειψη της αιτίας του IDA δεν είναι δυνατή, για παράδειγμα, με συνεχιζόμενη εμμηνόρροια, κληρονομική αιμορραγική διάθεση, που εκδηλώνεται με ρινορραγίες, σε έγκυες γυναίκες και σε ορισμένες άλλες καταστάσεις. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η παθογενετική θεραπεία με φάρμακα που περιέχουν σίδηρο είναι πρωταρχικής σημασίας.
Η οδός χορήγησης του φαρμάκου στον ασθενή IDA καθορίζεται από την ειδική κλινική κατάσταση. Κατά τη διεξαγωγή της θεραπείας με ζευκτίδες, χρησιμοποιείται από του στόματος και παρεντερική χορήγηση παρασκευασμάτων σιδήρου (RV) στον ασθενή.
Η πρώτη διαδρομή, προφορική, είναι η πιο κοινή, αν και με πιο καθυστερημένα αποτελέσματα.
Οι κύριες αρχές της θεραπείας για τη στοματική αλοιφή είναι οι ακόλουθες:
- το διορισμό του παγκρέατος με επαρκή περιεκτικότητα σε σίδηρο σιδήρου ·
- η μη ταυτόχρονη χορήγηση βιταμινών Β (συμπεριλαμβανομένων των Β12), φολικό οξύ χωρίς ειδικές ενδείξεις.
- αποφυγή του διορισμού του παγκρέατος στο εσωτερικό παρουσία ενδείξεων δυσαπορρόφησης στο έντερο.
- επαρκής διάρκεια της θεραπείας κορεσμού της θεραπείας (τουλάχιστον 3-5 μήνες).
- την ανάγκη για θεραπεία συντήρησης του παγκρέατος μετά την ομαλοποίηση των δεικτών αιμοσφαιρίνης σε κατάλληλες καταστάσεις.
Για την επαρκή αύξηση των δεικτών αιμοσφαιρίνης σε ασθενείς, είναι απαραίτητο να συνταγογραφηθεί από 100 έως 300 mg σιδηρούχου σιδήρου ανά ημέρα. Η χρήση υψηλότερων δόσεων δεν έχει νόημα, αφού η απορρόφηση του σιδήρου δεν αυξάνεται. Οι μεμονωμένες διακυμάνσεις της ποσότητας σιδήρου που απαιτείται οφείλονται στην έκταση της ανεπάρκειας του σώματος, στην εξάντληση των αποθεμάτων, στην ταχύτητα ερυθροποίησης, στην απορρόφηση, στην ανοχή και σε ορισμένους άλλους παράγοντες. Έχοντας αυτό κατά νου, κατά την επιλογή ενός ιατρικού προστάτη, θα πρέπει να εστιάσουμε όχι μόνο στο συνολικό ποσό του, αλλά κυρίως στην ποσότητα του τρισθενούς σιδήρου, ο οποίος απορροφάται μόνο στο έντερο.
Οι λόγοι για την αναποτελεσματικότητα της θεραπείας της στοματικής λάσπης
- έλλειψη έλλειψης σιδήρου (εσφαλμένη ερμηνεία της φύσης της υποχρωμικής αναιμίας και εσφαλμένη συνταγογράφηση του παγκρέατος).
- ανεπαρκής δοσολογία του παγκρέατος (υποεκτίμηση της ποσότητας του τρισθενούς σιδήρου στο παρασκεύασμα).
- ανεπαρκής διάρκεια θεραπείας του παγκρέατος.
- παραβίαση της απορρόφησης του παγκρέατος, που χορηγείται από το στόμα σε ασθενείς με κατάλληλη παθολογία.
- η ταυτόχρονη χρήση φαρμάκων που παραβιάζουν την απορρόφηση του σιδήρου.
- η παρουσία χρόνιας (απόκρυψης) απώλειας αίματος, συχνότερα από την πεπτική οδό.
- συνδυασμός IDA με άλλα αναιμικά σύνδρομα (Β12-έλλειψη ανεπάρκειας φολικού οξέος).
Η δεύτερη οδός χορήγησης παγκρέατος είναι η παρεντερική χορήγηση, η οποία μπορεί να είναι ενδομυϊκή ή ενδοφλέβια. Οι ακόλουθες κλινικές καταστάσεις μπορεί να είναι ενδείξεις για τη χρήση του παγκρέατος παρεντερικά:
- μειωμένη απορρόφηση σε περίπτωση εντερικής παθολογίας (εντερίτιδα, σύνδρομο ανεπάρκειας απορρόφησης, εκτομή του λεπτού εντέρου, εκτομή του στομάχου σύμφωνα με τη μέθοδο του Billroth II με απενεργοποίηση του δωδεκαδακτύλου).
- επιδείνωση του γαστρικού ή δωδεκαδακτυλικού έλκους.
- λάσπη δυσανεξίας για χορήγηση από το στόμα, που δεν επιτρέπει περαιτέρω συνέχιση της θεραπείας.
- η ανάγκη για πιο γρήγορο κορεσμό του σώματος με σίδηρο, για παράδειγμα, σε ασθενείς με IDA, οι οποίοι θα υποβληθούν σε χειρουργική επέμβαση (ινομυώματα της μήτρας, αιμορροΐδες κλπ.).
Σε αντίθεση με το στοματικό υγρό για στοματική χορήγηση σε ενέσιμα, ο σίδηρος είναι πάντα σε τρισθενή μορφή. Η θεραπεία των ασθενών με IDA έχει τα δικά της χαρακτηριστικά, ανάλογα με την ειδική κλινική κατάσταση, λαμβάνοντας υπόψη πολλούς παράγοντες, όπως η φύση της υποκείμενης νόσου και οι συνυπολογισμοί, η ηλικία των ασθενών (παιδιά, οι ηλικιωμένοι), η σοβαρότητα του αναιμικού συνδρόμου, η έλλειψη σιδήρου, η παγκρεατική ανοχή κλπ. Η εκτιμώμενη δόση του παγκρέατος για ενδομυϊκή ένεση, απαραίτητη για τη διόρθωση της ανεπάρκειας σιδήρου και της αναιμίας, μπορεί να υπολογιστεί με τον τύπο:
Α = KxF (100-6 χ Ηb) F = 0,0066,
όπου Α είναι ο αριθμός των αμπούλων, K είναι η μάζα του ασθενούς σε kg, Hb είναι η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη σε g%.
Με την παρεντερική εισαγωγή του παγκρέατος, η ανάπτυξη φλεβίτιδας, διηθήσεων, σκουρόχρωσης του δέρματος στις θέσεις ένεσης, είναι πιθανές αλλεργικές αντιδράσεις, συμπεριλαμβανομένου σοβαρού (αναφυλακτικού σοκ). Οι ενδομυϊκές ενέσεις είναι επώδυνες, σε ορισμένες περιπτώσεις συσχετίστηκαν με την ανάπτυξη σαρκώματος γλουτιαίου [Grasso Ρ, 1973; Greenberg G., 1976]. Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς [Auerbach Μ. Et al., 2007], η ενδομυϊκή έγχυση του παγκρέατος πρέπει να εγκαταλειφθεί.
Πρόσφατα, το πάγκρεας για ενδοφλέβια χορήγηση για τη θεραπεία των μετα-αιμορραγικών αναιμιών έχει ιδιαίτερο ενδιαφέρον. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι η ενδοφλέβια χορήγηση του παγκρέατος είναι πιο αποτελεσματική σε σύγκριση με την κατάποση σιδήρου από το στόμα για τις ίδιες ενδείξεις. Επιπλέον, η ενδοφλέβια θεραπεία σάς επιτρέπει να αποφύγετε την εμφάνιση παρενεργειών από το γαστρεντερικό σωλήνα που παρατηρούνται όταν λαμβάνετε το πάγκρεας στο εσωτερικό και κάποιες επιπλοκές που προκαλούνται από το ενδομυϊκό πάγκρεας, αλλά απαιτεί ένα ορισμένο επίπεδο υπηρεσιών ανάνηψης του ιδρύματος στο οποίο χορηγούνται τα φάρμακα.
Ενδοφλέβια λάσπη
Για ενδοφλέβια χορήγηση στη Ρωσία, χρησιμοποιούνται καρβοξυμαλτοζάτη σιδήρου (Ferinzhekt®), σακχαρόζη σιδήρου (Venofer), γλυκονικό σίδηρο και δεξτράνη σιδήρου, τα οποία είναι σφαιρικά κολλοειδή υδατάνθρακα-υδατάνθρακα. Το κέλυφος υδατανθράκων παρέχει την σταθερότητα του συμπλόκου, επιβραδύνει την απελευθέρωση του σιδήρου και υποστηρίζει τις προκύπτουσες μορφές σε ένα κολλοειδές εναιώρημα.
Η ενδοφλέβια χορήγηση δεξτράνης σιδήρου προκαλεί μεγάλο αριθμό αναφυλακτικών αντιδράσεων, που συνοδεύεται από θνησιμότητα σε 13,5% των περιπτώσεων [Faich G. et Strobos J., 1999] και χρησιμοποιείται σήμερα σε περιορισμένες ποσότητες. Η χρήση του συμπλόκου νατρίου του γλυκονικού σιδήρου στη σακχαρόζη προκαλεί σημαντικά λιγότερες επιπλοκές και, κατά κανόνα, δεν συνοδεύεται από θανάτους. Ωστόσο, οι τοξικές επιδράσεις που συνδέονται με την πρόσληψη ελεύθερου σιδήρου στο σώμα, περιορίζουν σημαντικά τη χρήση του φαρμάκου στην καθημερινή πρακτική θεραπείας του IDA.
Η ζάχαρη του σιδήρου (III) (Venofer®) είναι ένα δημοφιλές φάρμακο για τη θεραπεία του συνδρόμου IDA. Αυτό οφείλεται στην ασφάλεια και την υψηλή ανεκτικότητα του συμπλόκου του σιδηρού σιδήρου με saharat, σε αντίθεση με τη δεξτράνη σιδήρου και το γλυκονικό σίδηρο. Αυτό το φάρμακο είναι εγκεκριμένο για χρήση, ακόμη και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Το Venofer πρέπει να χορηγείται μόνο σε εγκαταστάσεις που διαθέτουν εξοπλισμό για καρδιοπνευμονική ανάνηψη, καθώς συχνά παρατηρούνται καρδιαγγειακές επιπλοκές με τη μορφή υπότασης. Η μέγιστη μοναδική παρεντερική δόση του σακχάρου σιδήρου (III) είναι 500 mg, είναι προτιμότερο να αραιώνεται το φάρμακο σε 100 ml διαλύματος NaCl 0,9% για χορήγηση υπό τη μορφή έγχυσης. Η διάρκεια της έγχυσης είναι περίπου 4,5 ώρες με τη χρήση ενδοφλέβιας πρόσβασης (πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι ο υψηλός ρυθμός έγχυσης σχετίζεται με τον κίνδυνο ανάπτυξης υποτασικής αντίδρασης). Ανάλογα με το αρχικό επίπεδο αιμοσφαιρίνης, η ενδοφλέβια χορήγηση επαναλαμβάνεται 1-3 φορές / εβδομάδα. για την αύξηση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης> 105 g / l. Στη συνέχεια, ο ασθενής μπορεί να μεταφερθεί στη λήψη της στοματικής λάσπης για θεραπεία συντήρησης. Ο λόγος για να αναμένεται πιθανή υπερβολική δόση σιδήρου δεν είναι διαθέσιμος.
Το σύμπλεγμα σιδήρου με καρβοξυμαλτόζη (Ferinzhekt®) είναι ένα νέο σύμπλεγμα σιδήρου μη δεξτράνης, το πλεονέκτημα του οποίου είναι η δυνατότητα χορήγησης υψηλών δόσεων (έως 1000 mg ανά ένεση) σε σύντομο χρονικό διάστημα (απαιτούνται 15 λεπτά για 1 έγχυση). Λόγω αυτού, δεν υπάρχει ανάγκη για ακριβές επαναλαμβανόμενες εγχύσεις μικρών δόσεων σιδήρου, ενώ το Ferinzhekt® χαρακτηρίζεται από καλή ανεκτικότητα. Το φεριγγέκτο® είναι επίσης εγκεκριμένο για χρήση, ακόμη και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Μέχρι σήμερα (όπως στην περίπτωση του σιδήρου Saharat), δεν έχουν διεξαχθεί τυχαιοποιημένες μελέτες μεγάλης κλίμακας για την αξιολόγηση της ασφάλειας της χρήσης αυτού του φαρμάκου για το έμβρυο. Για το λόγο αυτό, πριν από το διορισμό οποιασδήποτε διάρκειας ζωής ενδοφλέβια, είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί προσεκτικά η ισορροπία των οφελών και των κινδύνων.
Η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια της ενδοφλέβιας χορήγησης του παγκρέατος εξαρτάται από το μοριακό τους βάρος, τη σταθερότητα και τη σύνθεση τους. Τα σύμπλοκα μικρού μοριακού βάρους, όπως το γλυκονικό σίδηρο, είναι λιγότερο σταθερά και απελευθερώνουν σίδηρο στο πλάσμα πιο γρήγορα, τα οποία στην ελεύθερη μορφή του μπορούν να καταλύσουν το σχηματισμό αντιδραστικών ειδών οξυγόνου που προκαλούν υπεροξείδωση λιπιδίων και βλάβη ιστών. Ένα σημαντικό μέρος της δόσης τέτοιων φαρμάκων απεκκρίνεται μέσω των νεφρών κατά τις πρώτες 4 ώρες μετά την κατάποση και δεν χρησιμοποιείται για ερυθροποίηση. Αν και η δεξτράνη σιδήρου έχει υψηλό μοριακό βάρος και σταθερότητα, το μειονέκτημα της είναι ο αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης αλλεργικών αντιδράσεων. Η καρβοξυμαλτοζάτη του σιδήρου συνδυάζει τις θετικές ιδιότητες των συμπλόκων σιδήρου υψηλού μοριακού βάρους, αλλά δεν προκαλεί αντιδράσεις υπερευαισθησίας που παρατηρούνται όταν χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα που περιέχουν δεξτράνη και, αντίθετα από το σαχαρίτη και το γλυκονικό σίδηρο, μπορούν να χορηγηθούν σε υψηλότερη δόση. [Geisser P., 2009]. Το σχήμα για την εκτίμηση του κινδύνου τοξικών επιδράσεων και αναφυλακτικών αντιδράσεων των παρασκευασμάτων ελεύθερου σιδήρου για ενδοφλέβια χορήγηση παρουσιάζεται στο Σχήμα 1 [S.V. Moiseev, 2012].
Το Σχ. 1. Ο κίνδυνος τοξικών επιδράσεων και αναφυλακτικών αντιδράσεων όταν χρησιμοποιούνται ενδοφλέβια παρασκευάσματα σιδήρου
Το σχήμα 1 δείχνει ότι το γλυκονικό σίδηρο μπορεί να προκαλέσει αναφυλακτικές αντιδράσεις και ταυτόχρονα έχει έντονο τοξικό αποτέλεσμα. Η δεξτράνη σιδήρου, αν και δεν είναι φάρμακο με έντονες τοξικές επιδράσεις, μπορεί να προκαλέσει αναφυλαξία. Το σάκχαρο σιδήρου δεν οδηγεί στην εμφάνιση αναφυλακτικών αντιδράσεων σε ασθενείς με IDA, αλλά έχει τοξικές ιδιότητες. Η καρβοξυμαλτοζάμη του σιδήρου - Ferinzhekt® χαρακτηρίζεται από μειωμένο κίνδυνο εμφάνισης τόσο τοξικών επιδράσεων του ελεύθερου σιδήρου όσο και αναφυλακτικών αντιδράσεων.
Η χρήση του καρβοξυμαλτοζικού σιδήρου επιτρέπει τη χορήγηση μέχρι 1000 mg σιδήρου σε 1 έγχυση (ενδοφλεβίως στάγδην για 15 λεπτά), ενώ η μέγιστη δόση σιδήρου στη μορφή σαχαράτ είναι 500 mg και ενίεται για 4,5 ώρες και η διάρκεια της έγχυσης σιδήρου δεξτράνης φτάνει 6 ώρες και στις δύο τελευταίες περιπτώσεις, πρέπει να εισάγετε δοκιμαστική δόση του φαρμάκου πριν ξεκινήσετε την έγχυση. Η εισαγωγή μιας μεγάλης δόσης σιδήρου μειώνει τον απαιτούμενο αριθμό εγχύσεων και το κόστος της θεραπείας. Το καρβοξυμαλτοζάτο του σιδήρου διακρίνεται όχι μόνο από την ευκολία χρήσης του, αλλά και από τη χαμηλή του τοξικότητα, καθώς και από την απουσία οξειδωτικού στρες, τα οποία καθορίζονται από την αργή και φυσιολογική απελευθέρωση του σιδήρου από ένα σταθερό σύμπλοκο με υδατάνθρακες, παρόμοια δομή με τη φερριτίνη.
Επίσης, το Ferinzhekt® χορηγείται ενδοφλεβίως ως βλωμός (μέγιστη δόση - 4 ml ή 200 mg σιδήρου, όχι περισσότερο από 3 φορές την εβδομάδα) ή στάγδην (μέγιστη δόση -20 ml ή 1000 mg σιδήρου, όχι περισσότερο από 1 φορά / εβδομάδα. ). Πριν από την έναρξη της θεραπείας, είναι απαραίτητο να υπολογιστεί η βέλτιστη σωρευτική δόση του φαρμάκου, η οποία δεν πρέπει να ξεπεραστεί. Η σωρευτική δόση που απαιτείται για την αποκατάσταση της στάθμης της αιμοσφαιρίνης στο αίμα και την αναπλήρωση των αποθεμάτων σιδήρου στο σώμα υπολογίζεται χρησιμοποιώντας τον τύπο Ganzon:
Αθροιστική έλλειψη σιδήρου (mg) = σωματικό βάρος (kg) x (στόχος Hb είναι πραγματική Hb) (g / dl) x 2,4 + κατατεθειμένη περιεκτικότητα σε σίδηρο (mg), όπου το επίπεδο στόχου αιμοσφαιρίνης (Hb) = 35 kg 15 g / dl (9,3 mmol / l), αντίστοιχα, αποθήκη σιδήρου σε άτομο βάρους> 35 kg και = 35 kg = 500 mg και
Ταξινόμηση της αναιμίας από έλλειψη σιδήρου
υποκρωμική μικροκυτταρική αναιμία λόγω ανεπάρκειας σιδήρου στον ορό, μυελό των οστών και αποθήκη.
Η ανταλλαγή σιδήρου στο σώμα
Η συνολική περιεκτικότητα σε σίδηρο στο ανθρώπινο σώμα είναι κατά μέσο όρο 4-5g. Κάθε μέρα με τα τρόφιμα προέρχονται περίπου 15-20 γραμμάρια σιδήρου. Υπό κανονικές συνθήκες, 1-1,5 mg απορροφάται στο δωδεκαδάκτυλο και την εγγύς νήστιδα και μέχρι 10 mg απορροφάται σε περίπτωση αυξημένης ανάγκης του σώματος. Η ημερήσια απαίτηση για τους άνδρες είναι 10 mg, για τις γυναίκες - 18 mg (κατά τη διάρκεια της κύησης και της γαλουχίας - 38 και 33 mg, αντίστοιχα). Το σίδερο στο σώμα βρίσκεται σε διάφορες μορφές:
Cellular σίδηρος είναι ένα σημαντικό μέρος της συνολικής ποσότητας του σιδήρου στον οργανισμό, που εμπλέκεται στην εσωτερική ανταλλαγή σιδήρου και ένα μέρος των ενώσεων αίμης περιέχουν (αιμοσφαιρίνη, μυοσφαιρίνη, ένζυμα όπως τα κυτοχρώματα, υπεροξειδάσες, καταλάσες) μη-αίμης ενζύμου (π.χ., ΝΑϋΗ αφυδρογονάση), μεταλλοπρωτεΐνες ( για παράδειγμα, ακονιτάση)
Εξωκυτταρικός σίδηρος. Αυτό περιλαμβάνει ελεύθερες πρωτεΐνες ορού γάλακτος σε σιδήρου και σιδήρου (τρανσφερίνη, γαλακτοφερρίνη) που εμπλέκονται στη μεταφορά σιδήρου.
Τα αποθέματα σιδήρου βρίσκονται στο σώμα με τη μορφή δύο πρωτεϊνικών ενώσεων - φερριτίνης και αιμοσιδεδίνης, με κυρίαρχη εναπόθεση στο ήπαρ, σπλήνα και μύες και περιλαμβάνονται στον μεταβολισμό σε περίπτωση ανεπάρκειας κυτταρικού σιδήρου.
Το κόστος του σιδήρου για ερυθροποίηση είναι 25 mg την ημέρα, το οποίο είναι πολύ υψηλότερο από την απορρόφηση του σιδήρου στο έντερο. Από την άποψη αυτή, ο σίδηρος χρησιμοποιείται συνεχώς για την αιμοποίηση, η οποία απελευθερώνεται κατά τη διάρκεια της διάσπασης των ερυθρών αιμοσφαιρίων στην σπλήνα.
Επικράτηση. Το IDA είναι η πιο κοινή μορφή αναιμίας, που αντιπροσωπεύει το 80-95% όλων των αναιμιών. Οι άνθρωποι που πάσχουν από κρυμμένο σίδηρο και έλλειψη IDA αντιπροσωπεύουν το 15-30% του παγκόσμιου πληθυσμού. Το IDA είναι πιο συχνές μεταξύ των παιδιών, των εφήβων, των γυναικών σε ηλικία τεκνοποίησης, των ηλικιωμένων.
η αιμορραγία της μήτρας είναι αναμφισβήτητα η πιο κοινή αιτία της IDA στις γυναίκες.
γαστρεντερική αιμορραγία (έλκη και διαβρώσεις του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου 12, όγκων του γαστρεντερικού, αιμορραγία των ούλων, γαστρεντερικές diverticula, συμπεριλαμβανομένων Meckel εκκόλπωμα, αιμορροΐδες, κιρσοί οισοφάγου, αιμορραγία σε κλειστή κοιλότητα - ενδομητρίωση, σύνδρομο του Goodpasture)?
Αυξημένη ανάγκη για σίδηρο - εγκυμοσύνη, τοκετός, γαλουχία. την εφηβεία και την ανάπτυξη, τα έντονα αθλήματα
Απώλεια απορρόφησης σιδήρου:
Χρόνια εντερίτιδα και εντεροπάθεια με την ανάπτυξη συνδρόμου δυσαπορρόφησης
Διαταραγμένο στομάχι και έντερα
Άλλες αιτίες - χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, αιμοσχερίωση των πνευμόνων, χορτοφαγία.
Παθογένεια του IDA. Η έλλειψη σιδήρου Hb οδηγεί σε ημικία υποξία, καθώς μειώνει την ικανότητα των ερυθρών αιμοσφαιρίων να δεσμεύουν και να μεταφέρουν οξυγόνο, αναπτύσσονται υποξία ιστών - παραβίαση του μεταβολισμού των ιστών, οξέωση.
Η μειωμένη σύνθεση μυοσφαιρίνης οδηγεί σε μυϊκή υποτονία και δυστροφία.
Η ελάττωση των κυτταρικών ενζύμων (κυτοχρωματικές οξειδάσες) που εμπλέκονται στους κύριους τύπους μεταβολισμού οδηγεί σε διαταραχή του τροφισμού των κυττάρων και των ιστών, στις εκφυλιστικές μεταβολές τους - τη σιπεριπενία.
Η ανεπαρκής πρόσληψη σιδήρου στον μυελό των οστών προκαλεί παραβίαση της ερυθροποίησης.
Η μείωση της δραστικότητας ορισμένων ενζύμων που περιέχουν σίδηρο στα λευκοκύτταρα παραβιάζει τις φαγοκυτταρικές και βακτηριοκτόνες λειτουργίες τους και αναστέλλει τις προστατευτικές ανοσολογικές αντιδράσεις.
Κρυφή έλλειψη σιδήρου
Απώλεια ιστού και μεταφοράς σιδήρου
Μειωμένη σύνθεση αιμέ
Μείωση της δραστικότητας ενζύμων ιστών που περιέχουν σίδηρο και σιδήρου
Μείωση Hb
Μειωμένη σύνθεση μυοσφαιρίνης
Επιθηλιακή βλάβη ιστών
Υποξία και δυστροφία ιστού
Ατροφία και μυϊκή αδυναμία
Ατροφία της βλεννογόνου μεμβράνης
Τροφικές διαταραχές του δέρματος
Υποξία και δυστροφία ιστού
Μείωση της προστατευτικής λειτουργίας των λευκοκυττάρων
Λόγω χρόνιας απώλειας αίματος (χρόνια μετα-αιμορραγική αναιμία)
Λόγω της αυξημένης κατανάλωσης σιδήρου (αυξημένη ανάγκη για σίδηρο)
Λόγω ανεπαρκών αρχικών επιπέδων σιδήρου (στα νεογνά και στα μικρά παιδιά)
Λόγω ανεπαρκούς απορρόφησης στα έντερα
Λόγω της διατάραξης της μεταφοράς σιδήρου
Ανά σοβαρότητα:
Φως (περιεκτικότητα Hb 90-110 g / l)
Μέσος όρος (περιεκτικότητα Hb 70-90 g / l)
Βαρύ (περιεκτικότητα σε Ηb μικρότερη από 70 g / l)
Η ήπια αναιμία είναι συχνά ασυμπτωματική
Οι κλινικές εκδηλώσεις του IDA μπορούν να ομαδοποιηθούν σε δύο σημαντικά σύνδρομα.
Αναιμικό σύνδρομο (λόγω μείωσης της Hb και RBCs) - αδυναμία, κόπωση, ζάλη, εμβοές, τρεμοπαίζει μύγες όραση, αίσθημα παλμών, δύσπνοια στην κόπωση, μπορεί να είναι συγκοπή, σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο - παρόξυνση, συχνές επιθέσεις.
Αντικειμενικά: ωχρότητα του δέρματος και ορατές βλεννώδεις μεμβράνες. Η αναιμία προκαλεί την ανάπτυξη συνδρόμου μυοκαρδιακής δυστροφίας, η οποία εκδηλώνεται από δύσπνοια, ταχυκαρδία, συχνά αρρυθμία. Κατά τη διάρκεια της ακρόασης της καρδιάς, είναι δυνατή μια ήσυχη, συστολική μούχλα λειτουργικής φύσης, ταχυκαρδία και αρτηριακή υπόταση. Σε σοβαρή και παρατεταμένη αναιμία, η μυοκαρδιοδυστροφία μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή κυκλοφορική ανεπάρκεια.
Σιδεροπενικό σύνδρομο (λόγω ανεπάρκειας σιδήρου ιστού):
γεύση διαστροφή - εθισμός σε κιμωλία, σκόνη δοντιών, πηλό, άνθρακα, ακατέργαστη ζύμη?
οσφρητική οσμή - η μυρωδιά βενζίνης, ακετόνης, βερνικιών, χρωμάτων κ.λπ.
εκφυλιστικές αλλαγές στο δέρμα και τα εξαρτήματά του (ξηρό, λεπιοειδές δέρμα, θαμπό, εύθραυστα και απώλεια μαλλιών, αραίωση, εύθραυστα, εγκάρσια ραβδώσεις νυχιών koilonychia - σχήμα κουταλιού κοίλη καρφιά)
γωνιακή στοματίτιδα - ρωγμές, "κολλημένη" στις γωνίες του στόματος?
γλωσσίτιδα - καύση της γλώσσας, ατροφία των θηλών - "λακαρισμένη" γλώσσα. Τάση στην περιοδοντική νόσο και τερηδόνα
ατροφικές μεταβολές του γαστρεντερικού βλεννογόνου - δυσφαγία, ατροφική γαστρίτιδα και εντερίτιδα
το σύμπτωμα του "μπλε" σκληρού χιτώνα (μάτια της Μαλβίνας) - ως αποτέλεσμα έλλειψης σιδήρου, η σύνθεση κολλαγόνου στον σκληρό χιτώνα διαταράσσεται, γίνεται πιο λεπτή και το χοριοειδές βλέπει μέσα από αυτό
προδιάθεση για το SARS και χρόνιες λοιμώξεις λόγω μειωμένης ανοσίας.
Διάγνωση Το πιο σημαντικό είναι η συνολική anliz αίματος, η οποία σημειώνει - μείωση της αιμοσφαιρίνης και ερυθροκυττάρων, μειώνοντας CPU (υποχρωμική αναιμία), τη μέση περιεκτικότητα της Hb στα ερυθροκύτταρα, microcytosis, ανισοκυττάρωση (ερυθροκύτταρα διαφόρων μεγεθών), ποικιλοκυττάρωση (διαφόρων μορφών) μπορεί να αυξηθεί ESR σε 20- 25 mm / h
Στη βιοχημική ανάλυση του αίματος είναι χαρακτηριστική η μείωση του επιπέδου του σιδήρου στον ορό (Ν σε άνδρες - 13-30 μmol / l, στις γυναίκες - 11-25 μmol / l), φερριτίνη (Ν σε άνδρες - 85-130 μg / l, -150 μg / l). Ταυτόχρονα, παρατηρείται αύξηση της συνολικής ικανότητας δέσμευσης σιδήρου στον ορό (κανονική 44,8-70 μmol / l) και λανθάνουσα (28,8-50,4 μmol / l), μείωση του ποσοστού κορεσμού τρανσφερίνης με σίδηρο (25-40%).
Σε ένα ΗΚΓ, μια μείωση στο πλάτος του κύματος Τ, αυτό το δόντι μπορεί να είναι αρνητικό, οι κτύποι είναι δυνατοί.
Έτσι, τα κύρια διαγνωστικά κριτήρια για το IDA είναι η μικροκυτταρική υποχρωμική φύση της αναιμίας, η μείωση της περιεκτικότητας σε σίδηρο και φερριτίνη ορού, αύξηση της ολικής και λανθάνουσας ικανότητας δέσμευσης σιδήρου στον ορό.
Μετά τη διάγνωση του IDA, ο γιατρός είναι υποχρεωμένος να ανακαλύψει την αιτία και την πηγή της απώλειας αίματος. Το όλο συγκρότημα φέρεται αναγκαίες μελέτες (ενδοσκοπική, ραδιογραφική και υπερηχητική μελέτη ο γαστρεντερικός σωλήνας, η γυναικολογική εξέταση, εξέταση των κοπράνων απόκρυφης αντίδρασης αίματος Gregersen, ακτινογραφία του θώρακα, και άλλοι.).
Θεραπεία του IDA. Ο κύριος στόχος είναι να εξαλειφθεί η αιτία της απώλειας αίματος.
Είναι αδύνατο να αποκατασταθούν τα αποθέματα σιδήρου μόνο με δίαιτα, δεδομένου ότι η απορρόφηση του σιδήρου από τα τρόφιμα είναι περιορισμένη. Μια επαρκής ποσότητα ζωικής πρωτεΐνης (βόειο κρέας, μοσχάρι, ήπαρ) απαιτείται στη διατροφή.
Εάν δεν υπάρχει σύνδρομο με μειωμένη απορρόφηση, τότε τα σκευάσματα σιδήρου πρέπει να λαμβάνονται από το στόμα και πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η περιεκτικότητα του δισκίου σε καθαρό Fe2 +.
Ένας ασθενής θα πρέπει να λάβει τουλάχιστον 20-30 mg Fe2 + ημερησίως, η οποία μπορεί να χορηγηθεί με ημερήσια δόση των 100 mg. Με αποτελεσματική θεραπεία με σκευάσματα σιδήρου, σε 8-12 ημέρες αυξάνεται ο αριθμός των δικτυοκυττάρων στο αίμα. Η αυξημένη Hb παρατηρείται συνήθως από την 3η εβδομάδα της θεραπείας. Μετά την επίτευξη της συγκέντρωσης Hb των 120 g / l, η συμπλήρωση σιδήρου συνεχίζεται για άλλους 1-2 μήνες.
Παρασκευάσματα από το στόμα σιδήρου: θειικό σίδηρο, γλυκονικό σίδηρο, σουλβιμπέρ-σκληρές, σιδηροπλέξ, ακτιφερρίνη, tardiferron, φαινούλες.
Όταν είναι ανέπαφη η απορρόφηση σιδήρου στο έντερο, είναι προτιμότερο να χορηγηθούν παρεντερικά σκευάσματα σιδήρου.
Παρεντερικά σκευάσματα σιδήρου: ferrum-lek, fercoven. Όταν χορηγούνται ενδοφλέβια, είναι εξαιρετικά αλλεργιογόνα, με ενδομυϊκή ένεση είναι οδυνηρά και συσσωρεύονται στους ιστούς, αφήνοντας χρωματισμό.
Θεραπεία αντικατάστασης. Η μετάγγιση μαζών ερυθροκυττάρων διεξάγεται μόνο για λόγους υγείας, όπως στο χρόνιο IDA, ο ασθενής συχνά προσαρμόζεται σε χαμηλές τιμές Hb και η θεραπεία γίνεται με συμπληρώματα σιδήρου από το στόμα.
Πρόληψη. Πρωτογενής - συνίσταται στη χρήση προϊόντων με υψηλή περιεκτικότητα σε σίδηρο (κρέας, συκώτι, τυρί, cottage cheese, κρόκο, φαγόπυρο) από άτομα που διατρέχουν κίνδυνο (έγκυος, δότες, έφηβοι, γυναίκες με πολυμηνόρροια).
Δευτερογενής - με συνεχιζόμενη απώλεια αίματος, προφυλακτική χορήγηση παρασκευασμάτων σιδήρου.
Η πορεία και η πρόγνωση του IDA είναι ευνοϊκές με την έγκαιρη διάγνωση και κατάλληλη θεραπεία, την εξάλειψη του αιτιολογικού παράγοντα, την τακτική δευτερογενή πρόληψη της έλλειψης σιδήρου.