Η κατανάλωση πήξης είναι

Οι λόγοι για την ανάπτυξη της συναινετικής παχυσαρκίας είναι πολλοί, το κύριο παράδειγμα είναι το σύνδρομο διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (DIC). Δεν υπάρχει σαφής διαχωρισμός μεταξύ μηχανών εσωτερικής καύσης και άλλων περιγραφόμενων καταστάσεων, μπορεί ταυτόχρονα να ενεργοποιήσει διάφορες διαδικασίες που προκαλούν πήξη.

Το ινώδες συσσωρεύεται στο μικροαγγειακό στρώμα, οδηγώντας σε μείωση του επιπέδου του ινωδογόνου, και τα αιμοπετάλια επίσης καθυστερούν εδώ, με αποτέλεσμα τη θρομβοπενία. Η υποφρινογενεμία, σε συνδυασμό με τη θρομβοκυτοπενία σε έναν ασθενή με αιμορραγία, αποτελούν αξιόπιστους δείκτες της συναινετικής παχυσαρκίας. Η διαδικασία της ινωδόλυσης ξεκινά, οδηγώντας σε αύξηση της περιεκτικότητας σε αίμα των προϊόντων αποικοδόμησης φιμπρίνης.

Η σήψη ή η λοίμωξη από την συναινετική καταπληξία. Αυτές οι καταστάσεις είναι συχνά η αιτία θρομβοκυτταροπενίας στην μετεγχειρητική περίοδο. Ο μηχανισμός της ανάπτυξής του είναι ασαφής, αλλά ένας ορισμένος ρόλος σ 'αυτό μπορεί να ανήκει στην προκαλούμενη από ενδοτοξίνη συσσωμάτωση και την καταστροφή των αιμοπεταλίων στη μικροαγγειοπάθεια ή την άμεση ενεργοποίηση του καταρράκτη πήξης. Επίσης, υπό αυτές τις συνθήκες αναπτύσσεται η έλλειψη ενεργοποιημένης πρωτεΐνης C, ως αποτέλεσμα της οποίας δεν περιορίζεται η διαδικασία σχηματισμού μικροθρώμων.

Σοκ, τραύματα, εγκαύματα, παγκρεατίτιδα με συναινετική παχυσαρκία. Αυτές οι καταστάσεις προκαλούν την απελευθέρωση ουσιών με θρομβοπλαστικές ιδιότητες που συμβάλλουν στον σχηματισμό θρομβίνης και την κατανάλωση παραγόντων πήξης. Μπορούν επίσης να οδηγήσουν στην ανάπτυξη θρομβοκυτταροπενίας. Επιπλέον, η ανεπαρκής αιμάτωση του ιστού πυροδοτεί την ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους απόκρισης, η οποία επίσης οδηγεί σε πήξη.

Τραυματισμοί εγκεφάλου με συναιωρητική κατανάλωση. Με τραυματική εγκεφαλική βλάβη, απελευθερώνεται μεγάλη ποσότητα θρομβοπλαστίνης, η οποία οδηγεί σε αύξηση της πήξης του αίματος με επιτάχυνση του σχηματισμού ινώδους με το σχηματισμό θρόμβων αίματος στη μικροαγγείωση. Ως αποτέλεσμα, παρατηρείται κατανάλωση υποστρωμάτων που εμπλέκονται στη διαδικασία πήξης, ακολουθούμενη από μείωση της πήξης του αίματος.

Επείγουσες μαιευτικές καταστάσεις με συναινετική παχυσαρκία. Τέτοιες καταστάσεις, όπως η αποκοπή του πλακούντα, η εμβολή του αμνιακού υγρού, ο εμβρυϊκός θάνατος, η εκλαμψία, οι σηπτικές αμβλώσεις και η μετατόπιση της χοληδόχου κύστης μπορούν να οδηγήσουν σε δραστική απελευθέρωση ουσιών με θρομβοπλαστικές ιδιότητες και να οδηγήσουν σε αυξημένο σχηματισμό θρομβίνης και κατανάλωση παραγόντων πήξης.

Διασκορπισμένη ενδοαγγειακή πήξη (DIC) με συναινετική παχυσαρκία. Το DIC είναι μια επίκτητη διαταραχή της αιμόστασης, που χαρακτηρίζεται από διάχυτη ενεργοποίηση του συστήματος πήξης του αίματος, οδηγώντας στη συσσώρευση ινώδους στη μικροαγγειακή συσσώρευση, συσσώρευση αιμοπεταλίων και θρόμβωση. Η σοβαρότητα του ICE μπορεί να ποικίλει ευρέως: από ήπια έως υποκλινικά έως σοβαρή και απειλητική για τη ζωή.

Κλινικά, το ICE εκδηλώνεται με γενικευμένες αιμορραγίες και διαταραχές των λειτουργιών των μεμονωμένων οργάνων, που προκαλούνται από διάχυτη θρόμβωση της μικροαγγειοπάθειας. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων μπορεί να αναπτυχθεί, οδηγώντας σε θάνατο. Η θνησιμότητα από το DIC είναι υψηλότερη στην ομάδα των σηπτικών ασθενών και των ασθενών με σοβαρούς τραυματισμούς.

Το DIC μπορεί να περιπλέξει την πορεία πολλών ασθενειών. Εκτός από τις ήδη περιγραφείσες καταστάσεις, το DIC μπορεί να αναπτυχθεί με μαζικές μεταγγίσεις, αιμόλυση, ασθένειες του ήπατος και ογκολογικές παθήσεις (συμπεριλαμβανομένης της λευχαιμίας). Η παθοφυσιολογική διαδικασία του DIC ενεργοποιείται από τους μηχανισμούς της φλεγμονώδους και κυτοκίνης απόκρισης, ένας ιδιαίτερος ρόλος σε αυτό ανήκει στην ιντερλευκίνη-6. Η συστηματική ενεργοποίηση του σχηματισμού ινώδους εφαρμόζεται με τρεις μηχανισμούς.

Η πρώτη από αυτές περιλαμβάνει την ενεργοποίηση του παράγοντα ιστού (TF) VII του παράγοντα πήξης, που προκαλείται από το σύμπλεγμα TF-f.VII, τον σχηματισμό ινώδους με την επακόλουθη μετατροπή ινωδογόνου σε ενεργοποίηση ινώδους και αιμοπεταλίων. Ο δεύτερος μηχανισμός είναι παραβίαση του DIC της λειτουργίας των φυσικών μηχανισμών αντι-πήξης - ATP, πρωτεΐνης C και αναστολέας ΤΕ. Όλα αυτά οδηγούν σε μετατόπιση της ισορροπίας στο σύστημα πήξης προς το σχηματισμό θρόμβων αίματος.
Τέλος, ο τρίτος μηχανισμός είναι να αναστέλλει την αποικοδόμηση ινώδους λόγω της σχετικής περίσσειας του ΡΑΙ-1, ενός αναστολέα του σχηματισμού θρομβίνης και της ινωδόλυσης.

Η διάγνωση του DIC βασίζεται σε συνδυασμό κλινικών συμπτωμάτων με ορισμένες εργαστηριακές αλλαγές. Δεν υπάρχουν συγκεκριμένες δοκιμές για επιβεβαίωση ή εξαίρεση του DIC. Κλινικά, πρέπει να υπάρχει υπόνοια ύπαρξης DIC σε ασθενείς με γενικευμένη πήξη, αιμορραγία, εάν έχουν έναν παράγοντα ή μια ασθένεια που προκαλεί την πρόκληση ανάπτυξης DIC. Οι ασθενείς συνήθως έχουν μείωση των επιπέδων αιμοπεταλίων και επιμήκυνση του PV / APTT.

Τα προϊόντα αποικοδόμησης ινιδίνης μπορούν να ανιχνευθούν στο πλάσμα του αίματος, μπορεί να ανιχνευθεί ανεπάρκεια αναστολέων πήξης, για παράδειγμα, ΑΤΡ. Σε σοβαρό ICE, μπορεί να παρατηρηθεί μείωση του επιπέδου ινωδογόνου, δεδομένου ότι το ινωδογόνο είναι πρωτεΐνη οξείας φάσης, η παραγωγή του αυξάνεται σε απόκριση των στρες, συνεπώς το επίπεδο ινωδογόνου μπορεί να παραμείνει φυσιολογικό. Η πιο ευαίσθητη δοκιμή για DIC είναι η αξιολόγηση της περιεκτικότητας του D-διμερούς, το επίπεδο του οποίου κυμαίνεται στο 94% των ασθενών με DIC. Όταν ένας ασθενής έχει πήξη και υποψία ICE, δεν πρέπει ποτέ να ξεχνάμε την υποθερμία ως πιθανή ρίζα αιτίας των παθολογικών αλλαγών στην αιμόσταση, ειδικά αν δεν υπάρχει σήψη σε έναν ασθενή.

Η θεραπεία του DIC βασίζεται στη θεραπεία της πρωτοπαθούς παθολογικής διαδικασίας που οδήγησε στην ανάπτυξη του DIC. Η συμπτωματική θεραπεία είναι συνήθως αναποτελεσματική μέχρι να αντιμετωπιστεί ταυτόχρονα η κύρια ασθένεια. Ανάπτυξε διάφορες στρατηγικές για την ειδική θεραπεία του DIC.

Προηγουμένως, χρησιμοποιήθηκαν αντιπηκτικά για την ανακούφιση της υπερβολικής δραστηριότητας πήξης αίματος στον ICE. Επί του παρόντος, ωστόσο, δεν υπάρχει μία ελεγχόμενη μελέτη που να επιβεβαιώνει την αποτελεσματικότητα των μη κλασματωμένων ή χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνων (LMWH) στο DIC. Μια τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη σε υγιείς ανθρώπους έδειξε ότι η μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη και LMWH μπορεί να βελτιώσει την εργαστηριακή πήξη αίματος σε άτομα των οποίων η ενεργοποίηση του συστήματος πήξης προκαλείται από ενδοτοξίνες.

Ωστόσο, σε ασθενείς με DIC, αυτά τα στοιχεία δεν επιβεβαιώθηκαν. Η χρήση ανεξάρτητων από την ΑΤΡ αναστολέων θρομβίνης, όπως η δεσιρουδίνη, βρίσκεται υπό μελέτη. Η προληπτική χρήση του FFP και του θρομβωτικού σε ασθενείς με DIC είναι αναποτελεσματική. Ωστόσο, είναι αποτελεσματικές όταν ο ασθενής έχει ενεργό αιμορραγία ή εάν έχει προγραμματιστεί επεμβατική επέμβαση.

Στην τελευταία περίπτωση, η μετάγγιση πρέπει να πραγματοποιηθεί αμέσως πριν ή κατά τη διάρκεια της παρέμβασης, πράγμα που αυξάνει την πιθανότητα αιμόστασης έως ότου εξαντληθούν τα μεταγγιζόμενα αιμοπετάλια και παράγοντες πήξης.

Όπως αναφέρθηκε ήδη, το επίπεδο των ATS σε ασθενείς με DIC μειώνεται. Έχει αποδειχθεί κάποια αποτελεσματικότητα της χρήσης υψηλών δόσεων ATP στην υποομάδα ασθενών με σηπτικό σοκ, οι οποίοι εμφάνισαν θετική τάση στα συμπτώματα του DIC, της λειτουργίας των οργάνων και της θνησιμότητας. Αυτή η θεραπεία φαίνεται πολλά υποσχόμενη. Η χρήση αντιφλεγνολυτικών φαρμάκων, όπως το ε-αμινοκαπροϊκό οξύ, έχει βοηθήσει στη μείωση της αιμορραγίας σε μεμονωμένους ασθενείς με καρκίνο και σε ινωδολυτικά σύνδρομα, αλλά όχι σε ασθενείς με DIC. Η χρήση αυτών των φαρμάκων στο ICE δεν συνιστάται.

Διαταραχές πήξης αίματος. Η κατανάλωση πήξης (DIC). Υβρινολυτική αιμορραγία. Μωβ: ινωδολυτικό και αστραπή

Η διαδικασία πήξης του αίματος είναι μια σύνθετη αντίδραση ινωδογόνου στην οποία ένα δεδομένο συστατικό του αίματος αλλάζει, πολυμερίζεται και σχηματίζει φράγματα αιμοφόρων αγγείων (πλάκες), εμποδίζοντας έτσι την απώλεια αίματος. Ωστόσο, για παραβιάσεις που σχετίζονται είτε με εξωτερικούς παράγοντες είτε με ασθένειες διαφορετικής προέλευσης και φύσης, διαταράσσεται η διαδικασία της πήξης του αίματος. Σχετικά με τα συμπτώματα και τις μεθόδους θεραπείας - πιο λεπτομερώς παρακάτω.

Η κατανάλωση πήξης ή η διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη (DIC)

Η συν-πνευμονία είναι περισσότερο γνωστή στον ιατρικό κόσμο ως διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη ή DIC. Πρόκειται για μια σοβαρή διαταραχή που απειλεί τη ζωή ενός ατόμου αν δεν το παρατηρήσετε και να ξεκινήσετε τη θεραπεία.

Η διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη είναι η διαδικασία με την οποία οι πρωτεΐνες που ελέγχουν τη διαδικασία πήξης του αίματος γίνονται πιο δραστήριες.

Αιτίες του DIC

Όταν ένα άτομο τραυματίζεται, οι πρωτεΐνες στο αίμα που σχηματίζουν θρόμβους αποστέλλονται στο σημείο τραυματισμού για να βοηθήσουν στη διακοπή της αιμορραγίας. Εάν ένα άτομο αρχίσει να καταναλώνει πήξη, αυτές οι πρωτεΐνες είναι ασυνήθιστα δραστικές όχι μόνο στη θέση οποιουδήποτε τραυματισμού, αλλά σε όλο το σώμα χωρίς προφανή λόγο. Για παράδειγμα, λόγω της φλεγμονής, της οξείας ιογενούς μόλυνσης ή του σχηματισμού καρκίνου.

Μικροί θρόμβοι αίματος σχηματίζονται αρχικά στα αγγεία, αλλά μερικοί από αυτούς φράζουν μικρά αγγεία και τριχοειδή αγγεία, αποκόπτοντας ζωτικά όργανα όπως το ήπαρ, τον εγκέφαλο ή τα νεφρά από την παροχή αίματος.

Η έλλειψη παροχής αίματος σε ένα συγκεκριμένο όργανο μπορεί να οδηγήσει σε δυσλειτουργία του οργάνου και ακόμη και στη νέκρωση του. Με τον καιρό, οι πρωτεΐνες πήξης χρησιμοποιούνται στο αίμα και όταν συμβεί αυτό, ο ασθενής αντιμετωπίζει υψηλό κίνδυνο σοβαρής αιμορραγίας, ακόμη και από ένα μικρό χτύπημα ή χωρίς τραυματισμό.

Παρουσιάζεται επίσης αυθόρμητη αιμορραγία. Με την κατανάλωση κογαλοπάθειας, τα υγιή ερυθρά αιμοσφαίρια μπορούν επίσης να καταστραφούν. Καταστρέφονται, μπορούν να φράξουν τα μικρά αγγεία, σχηματίζοντας θρόμβους αίματος.

• αντίδραση στη μετάγγιση αίματος.
• ορισμένοι τύποι λευχαιμίας.
• φλεγμονή του παγκρέατος (παγκρεατίτιδα) ·
• δηλητηρίαση αίματος, ειδικά βακτήρια ή μύκητες.
• ηπατική νόσο.
• Επιπλοκές κατά την εγκυμοσύνη.
• χειρουργική επέμβαση και αναισθησία.
• σοβαροί τραυματισμοί από ιστούς, όπως εγκαύματα ή τραύματα στο κεφάλι.
• μεγάλα αιμαγγειώματα.

Συμπτώματα της συναινετικής παχυσαρκίας

Τα κύρια συμπτώματα της συναινετικής παχυσαρκίας είναι η αιμορραγία, ο σχηματισμός θρόμβων αίματος, η εμφάνιση ιχνών μώλωπας ακόμη και με μικρά εγκεφαλικά επεισόδια, καθώς και η πτώση της αρτηριακής πίεσης.

Θεραπεία του DIC

Δεδομένου ότι το σύνδρομο DIC δεν εμφανίζεται μόνο του, αλλά είναι μόνο το αποτέλεσμα μιας άλλης, πιο σοβαρής ασθένειας, όλα τα μέτρα για την πρόληψη και τη θεραπεία του συνιστούν την εξάλειψη της υποκείμενης νόσου. Οι κύριες μέθοδοι ανακούφισης της κατάστασης του ασθενούς για την ολοκλήρωση της σταθεροποίησης είναι:

• μεταγγίσεις πλάσματος για την αντικατάσταση του παράγοντα πήξης.
• ηπαρίνη για την πρόληψη της πήξης του αίματος, εάν η διαδικασία αυτή λαμβάνει μεγάλη κλίμακα.

Η ινωδολυτική αιμορραγία (αποκτηθείσα)

Η ινωδόλυση είναι μια διαδικασία που αποτρέπει το σχηματισμό θρόμβων αίματος. Μπορεί να είναι πρωτογενής και δευτεροβάθμια. Το κύριο είναι φυσιολογικό για το σώμα, ενώ το δευτερεύον (αποκτημένο) συμβαίνει για κάποιο άλλο λόγο, για παράδειγμα, λόγω ασθένειας ή τραυματισμού, καθώς και άλλων παραγόντων.

Κατά τη διάρκεια της ινωδόλυσης, οι θρόμβοι ινώδους, που είναι προϊόντα πήξης, διαλύονται. Το κύριο ένζυμο αίματος πλασμίνη καταστρέφει την κυτταρική δομή του ινώδους σε διάφορα σημεία, αυτό οδηγεί στο σχηματισμό θραυσμάτων ινώδους που κυκλοφορούν. Στην ιατρική πρακτική, υπάρχει ένας σχετικά μικρός αριθμός περιπτώσεων συγγενούς ινωδολυτικής αιμορραγίας, αλλά αυτή η κατάσταση παρατηρείται στο μεταβολικό σύνδρομο.

Ωστόσο, η επίκτητη διάσπαση της διαδικασίας της ινωδόλυσης δεν είναι ασυνήθιστη. Πολλοί ασθενείς υποφέρουν από τραυματισμούς οι οποίοι καταστέλλουν την ενεργοποίηση του ιστικού παράγοντα, με αποτέλεσμα να εμφανίζεται υπερφυριδίνη. Αυτό οδηγεί σε μαζική βαριά αιμορραγία εάν τα συμπτώματα της νόσου δεν αναγνωριστούν έγκαιρα και η θεραπεία δεν ξεκίνησε.

Το ινωδολυτικό σύστημα συνδέεται στενά με τον έλεγχο της διαδικασίας της φλεγμονής και σε διάφορες ασθένειες που σχετίζονται με τη φλεγμονή παίζει σημαντικό ρόλο.

Η πλασμίνη, μαζί με την λύση των θρόμβων ινώδους, διασπά το συστατικό του συμπληρώματος C3 στο αίμα. Αυτό το στοιχείο είναι απαραίτητο για την εφαρμογή της διαδικασίας κυτταρόλυσης.

Θεραπεία της ινωδολυτικής αιμορραγίας

Αμινοκαπροϊκό οξύ και τρανκεξαμικό οξύ χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ινωδολυτικής αιμορραγίας. Είναι αναστολείς της ινωδόλυσης. Η χρήση τους ενδείκνυται για ασθενείς με υπερδιβινολυσία, καθώς καθυστερούν την αιμορραγία χωρίς να επηρεάζουν σημαντικά τα άλλα συστατικά του συστήματος αιμόστασης.

Μωβ: ινωδολυτικό και αστραπή

Το μωβ είναι μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση αιμορραγικής εξαγγείωσης αίματος στους ιστούς, κάτω από το δέρμα και τους βλεννογόνους. Εμφανίζεται ως αυθόρμητες μώλωπες, μώλωπες, πετέχειες και μικρές αιμορραγικές κηλίδες στην επιφάνεια του δέρματος. Εάν η ασθένεια συνοδεύεται από μείωση των αιμοπεταλίων που κυκλοφορούν στο αίμα, τότε ονομάζεται θρομβοπενική πορφύρα. Εάν η ασθένεια προχωρήσει χωρίς μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων, τότε η πορφύρα αποκαλείται μη θρομβοκυτοπενική.

Φιβρινολυτική πορφύρα - η διαδικασία της ταχείας χρήσης των θρόμβων ινώδους. Οι θρόμβοι διαλύονται γρήγορα, έτσι, λαμβάνοντας μια υγρή μορφή, το αίμα χύνεται στην βλεννογόνο μεμβράνη, υποδόρια στρώση.

Η αστραπιαία πορφύρα είναι η πιο σοβαρή μορφή της νόσου. Τοποθεσίες με αυτόν τον τύπο αλλοιώσεων φαίνονται και είναι ουσιαστικά νεκρωτικές. Συχνά εμφανίζεται στα παιδιά.

Η πορφύρα χωρίζεται επίσης σε πρωτοπαθή και ιδιοπαθή. Το τελευταίο εμφανίζεται για έναν απροσδιόριστο λόγο και μπορεί να σχετίζεται με τη χρήση ναρκωτικών, επικίνδυνων χημικών ουσιών. Επίσης, η ιδιοπαθής πορφύρα είναι το αποτέλεσμα ασθενειών όπως το πολλαπλό μυέλωμα και η λευχαιμία, ασθένειες του μυελού των οστών και της σπλήνας, μολυσματικές ασθένειες όπως η ερυθρά.

Συμπτώματα της πορφύρας:

• η εμφάνιση μώλωπες στο δέρμα, μώλωπες.
• επώδυνες, νεκρωτικές κηλίδες καφέ, μαύρου χρώματος.
• πρήξιμο της πληγείσας περιοχής.
• πάντα υψηλή θερμοκρασία (αυξάνεται απότομα και δεν πέφτει για μεγάλο χρονικό διάστημα)?
• σοκ?
• αιμορραγία από τη μύτη (σε παιδιά).
• κολπική αιμορραγία (σε γυναίκες);
• καταστροφική μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων.
• αιμορραγία των ούλων.
• πιθανή αιμορραγία από οποιαδήποτε ανοίγματα στο σώμα.
• σε σοβαρές περιπτώσεις γάγγραινας και την ανάγκη για ακρωτηριασμό των χεριών, ποδιών ή ολόκληρων άκρων.

Ένας ασθενής με οποιοδήποτε είδος πορφύρας χρειάζεται επείγουσα βοήθεια. Μέτρα πρόληψης: προστασία από τραυματισμούς και μώλωπες, συμπεριλαμβανομένης της αποφυγής διαδικασιών όπως η εκχύλιση δοντιών και διάφορες κοιλιακές επεμβάσεις. Για μέτρια σοβαρή πορφύρα βραχείας διάρκειας, ενδείκνυνται τα κορτικοστεροειδή.

Η σπληνεκτομή είναι ένα πιο ριζοσπαστικό μέτρο, το οποίο αναφέρεται όταν άλλα μέτρα δεν έχουν το επιθυμητό αποτέλεσμα.

Η αυθόρμητη ανάκτηση είναι δυνατή, συνηθέστερα παρατηρείται σε παιδιά με ιδιοπαθή πορφύρα.

Σύνδρομο DIC (καταρροϊκή αιτιολογία): αιτίες, πορεία, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία

Το DIC ή το διάχυτο σύνδρομο ενδοαγγειακής πήξης είναι μια σύνθετη πολυσωματιδιακή παθολογική διαδικασία στο σύστημα αιμόστασης, που εκδηλώνεται με αυξημένο σχηματισμό θρόμβων στο μικροαγγειακό σύστημα.

Η προϋπόθεση αυτή είναι συνηθισμένη στην πρακτική των γιατρών οποιασδήποτε ειδικότητας, αντιμετωπίζεται από μαιευτήρες-γυναικολόγους, αναζωογονητές, χειρουργούς, ιατρούς έκτακτης ανάγκης. Επιπλέον, είναι η πιο συνηθισμένη μορφή διαταραχών πήξης (κολλαγοπάθεια) στην εντατική φροντίδα τόσο σε ενήλικες όσο και σε παιδιά.

Κολπίτιδα - μια κατάσταση που συνοδεύεται από μία ή άλλες μεταβολές από την πήξη του αίματος. Οι κύριοι τύποι πήξης είναι συγγενείς (γενετικές) και αποκτήθηκαν, μία από τις παραλλαγές της οποίας είναι η DIC. Τα δεδομένα της βιβλιογραφίας σχετικά με το λεγόμενο υπερπηκτικότητας θρομβοπάθεια, ή υπερπηκτικότητας σύνδρομο, το οποίο χαρακτηρίζεται από εργαστηριακά σημεία αυξημένη πήξη του αίματος, η θρόμβωση αλλά συχνά απουσιάζει.

Το σύνδρομο DIC έχει σύνθετους μηχανισμούς ανάπτυξης, ποικιλία κλινικών εκδηλώσεων και ακριβή διαγνωστικά κριτήρια για το ότι δεν έχει ακόμη εντοπιστεί, γεγονός που προκαλεί σημαντικές δυσκολίες στην αναγνώριση και θεραπεία του. Αυτή η κατάσταση πάντοτε περιπλέκει άλλες ασθένειες και συνεπώς δεν είναι ανεξάρτητη ασθένεια.

Θρόμβωση: κανόνας ή παθολογία;

Προκειμένου να κατανοήσετε ποια είναι η αιτία και ποιοι είναι οι μηχανισμοί για την εμφάνιση μιας τόσο σοβαρής διαταραχής όπως το DIC, πρέπει να γνωρίζετε τα κύρια στάδια της πήξης του αίματος.

Ένα άτομο αντιμετωπίζει συνεχώς τον κίνδυνο πιθανών τραυματισμών, από μικρές γρατζουνιές ή κοψίματα σε σοβαρούς τραυματισμούς, επομένως η φύση έχει ένα ειδικό προστατευτικό μηχανισμό - θρόμβωση, δηλαδή το σχηματισμό αιμάτωσης αίματος στον τόπο της βλάβης του σκάφους.

Το σώμα έχει δύο αντίθετα συστήματα - πήξης και αντιπηκτική σωστή αλληλεπίδραση η οποία προάγει σχηματισμό θρόμβου σε περίπτωση ανάγκης, καθώς και την υγρή κατάσταση στα αιμοφόρα αγγεία χωρίς καμία ζημιά. Αυτά τα συστήματα αιμόστασης διαδραματίζουν έναν πολύ σημαντικό προστατευτικό ρόλο.

Όταν διαταραχθεί η ακεραιότητα του αγγειακού τοιχώματος, ενεργοποιείται το σύστημα πήξης, μια ολόκληρη σειρά αντιδράσεων των οποίων οδηγεί στο σχηματισμό θρόμβου αίματος (θρόμβος στον αυλό του αγγείου ή στον θάλαμο της καρδιάς). Οι πρωτεΐνες του πλάσματος, ιδιαίτερα το ινωδογόνο, καθώς και τα αιμοπετάλια, οι παράγοντες πήξης που σχηματίζονται στο ήπαρ και διάφορα ένζυμα εμπλέκονται άμεσα σε αυτό. Το αποτέλεσμα είναι ο σχηματισμός πήξης αίματος, το κλείσιμο του ελαττώματος του αγγειακού τοιχώματος και η πρόληψη περαιτέρω αιμορραγίας.

Για να διατηρηθεί η υγρή κατάσταση του αίματος και τα εμπόδια για τον ανεξέλεγκτο σχηματισμό θρόμβων αίματος, υπάρχουν συγκεκριμένοι αντιθρομβωτικοί μηχανισμοί που πραγματοποιούνται με τη δράση των λεγόμενων αντιπηκτικών - ουσιών που εμποδίζουν την εμφάνιση μαζικής θρόμβωσης (πρωτεΐνες πλάσματος, πρωτεολυτικά ένζυμα, ενδογενή ηπαρίνη). Επιπλέον, ένα εμπόδιο στη θρόμβωση είναι η ταχεία ροή του αίματος και η αποκαλούμενη ινωδόλυση, δηλαδή η διάλυση της ινώδους πρωτεΐνης και η απομάκρυνσή της από την αγγειακή κλίνη με τη βοήθεια ενζύμων που κυκλοφορούν στο πλάσμα του αίματος και εκκρίνονται από λευκοκύτταρα, αιμοπετάλια και άλλα κύτταρα. Τα υπολείμματα ινώδους μετά την καταστροφή τους απορροφώνται από λευκοκύτταρα και μακροφάγα.

Κατά την αλλαγή της αλληλεπίδρασης των συστατικών του συστήματος αιμόστασης σε διάφορες ασθένειες και τραυματισμούς, υπάρχει ασυνέπεια στην εργασία των συστημάτων πήξης και αντιπηκτικής λειτουργίας, η οποία συμβάλλει σε μαζική ανεξέλεγκτη θρόμβωση μαζί με αιμορραγία. Αυτοί οι μηχανισμοί αποτελούν τη βάση της παθογένεσης του DIC, μια απειλητική για τη ζωή επιπλοκή.

Αιτίες του DIC

Δεδομένου ότι το ICE δεν αποτελεί ανεξάρτητη ασθένεια, δεν εμφανίζεται χωρίς αποτέλεσμα ενεργοποίηση του συστήματος πήξης. Οι πιο συνηθισμένες αιτίες της εμφάνισής του:

• Λοιμώξεις - σήψη, σηπτικό σοκ, σοβαρές βακτηριακές και ιογενείς αλλοιώσεις.
• Διάφορα είδη σοκ (τραυματικά, μολυσματικά-τοξικά, υβοβολικά, κ.λπ.), τερματικές καταστάσεις.
• Τραυματισμοί, συμπεριλαμβανομένων τραυματικών χειρουργικών παρεμβάσεων (μεταμόσχευση οργάνων, προσθετικές καρδιακές βαλβίδες), χρήση καρδιοπνευμονικής παράκαμψης και αιμοκάθαρση κατά τη διάρκεια χειρουργικών παρεμβάσεων.
• Ογκολογικές παθήσεις, ιδίως λευχαιμία και κοινές μορφές καρκίνου.
• DIC στην μαιευτική - μαζική αιμορραγία, πρόωρη αποκόλληση του πλακούντα, εμβολισμό αμνιακού υγρού,
• Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης σε περίπτωση καθυστερημένης τοξικότητας (εκλαμψία, προεκλαμψία), σύγκρουση ρέζας της μητέρας και του εμβρύου, έκτοπη κύηση κλπ.
• Σοβαρές ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, πυώδεις-φλεγμονώδεις διεργασίες των εσωτερικών οργάνων.

Επομένως, το σύνδρομο DIC συνοδεύει τις πιο σοβαρές ασθένειες και τις τελικές καταστάσεις (κλινικός θάνατος, επακόλουθη αναζωογόνηση). Στο στάδιο της καθιέρωσης της παρουσίας τους, η υπέρ-πήξη είναι ήδη παρούσα ή θα αναπτυχθεί σε περίπτωση που δεν ληφθούν τα κατάλληλα προληπτικά μέτρα.

Στα νεογέννητα που γεννήθηκαν υγιή και με το χρόνο, το DIC είναι εξαιρετικά σπάνιο. Συχνότερα συμβαίνει σε περίπτωση σοβαρής υποξίας, τραύματος γέννησης, εμβολισμού αμνιακού υγρού (σε αυτή την περίπτωση, η μητέρα και το έμβρυο θα έχουν τα συμπτώματα), αναπνευστικές διαταραχές.

Στα παιδιά, είναι δυνατό να εμφανισθούν κληρονομικές παθήσεις, ιδιαίτερα η αιμορροφιλία και η νόσο von Willebrand, συνοδευόμενη από αυξημένη αιμορραγία, ενώ το θρομβοεγχειρητικό σύνδρομο είναι σχετικά σπάνιο και οι σοβαρές λοιμώξεις και τραυματισμοί μπορεί να είναι η αιτία.

Στάδια ανάπτυξης και μορφές του DIC

Υπάρχουν διάφορες προσεγγίσεις για την ταξινόμηση του θρομβοεγχειρητικού συνδρόμου: σύμφωνα με την αιτιολογία, χαρακτηριστικά παθογένειας και κλινικές εκδηλώσεις.

Με βάση τους μηχανισμούς εμφάνισης, διακρίνονται τα ακόλουθα στάδια του DIC:

1. Υπερπηκτοποίηση - χαρακτηρίζεται από την είσοδο στο αίμα της θρομβοπλαστίνης, η οποία ξεκινά τη διαδικασία της πήξης του αίματος και της θρόμβωσης.
2. Η επακόλουθη αύξηση της ινωδολυτικής δραστηριότητας (ως προστατευτικός μηχανισμός κατά της ογκώδους θρόμβωσης), η εντατική κατανάλωση παραγόντων πήξης από την πηκτίνη (coagulopathy).
3. Στάδιο υποκοκκίωση - ως αποτέλεσμα της κατανάλωσης των συστατικών του συστήματος πήξης, incoagulability και ανεπάρκεια αιμοπεταλίων εμφανίζεται (θρομβοπενία)?
4. Στάδιο αποκατάστασης.

Έτσι, υπό την επίδραση ενός ζημιογόνου παράγοντα, για παράδειγμα, τραύμα ή αιμορραγία, ενεργοποιείται ένας προστατευτικός μηχανισμός - θρόμβωση, αλλά η ανεξέλεγκτη κατανάλωση παραγόντων πήξης οδηγεί στην ανεπάρκεια και στην αναπόφευκτη υποπροεγείωση, η οποία εκφράζεται σε έντονη αιμορραγία. Εάν ο ασθενής είναι τυχερός και παρέχεται εγκαίρως όλη η αναγκαία ειδική βοήθεια, τότε θα εμφανιστεί η φάση ανάκαμψης με υπολειμματική θρόμβωση.

Αξίζει να σημειωθεί ότι η διαδικασία της θρόμβωσης εμφανίζεται στο μικροαγγειακό σύστημα και είναι γενικευμένης φύσης, επομένως όλα τα όργανα και οι ιστοί εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία, γεγονός που δημιουργεί σοβαρές διαταραχές στην εργασία τους.

Οι παράγοντες έναρξης και η κύρια παθογένεια του DIC

Η κλινική ταξινόμηση του συνδρόμου DIC περιλαμβάνει την κατανομή των ακόλουθων μορφών:

Υπάρχει ένα λεγόμενο φωτοβολταϊκό DIC, για την εμφάνιση του οποίου μόνο μερικά λεπτά είναι αρκετό. Ιδιαίτερα συχνά αυτή η επιλογή βρίσκεται στην μαιευτική.

Το οξύ σύνδρομο DIC διαρκεί από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες και συνοδεύει τραυματισμούς, σηψαιμία, χειρουργικές επεμβάσεις, μεταγγίσεις μεγάλων ποσοτήτων αίματος και των συστατικών του.

Η υποξεία πορεία είναι χαρακτηριστική των χρόνιων μολυσματικών διεργασιών, των αυτοάνοσων νόσων (για παράδειγμα, του συστηματικού ερυθηματώδους λύκου) και διαρκεί αρκετές εβδομάδες.

Το χρόνιο DIC είναι δυνατό με σοβαρές ασθένειες της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων, των πνευμόνων, των νεφρών και του διαβήτη. Αυτή η μορφή μπορεί να διαρκέσει αρκετά χρόνια και παρατηρείται στη θεραπευτική πρακτική. Με αυξανόμενα σημάδια θρομβοεγχειρητικού συνδρόμου, εμφανίζεται πρόοδος της νόσου που προκάλεσε αυτό.

Κλινικές εκδηλώσεις

Εκτός από τα δεδομένα των μεθόδων εργαστηριακής έρευνας, η κλινική είναι σημαντική στη διάγνωση του συνδρόμου DIC. Σε σοβαρές περιπτώσεις, όταν επηρεάζονται οι πνεύμονες, εμφανίζονται οι νεφροί, χαρακτηριστικές μεταβολές του δέρματος και αιμορραγία, η διάγνωση δεν είναι αμφίβολη, ωστόσο οι υποξεία και χρόνιες μορφές της πορείας της διάγνωσης είναι δύσκολες και απαιτούν προσεκτική αξιολόγηση των κλινικών δεδομένων.

Δεδομένου ότι ο κύριος παθογενετικός δεσμός στην ανάπτυξη του DIC είναι ο ενισχυμένος σχηματισμός θρόμβων στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος, τότε τα όργανα στα οποία το τριχοειδές δίκτυο είναι καλά αναπτυγμένο θα υποφέρουν: πνεύμονες, νεφρά, δέρμα, εγκέφαλος, ήπαρ. Η σοβαρότητα και η πρόγνωση εξαρτώνται από το βαθμό αποκλεισμού της μικροκυκλοφορίας από θρόμβους αίματος.

οι δερματικές εκδηλώσεις του DIC είναι οι πιο ορατές για τα μη επαγγελματικά μάτια.

Τα κύρια κλινικά σημεία είναι αρκετά χαρακτηριστικά και οφείλονται σε κοινή θρόμβωση, αιμορραγία και ως αποτέλεσμα την αποτυχία διαφόρων οργάνων.

• Το δέρμα, ως καλά παρεχόμενο όργανο αίματος, εμπλέκεται πάντα στην παθολογική διαδικασία, αναπτύσσει ένα χαρακτηριστικό αιμορραγικό εξάνθημα που οφείλεται σε μικρές αιμορραγίες, εστίες νέκρωσης (νέκρωση) στο πρόσωπο, στα άκρα.
• Η στοργή των πνευμόνων εκδηλώνεται με σημεία οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας, τα συμπτώματα των οποίων θα είναι σοβαρή δύσπνοια έως την παύση της αναπνοής, πνευμονικό οίδημα λόγω βλάβης σε μικρά αγγεία και κυψελίδες.
• Με την απόθεση ινώδους στα αγγεία των νεφρών αναπτύσσεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια, που εκδηλώνεται με παραβίαση του σχηματισμού ούρων μέχρι την ωρίμανση, καθώς και σοβαρές αλλαγές ηλεκτρολυτών.
• Η βλάβη στον εγκέφαλο εκφράζεται σε αιμορραγίες που περιλαμβάνουν νευρολογικές διαταραχές.

Εκτός από τις αλλαγές οργάνων, θα υπάρχει τάση για εξωτερική και εσωτερική αιμορραγία: ρινική, μήτρα, γαστρεντερική, κλπ., Καθώς και για το σχηματισμό αιματώματος στα εσωτερικά όργανα και τους μαλακούς ιστούς.

Γενικά, η κλινική DIC αποτελείται από τα συμπτώματα της αποτυχίας πολλαπλών οργάνων και των θρομβοεραγορητικών φαινομένων.

Διάγνωση του DIC

Για τη διαπίστωση της διάγνωσης του θρομβοεγχειρητικού συνδρόμου, επιπλέον των χαρακτηριστικών κλινικών εκδηλώσεων, οι εργαστηριακές εξετάσεις έχουν μεγάλη σημασία. Με τη βοήθεια αναλύσεων, είναι δυνατόν να προσδιοριστεί όχι μόνο η παρουσία διαταραχών αιμόστασης, αλλά και το στάδιο και η μορφή του DIC, καθώς και η παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.

Η εργαστηριακή διάγνωση περιλαμβάνει τις λεγόμενες ενδεικτικές εξετάσεις που είναι διαθέσιμες σε όλα τα ιατρικά ιδρύματα (coagulogram) και πιο πολύπλοκα και ακριβή επιβεβαιωτικά (προσδιορισμός των ιδιοτήτων συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων, ανοχή του πλάσματος αίματος σε ηπαρίνη κλπ.).

Σε ένα coagulogram, μπορείτε να ακολουθήσετε μείωση του αριθμού αιμοπεταλίων, αυξημένη πήξη και αύξηση του ινωδογόνου στο πρώτο στάδιο, ενώ στην περίοδο σοβαρής συναινετικής καταρροής θα παρατηρηθεί σημαντική μείωση του ινωδογόνου, έντονη θρομβοκυτταροπενία, μείωση των παραγόντων πήξης και συνεπώς αύξηση του χρόνου πήξης του αίματος.

Η μετά τη σφαγή διάγνωση του συνδρόμου DIC μέσω ιστολογικής εξέτασης ιστών επιτρέπει την ανίχνευση χαρακτηριστικών μικροσκοπικών σημείων: συσσώρευση διαμορφωμένων στοιχείων στον αυλό των μικρών αγγείων, θρόμβωση, πολλαπλές αιμορραγίες και νέκρωση στα εσωτερικά όργανα.

Δεδομένου ότι στις πρώτες ώρες της εξέλιξης των εργαστηριακών παραμέτρων της ασθένειας μπορεί να παραμείνει εντός του φυσιολογικού εύρους, είναι σημαντικό να διασφαλιστεί η συνεχής παρακολούθηση και ο έλεγχος των αλλαγών στην αιμόσταση, ιδιαίτερα σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης DIC. Είναι επίσης απαραίτητο να παρακολουθούνται οι αλλαγές στη σύνθεση του ηλεκτρολύτη του αίματος, το επίπεδο ουρίας, η κρεατινίνη (δείκτες νεφρικής λειτουργίας), η κατάσταση οξέος-βάσης, η διούρηση.

Θεραπεία

Λόγω της πολυπαραγοντικής προέλευσης της συναινετικής παχυσαρκίας, η οποία περιπλέκει μια ποικιλία ασθενειών και παθολογικών καταστάσεων, δεν υπάρχει επί του παρόντος κοινή στρατηγική θεραπείας για το DIC. Ωστόσο, λαμβάνοντας υπόψη τη χαρακτηριστική στάση και τις ιδιαιτερότητες του μαθήματος, επισημαίνονται οι βασικές προσεγγίσεις για την πρόληψη και τη θεραπεία μιας τέτοιας επικίνδυνης επιπλοκής.

Είναι σημαντικό να εξαλειφθεί το συντομότερο δυνατόν ο αιτιολογικός παράγοντας που προκάλεσε την ανάπτυξη θρομβοεγχειρητικού συνδρόμου, αυτή θα είναι η αιτιοτροπική κατεύθυνση της θεραπείας:

1. Επαρκής θεραπεία με αντιβιοτικά για επιληπτικές και σηπτικές επιπλοκές.
2. Έγκαιρη αναπλήρωση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος σε περίπτωση απώλειας αίματος ·
3. Διατήρηση της λειτουργίας του καρδιαγγειακού συστήματος και της αρτηριακής πίεσης σε διάφορους τύπους σοκ.
4. Πρόληψη επιπλοκών και έγκαιρη χειρουργική βοήθεια στην μαιευτική πρακτική.
5. Επαρκής αναισθησία σε περίπτωση διαφόρων τραυματισμών και τραυματικού κλονισμού κλπ.

Οι κύριες κατευθύνσεις της παθογενετικής και της συμπτωματικής θεραπείας:

• Αντιπηκτική θεραπεία.
• Η χρήση ινωδολυτικών και αντιφιβρινολυτικών φαρμάκων ανάλογα με τη φάση της νόσου.
• Θεραπεία έγχυσης αντικατάστασης.
• Βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, χρήση φαρμάκων για την ομαλοποίηση της μικροκυκλοφορίας.
• Εξωσωματική αποτοξίνωση.

Μια σημαντική αρχή της θεραπείας του DIC είναι η χρήση αντιπηκτικής θεραπείας. Συχνά για τους σκοπούς αυτούς χρησιμοποιείται ηπαρίνη, η οποία αποκαθιστά την φυσιολογική πήξη του αίματος, αποτρέπει το σχηματισμό θρόμβων αίματος και βοηθά στην απομάκρυνση που έχει ήδη σχηματιστεί, βελτιώνοντας έτσι τη λειτουργία των ιστών και των οργάνων που έχουν προσβληθεί.

Για την εξάλειψη της ανεπάρκειας των παραγόντων πήξης του αίματος, πραγματοποιείται θεραπεία αντικατάστασης με έγχυση. Η καλύτερη προετοιμασία για το σκοπό αυτό είναι το φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα. Μαζί με αυτό, μπορείτε επίσης να εισάγετε ηπαρίνη, αναστολείς πρωτεάσης (μειώστε τη δραστικότητα των ενζύμων και αποτρέψτε την ανάπτυξη υποκοκκιοποίησης, αποτρέψτε την ανάπτυξη σοκ - kontakal, gordox).

Η ασπιρίνη, η τραντάλ, οι χιμίες, κλπ., Καθώς και η εισαγωγή ρεολογικών διαλυμάτων (ρεοπογλυκλίνη, υαλουβενίνη) χρησιμοποιούνται για τη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας στους ιστούς.

Οι εξωσωματικές μέθοδοι αποτοξίνωσης - πλασμαφαίρεση, κυτταροφόρηση, αιμοκάθαρση είναι πολύ σημαντικές στην σύνθετη θεραπεία του συνδρόμου DIC.

Γενικά, η θεραπεία του DIC είναι ένα πολύ δύσκολο καθήκον και μερικές φορές η απόφαση για το πρότυπο χρήσης των ναρκωτικών και οι δοσολογίες τους πρέπει να γίνουν σε λίγα λεπτά.

Είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί σταδιακά η θεραπεία του DIC, διότι ο διορισμός ενός φαρμάκου εξαρτάται εξ ολοκλήρου από την κατάσταση της αιμόστασης του ασθενούς σε ένα συγκεκριμένο χρονικό σημείο. Επιπλέον, θα πρέπει να υπάρχει συνεχής εργαστηριακή παρακολούθηση της πήξης του αίματος, ισορροπία οξέος-βάσης, ισορροπία ηλεκτρολυτών.

Η επείγουσα φροντίδα είναι η ανακούφιση του πόνου, η καταπολέμηση του σοκ, η καθιέρωση της θεραπείας με έγχυση, η χορήγηση της ηπαρίνης στην πρώτη φάση του DIC.

Οι ασθενείς που έχουν διαγνωσθεί με θρομβοεγχειρητικό σύνδρομο ή υπάρχει υψηλός κίνδυνος για την ανάπτυξή τους θα πρέπει να νοσηλεύονται αμέσως και να τοποθετούνται στη μονάδα εντατικής θεραπείας και στην εντατική φροντίδα.

Η θνησιμότητα στο θρομβοεγχειρητικό σύνδρομο, σύμφωνα με διάφορες πηγές, φτάνει το 70% στο στάδιο ΙΙΙ, με χρόνια πορεία - 100%.

Η πρόληψη αυτής της επικίνδυνης επιπλοκής συνίσταται κυρίως στην πρώιμη θεραπεία των ασθενειών που οδήγησαν στην εμφάνισή της, καθώς και στην αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος και της μικροκυκλοφορίας στα όργανα και τους ιστούς. Μόνο η έγκαιρη έναρξη της θεραπείας και η σωστή τακτική συμβάλλουν στην ομαλοποίηση της αιμόστασης και στην περαιτέρω ανάκαμψη.

Η κατανάλωση πήξης. Θρομβοαιμορραγικό σύνδρομο

Η συν-πνευμονική κατανάλωση - συμβαίνει ως αποτέλεσμα της εντατικής χρήσης των κύριων προπηκτικών στη διαδικασία της γενικευμένης-διαδόσεως της ενδοαγγειακής πήξης του αίματος (DIC). Σε αυτή την περίπτωση, μία μορφή πήξης αντικαθιστά άλλη μία: η φάση της υπερπηκτικότητας (DIC) εισέρχεται στη φάση της υποκοσθενής και το θρομβωτικό σύνδρομο είναι πολύπλοκο (συμπληρωμένο) από την ανάπτυξη αιμορραγικού συνδρόμου. Αυτή η μικτή, πολύπλοκη μορφή πήξης καλείται θρομβοεγχειρητικό σύνδρομο (TGS).

Στα μικρά παιδιά, ειδικά στα νεογνά, υπάρχει προδιάθεση για την ανάπτυξη του DIC λόγω των ακόλουθων λόγων: χαμηλά επίπεδα προπηκτικών, αντιθρομβίνης III και πλασμινογόνου, ταχεία αποσυμπίεση του συστήματος μικροκυκλοφορίας · την αναποτελεσματική απομάκρυνση των ενεργοποιημένων παραγόντων πήξης και των προϊόντων αποδόμησης ινώδους (FDP) από φαγοκυτταρικά και ινωδολυτικά συστήματα.

Σε πολλές περιπτώσεις, η TGS είναι οξεία: η μετάβαση της πρώτης φάσης στη δεύτερη λαμβάνει χώρα μέσα σε δεκάδες λεπτά ή αρκετές ώρες. Συχνά το σύνδρομο είναι υποξενοί. σε αυτές τις περιπτώσεις, η διάρκειά του μετράται με πολλές ώρες ή μερικές ημέρες.

Ωστόσο, όχι κάθε υπέρ-πήξη "αυτόματα" συνεπάγεται μια αρκετά έντονη, με τη μορφή ενός αιμορραγικού συνδρόμου, της υποκοκκιοποίησης. Η υπερπηκτικότητα πρέπει να είναι έντονη, ευρέως διαδεδομένη. μόνο σε αυτή την περίπτωση συνοδεύεται από σημαντική κατανάλωση προπηκτικών - ο ασθενής αναπτύσσει θρομβοκυτοπενία, υποφρινογενεμία, μείωση των επιπέδων των παραγόντων V, VII, κλπ. Εκτός από την επίδραση της κατανάλωσης προπηκτικών, το DIC δίνει άλλη μια αλλαγή υποκαλλίωσης: η ταχεία και διάχυτη θρόμβωση συνοδεύεται από δραστική ενεργοποίηση. και ινωδολυτικών μηχανισμών, δηλ. ένα είδος άμυνας κατά της αντίδρασης θρόμβωσης.

Έτσι, η αλλαγή της φάσης του TGS, η ανάπτυξη της συχνά σοβαρής υποκοκκιοποίησης, εξηγείται από τον δυσμενή συνδυασμό των τριών αποτελεσμάτων της πρώτης (υπερπηκτικής) φάσης: 1) σημαντική κατανάλωση προπηκτικών. 2) υπερβολική ενεργοποίηση αντιπηκτικών. 3) έντονη διέγερση ινωδολυτικών μηχανισμών.

Για να κατανοήσουμε την παθογένεια των διαταραχών που αναπτύσσονται στο σώμα με TGS (DIC), είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η εμπλοκή στη διαδικασία παραγόντων που λειτουργούν συζευγμένα με το σύστημα αιμόστασης (κινίνες, λευκοκύτταρα και σύστημα συμπληρώματος). Η συνάρτηση ολοκλήρωσης σε αυτή την αλληλεπίδραση είναι F. XII. Η ενεργοποίησή του όχι μόνο διεγείρει την πήξη, αλλά και το ινωδολυτικό σύστημα και τον σχηματισμό κινίνης. Οι πρωτεάσες ιστού και η πλασμίνη ενεργοποιούν επίσης το C₁ και C₂ συστατικά του συμπληρώματος και μπορούν να ενισχύσουν τη βλάβη στις κυτταρικές μεμβράνες και έτσι να παρέχουν μια επιπλέον απόδοση πρωτεασών. Μεταξύ αυτών των παραγόντων διαπιστώνονται όχι μόνο άμεσες αλλά και αντίστροφοι αμοιβαίες επιπτώσεις.

Μέσω των συμπληρωμάτων και των αιμοπεταλίων, τα λευκοκύτταρα εμπλέκονται αναγκαστικά σε αυτή τη διαδικασία, η ενεργοποίηση των οποίων οδηγεί σε επιπρόσθετη σύνθεση και έκκριση κυτοκινών (λευκοτριένια, ιντερλευκίνες, παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων κλπ.) Και πρωτεολυτικά ένζυμα. Αυτές οι βιολογικά δραστικές ουσίες δεν μπορούν μόνο να ενεργοποιήσουν τον σχηματισμό θρόμβων, αλλά επίσης να προκαλέσουν γενικευμένες (ή τοπικές) αντιδράσεις των αγγειακών λείων μυών, των βρόγχων και των εντέρων. Συνεπώς, με την ανάπτυξη του DIC στην κυκλοφορία του αίματος, συσσωρεύεται μεγάλος αριθμός προϊόντων πρωτεϊνών και καταβολισμού BAS, με καταστροφικές και έντονες τοξικές ιδιότητες. Τα δεδομένα που παρουσιάστηκαν αποτέλεσαν τη βάση για την ερμηνεία του DIC ως ένα είδος «έκρηξης πρωτεάσης» αφενός και αφετέρου για τη χρήση της θεραπείας που λαμβάνει υπόψη την ανάγκη απομάκρυνσης παρόμοιων ουσιών από το αίμα (πλασμαφόρτωση) και μείωση της έντασης της εκπαίδευσης λόγω της χρήσης αναστολέων πρωτεάσης VT Long, 2000).

Μαζί με την κατανόηση του TGS ως γενικής παθολογικής γενικευμένης διαδικασίας, τα δεδομένα σχετικά με ένα παρόμοιο τοπικό σύνδρομο εμφανίστηκαν στη βιβλιογραφία. Αντί για τον όρο "τοπικός ICE" προτείνεται η χρήση της έννοιας "τοπική ενδοαγγειακή πήξη αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορίας" (LAN). Αυτή η περίσταση διακρίνει αυτό το φαινόμενο από τη θρόμβωση, η οποία αναπτύσσεται σε μεγάλα αγγεία. Αλλά οι παράγοντες που πυροδοτούν και τα δύο σύνδρομα είναι τα ίδια. Το σύνδρομο ICE χαρακτηρίζεται από τις ίδιες συνθήκες εκπαίδευσης που ισχύουν για την ανάπτυξη θρόμβωσης σε μεγάλα αγγεία. Επιπλέον, είναι γνωστό ότι το TGS δεν περνά πάντα από όλα τα στάδια της ανάπτυξής του. Μπορεί να περιοριστεί στην ανάπτυξη μόνο του σταδίου της υπερπηκτικότητας και της ενδοαγγειακής πήξης του αίματος, που συνδυάζει αυτά τα δύο φαινόμενα. Εάν θεωρήσουμε ότι σε περίπτωση θρόμβωσης μεγάλων αγγείων, πολλοί ερευνητές έχουν παρατηρήσει την ανάπτυξη της συναινετικής παχυσαρκίας και την ενεργοποίηση της ινωδόλυσης, τότε αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν ότι και τα δύο σύνδρομα έχουν μία μόνη γένεση και μπορούν να συνδυαστούν σε διαφορετικές αναλογίες. Για παράδειγμα, η αλλαγή της αιμόστασης σε ασθενείς με καρκίνο προχωρεί όχι μόνο ανάλογα με τον τύπο της θρόμβωσης, αλλά και με τη μορφή τοπικής ή εκτεταμένης πήξης του αίματος.

Η εμπειρία του επιστημονικού και πρακτικού έργου του εργαστηρίου υπό την καθοδήγηση του καθηγητή A.P. Ο Kolesnichenko απέδειξε τη σημασία της πιθανής υπερπηκτικότητας για τη διαφορική διάγνωση των σταδίων και των φάσεων της διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης. Η ένταση της δυνητικής υπερπηκτικότητας αξιολογήθηκε με τη χρήση δοκιμασιών μεταφοράς σε διάφορες δοκιμές πήξης (ενεργοποιημένος χρόνος θρόμβωσης αίματος, χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης, ενεργοποιημένη τηλεόραση, δοκιμή αυτοσυσσωμάτωσης με υπολογισμό του δείκτη δυνητικής χρονικής υπέρ-πήξης (IPHG). αυτό έδειξε την ύπαρξη πιθανής υπερπηκτικότητας.Η αύξηση αυτού του δείκτη κατά περισσότερο από 1,0 θεωρείται ως εκδήλωση της εντατικοποίησης της αντιθρομβίνης Nost.

Για λόγους ενδεικτικής διάγνωσης (Α. P. Zilber, 1977) μπορούν να χρησιμοποιηθούν οι απλούστερες εργαστηριακές εξετάσεις:

1. Εάν το αίμα στον θρόμβο δοκιμαστικού σωλήνα για 8-10 λεπτά, τότε το DIC δεν είναι.

2. Εάν το αίμα πηδήξει σε λιγότερο από 3 λεπτά, τότε πρέπει να υπάρχει υποψία για το πρώτο στάδιο του TGS (DIC).

3. Εάν ένας ξένος θρόμβος αίματος διαλύεται στο μη ψυχθέν αίμα ενός ασθενούς, τότε η πήξη είναι ήδη κατασταλμένη, αλλά η ινωδόλυση είναι ακόμα παρούσα (και μπορεί να αυξηθεί περαιτέρω).

4. Αν το αίμα σε δοκιμαστικό σωλήνα δεν πήξει και ο ξένος θρόμβος αίματος δεν διαλύεται, τότε αυτό είναι το στάδιο εξάντλησης όλων των συστατικών των συστημάτων αιμόστασης πλάσματος.

5. Εάν το δοκιμαστικό αίμα (3 ml) που προστίθεται στο σωληνάριο με έτοιμη θρομβίνη πηκτοποιείται αμέσως, τότε περιέχει επαρκή ποσότητα ινωδογόνου και αν ο χρόνος θρόμβωσης είναι περισσότερο από 10 λεπτά, τότε αυτό το αίμα περιέχει ινωδογόνο μικρότερο από 50% του φυσιολογικού επιπέδου.

Κατά κανόνα, το θρομβοεγχειρητικό σύνδρομο αναπτύσσεται ως μια επιπλοκή πολλών σοβαρών ασθενειών που μπορεί να συνοδεύονται από DIC. Πρώτα απ 'όλα, μιλάμε για μολυσματικές, σηπτικές και πυώδεις σηψαιμικές ασθένειες, για όλους τους τύπους σοκ και καταρρεύσεων, τερματικές καταστάσεις. Το TGS προκαλεί εκτεταμένους τραυματισμούς, εγκαύματα, νεκρωτικές αλλοιώσεις των παρεγχυματικών οργάνων, σοβαρές μορφές μαιευτικής παθολογίας, καθυστερημένα στάδια ανάπτυξης κακοήθων όγκων. Το DIC μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε οξεία ενδοαγγειακή αιμόλυση, μετά από πολύπλοκες και μακρές χειρουργικές επεμβάσεις. Οι αιτίες του συνδρόμου μπορεί να είναι διάφορες δηλητηριάσεις (οξικό οξύ, μεθανόλη), τσιμπήματα φιδιών και εντόμων (πολυάριθμες), φάρμακα. Είναι γνωστό ότι με την εντατική καταστροφή των κυττάρων (σε οποιεσδήποτε περιπτώσεις) τα φωσφολιπίδια των οργανικών κυττάρων μεμβράνης που περιέχουν ασβέστιο (ιστική θρομβοπλαστίνη) εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτός είναι ένας παράγοντας διέγερσης για τις αντιδράσεις πήξης του αίματος.

Με όλους αυτούς τους τύπους παθολογιών, η ανάπτυξη του TGS σημαίνει μια τρομερή επιπλοκή που μπορεί να είναι η άμεση αιτία θανάτου. Στο οξύ θρομβοεγχειρητικό σύνδρομο, η θνησιμότητα φθάνει το 60%. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι με το TGS στο σώμα, τα αποτελέσματα δύο σοβαρών συνδρόμων - θρομβωτικών και αιμορραγικών - συνδυάζονται. Πολλοί θρόμβοι αίματος, θρόμβοι ινώδους και συσσωματώματα αιμοσφαιρίων προκαλούν διαταραχές της περιφερειακής κυκλοφορίας του αίματος και της μικροκυκλοφορίας. Συν θρομβοεμβολή σχετιζόμενη με τη θρόμβωση. Στη φάση της υποκοκκιοποίησης, οι αιμορραγικές επιπλοκές ενώνουν - πολλαπλές αιμορραγίες, συχνά μαζικές αιμορραγίες, οι οποίες, σε συνθήκες σημαντικής διαταραχής της αιμόστασης, είναι εξαιρετικά δύσκολες.

Πολύ συχνά δεν είναι δυνατόν να εκτιμηθεί η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων του TGS, εκτός από τη σοβαρή αιμορραγική εκδήλωση, με μεταβολές των παραμέτρων της αιμόστασης. Ως εκ τούτου, συνιστάται η αξιολόγηση της σοβαρότητας των σταδίων και των φάσεων του συνδρόμου με κλινικές ενδείξεις όχι μόνο με βάση τη δυναμική των διαταραχών αιμόστασης, αλλά και από το βαθμό ανάπτυξης του συνδρόμου πολυοργανικής ανεπάρκειας (SPON).

Αρχές διόρθωσης διαταραχών αιμόστασης.

I. Αιτιοτροπική θεραπεία. Εξάλειψη της δράσης των παθογόνων παραγόντων (αντιμικροβιακή, αντιφλεγμονώδης, αντιαλλεργική και αποτοξικοποιητική θεραπεία), εξάλειψη της ανεπάρκειας ενός ή άλλου απαραίτητου παράγοντα (για παράδειγμα, βιταμίνη Κ), θεραπεία ασθενειών των οργάνων που σχηματίζουν αίμα, συκώτι, νεφρά, τραυματικές συνθήκες.

Ii. Παθογενετική θεραπεία. Περιλαμβάνει μεθόδους για τη διόρθωση της εξασθενημένης αιμόστασης (συμπεριλαμβανομένης της θεραπείας υποκατάστασης), ανοσοκατασταλτική θεραπεία (για αυτοάνοσες διαταραχές) και δημιουργία βέλτιστων συνθηκών για αποκαταστατικές διεργασίες. Η θεραπεία αποκατάστασης περιλαμβάνει τη διατροφή, τις βιταμίνες, τα διεγερτικά της θρομβοκυτοποίησης, κλπ.

Η σημαντικότερη πρακτική σημασία στη διεξαγωγή της αντιπηκτικής, θρομβολυτικής και αιμοστατικής θεραπείας ανήκει στις μεθόδους φαρμακοδιόρθωσης. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται φάρμακα τα οποία είναι ανάλογα των φυσιολογικών συστατικών του συστήματος πήξης του αίματος (θρομβίνη, ινωδογόνο, ηπαρίνη, πλασμίνη κλπ.) Ή ενεργούν ως ενεργοποιητές ή αναστολείς ορισμένων συστατικών αυτού του συστήματος (αντινιταμίνη Κ, διεγερτικά και αναστολείς ινωδόλυσης, δράσεις κ.λπ.).

Στη αιμοστατική θεραπεία χρησιμοποιείται ευρέως μετάγγιση συστατικών του αίματος. Τα πιο πολύτιμα είναι τα φάρμακα με τη μορφή φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος, των ιζημάτων και των συμπυκνωμάτων του, που περιέχουν τέτοιους παράγοντες του συστήματος πήξης, που επί του παρόντος δεν μπορούν να ληφθούν σε καθαρό και κατάλληλο για αποθήκευση. Ελλείψει αυτών των φαρμάκων, χρησιμοποιείται φρέσκο ​​πλάσμα ή φρέσκο ​​αιμοδοσία.

Η βαθιά θρομβοπενία απαιτεί την εισαγωγή μάζας αιμοπεταλίων, και σε ακόμα πιο σοβαρές περιπτώσεις (με απλασία του μυελού των οστών), μπορεί να πραγματοποιηθεί μυελοπετασφάρισμα. Η χρήση του μακράν αποθηκευμένου κονσερβοποιημένου αίματος αντενδείκνυται, καθώς πολλοί παράγοντες πήξης δεν παραμένουν στην ενεργό κατάσταση και αντίθετα περιέχουν σημαντικό αριθμό συσσωματωμένων ερυθροκυττάρων, αιμοπεταλίων, προϊόντων αποσύνθεσης κυττάρων πλάσματος και συστατικών πλάσματος.

Προκειμένου να εξαλειφθεί η αιμοσυγκέντρωση, ενδείκνυνται οι διαταραχές του νερού-ηλεκτρολύτη και οι διαταραχές της όξινου-βασικής κατάστασης του σώματος, η έγχυση υποκατάστατων πλάσματος, ηλεκτρολύτη και άλλα διορθωτικά διαλύματα.

Πρόσφατα, διάφορες μέθοδοι εξωσωματικής διόρθωσης της εξασθενημένης σύνθεσης αίματος έχουν αποκτήσει μεγάλη πρακτική σημασία. Για το σκοπό αυτό, το αίμα του ασθενούς διέρχεται μέσω ειδικών συσκευών, όπου μπορεί να πραγματοποιηθεί: α) η οσμηρή διάθεση (απορρόφηση τοξικών ουσιών από το αίμα). β) αιμοκάθαρση (καθαρισμός του αίματος των τοξικών ουσιών, περίσσεια ηλεκτρολυτών κ.λπ.) · γ) πλασμαφαίρεση (διαχωρισμός πλάσματος από τα σχηματιζόμενα στοιχεία προκειμένου να καθαριστεί από μη φυσιολογικές πρωτεΐνες, αυτοαντισώματα, περίσσεια ινωδογόνου κλπ.) · δ) θρομβοκυτοφόρηση (απελευθέρωση αίματος από περίσσεια αιμοπεταλίων με πολύ υψηλή θρομβοκυττάρωση).

Για αιμορραγία από μικρά αγγεία και τριχοειδή αγγεία, ζώνες πίεσης, τοπική ψύξη, εφαρμογή αιμοστατικού σπόγγου ή βιολογικής "κόλλας", άρδευση με τοπική δράση αιμοστατικών.

Χειρουργικές μέθοδοι: απομάκρυνση θρόμβων αίματος από τα αγγεία (ή εισαγωγή αγγειακών προθέσεων), εξώθηση της σπλήνας σε κάποια αυτοάνοση θρομβοκυτοπενία, απολίνωση αιμοφόρων αγγείων.

Παθογενετικές αρχές θεραπείας του TGS. Στην πρώτη φάση - η εισαγωγή αντιπηκτικών (ηπαρίνη). Στη δεύτερη φάση - η εισαγωγή των πηκτικών: πλάσμα φρέσκου αίματος, εναιώρημα αιμοπεταλίων. Δεν πρέπει να ξεχνάμε τη δυνατότητα πρόκλησης της διέγερσης της πρώτης φάσης θρόμβωσης.

Η επιλογή μιας επαρκούς και ασφαλούς δόσης ηπαρίνης στη διόρθωση του υπερπηκτικού σταδίου είναι ένα ιδιαίτερα σημαντικό και μάλλον δύσκολο έργο. Για τον αποκλεισμό των υπερ- και / ή υποκοκκιοκυτταρικών καταστάσεων από ricochet σε σοβαρούς ασθενείς, η σταθερή ενδοφλέβια έγχυση ηπαρίνης προτιμάται με τη μέθοδο τιτλοδότησης.

Πύλη ιατρικών υπηρεσιών

Ο όρος "πήξη της κατανάλωσης" ενώνει μια μεγάλη ομάδα συνθηκών που συνοδεύεται από διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη αίματος. Μία από τις συνέπειές της είναι η εκτεταμένη εναπόθεση ινώδους στην αγγειακή κλίνη, με αποτέλεσμα ισχαιμία και νέκρωση ιστών, εμφανίζονται γενικευμένες αιμορραγίες και αναπτύσσεται αιμολυτική αναιμία.

Αιτιολογία. Ορισμένες παθολογικές διεργασίες, όπως η υποξία, η οξέωση, η νέκρωση των ιστών, το ενδοτοξικό σοκ και η βλάβη στο ενδοθήλιο, μπορούν να οδηγήσουν σε διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη. Από την άποψη αυτή, γίνεται σαφές ότι υπάρχουν πολλές ασθένειες που συνδέονται με αυτή τη διαδικασία. Αυτές περιλαμβάνουν ασυμβίβαστες μεταγγίσεις αίματος, κυανογόνα συγγενή καρδιακά ελαττώματα, σηψαιμία, ρικυτταρικές λοιμώξεις, δαγκώματα φιδιού, φλεγμαίνουσα μορφή πορφύρας, γιγαντιαίο αιμαγγείωμα, κακοήθεις όγκους, οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία και πολλά άλλα.

Κλινικές εκδηλώσεις. Η διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη εμφανίζεται συχνότερα σε σοβαρές συστηματικές ασθένειες. Συχνά, τα πρώτα σημάδια αιμορραγίας εμφανίζονται σε σημεία φλεβοκέντησης ή χειρουργικής τομής ιστών. Τα σκάφη πολλών οργάνων μπορούν να θρομβωθούν. Αυτή η διαδικασία είναι πιο εντυπωσιακή για καρδιακές προσβολές σε μεγάλες περιοχές δέρματος και υποδόριων ιστών, καθώς και νεφρών. Ως αποτέλεσμα της αιμόλυσης, η αναιμία αναπτύσσεται ταχέως.

Εργαστηριακά δεδομένα. Η ακολουθία της εξέλιξης της διαδικασίας μελετάται ανεπαρκώς. Προφανώς, συγχρόνως, καταναλώνονται ασταθείς παράγοντες πήξεως, ινωδογόνο και αιμοπετάλια, αυξάνεται η προθρομβίνη, η μερική θρομβοπλαστίνη και ο χρόνος θρομβίνης. Ο αριθμός αιμοπεταλίων μπορεί να μειωθεί σημαντικά. Στα επιχρίσματα αίματος, προσδιορίζονται τα τεμαχισμένα αιχμηρά σχήματα και τα ερυθροκύτταρα που μοιάζουν με κεφαλή. Αυτές οι αλλαγές θεωρούνται μικροαγγειοπαθητικές. Σε σχέση με την ενεργοποίηση του ινωδολυτικού μηχανισμού, προϊόντα διάσπασης ινώδους εμφανίζονται στο αίμα.

Θεραπεία. Ο κύριος ρόλος στη θεραπεία ανήκει στον έλεγχο της κύριας παθολογικής διαδικασίας που προκάλεσε διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη του αίματος ή την εξάλειψή του. Οι λοιμώξεις, το σοκ, η οξέωση και η υποξία πρέπει να διορθωθούν αμέσως. Με αποτελεσματική διόρθωση, η αιμορραγία σταματά γρήγορα και οι εργαστηριακές τιμές κανονικοποιούνται.

Μια έγχυση μάζας αιμοπεταλίων ή φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα μπορεί να χρησιμεύσει ως θεραπεία αντικατάστασης για τη διατήρηση του σώματος ενός παιδιού κατά τις δραστηριότητες που διεξάγονται για την κύρια παθολογική διαδικασία. Η χρήση της ηπαρίνης είναι πλέον πολύ συγκρατημένη, επειδή ένας αυξανόμενος αριθμός δεδομένων υποδηλώνει ότι δεν επηρεάζει σημαντικά το επίπεδο και την πρόγνωση. Οι περισσότεροι ερευνητές προτείνουν να περιοριστεί η χρήση του σε περιπτώσεις όπου η πραγματική διαδεδομένη διαδικασία θρόμβωσης συμβαίνει, για παράδειγμα, με αστραπιαία πορφύρα. Για ενδείξεις για θεραπεία με ηπαρίνη, θα πρέπει να χορηγείται σε δόση 100 U / kg ενδοφλέβια μετά από 4-6 ώρες. Όταν αιμορραγεί σε σοβαρά άρρωστο νεογέννητο με διαδεδομένο σύνδρομο ενδοαγγειακής πήξης, πρέπει να εξεταστεί η ανταλλαγή μετάγγισης νωπού αίματος.

Η κατανάλωση πήξης είναι

2. Κατανάλωση πήξης. Ως αποτέλεσμα της διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης αφήνοντας τους κύριους πόρους των παραγόντων του συστήματος πήξης του αίματος (ινωδογόνο, προθρομβίνη), γίνονται σπάνιες. Αυτή η εξάντληση των παραγόντων πήξης του αίματος οδηγεί στο γεγονός ότι αναπτύσσεται η αιμορραγία, αν δεν σταματήσει έπειτα από την κύρια πηγή, και η αιμορραγία από άλλα αγγεία είναι δυνατή - στις βλεννώδεις μεμβράνες, στον λιπώδη ιστό. Μια μικρή ποσότητα ζημιάς αρκεί για να προκαλέσει ρήξη του σκάφους. Η ενδοαγγειακή πήξη αίματος προκαλεί επίσης ενεργοποίηση του ινωδολυτικού συστήματος, οδηγώντας στη διάλυση των θρόμβων αίματος και δημιουργώντας προϋποθέσεις για την ανάπτυξη αιμορραγικού συνδρόμου. Φυσικά, η συμπερίληψη των μηχανισμών που είναι υπεύθυνοι για την υποπροσωμάτωση έχει μια ορισμένη αλληλουχία και σημασία σε όλη τη διαδικασία: εξάντληση των μηχανισμών πήξης του αίματος - συσσώρευση προϊόντων αποικοδόμησης φιμπρίνης - ενεργοποίηση του ινωδολυτικού συστήματος. Βάσει αυτής της κατάστασης, ορισμένοι συγγραφείς αναφέρουν λεπτομερώς τη φάση της υποπροεγγραφής, επισημαίνοντας μια σειρά από στάδια. Έτσι, οι M.S. Machabeli (1981) και V.P. Baluda (1979) διακρίνουν μεταξύ της υποπροεγχειρησιμότητας και της υπο-πήξης με δευτερογενή ινωδόλυση, A.V. Papayan (1982) - στα στάδια της συναινετικής καταρροής και της αφρινογένεσης ή της παθολογικής ινωδόλυσης. Barkagan (1980) - υποπροεμβολιασμός και βαθιά υποπροσωματίδια. Όπως έχει ήδη αναφερθεί, για πρακτικούς σκοπούς, είναι δυνατόν να απομονωθεί η γενική φάση υπο-πηκτικότητας.

Αλλά σε ένα coagulogram, υπάρχουν ενδείξεις υπογλυκαιμίας, αλλά η συγκέντρωση του ινωδογόνου S αυξάνεται ακόμα περισσότερο, η οποία ήδη μετατρέπεται σε ινώδες, και συμβάλλει ο σχηματισμός πεπτιδάσης, με αποτέλεσμα τον αγγειακό σπασμό, ο οποίος εντείνει περαιτέρω τον ισχαιμόμετρο διαφόρων οργάνων. Μπορείτε επίσης να ανιχνεύσετε υποπροθρομβιναιμία, ο αριθμός αιμοπεταλίων θα μειωθεί. Ως αποτέλεσμα, το αίμα χάνει την ικανότητα του να πήζει. Και στο ίδιο στάδιο ενεργοποιείται το ινωδολυτικό σύστημα. Αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι οι σχηματισμένοι θρόμβοι αίματος αρχίζουν να διαλύονται, να λιώνονται συμπεριλαμβανομένων των θρόμβων που λιώνουν τα αιμοφόρα αγγεία.

3. Το τρίτο στάδιο - ινωδόλυση. Ξεκινάει ως αμυντική αντίδραση, αλλά ως αποτέλεσμα της τήξης των θρόμβων των αιμοφόρων αγγείων, υπάρχει μια αύξηση της αιμορραγίας που γίνεται άφθονη. Οι δείκτες ενός coagulogram στο στάδιο της ινωδόλυσης διαφέρουν ελάχιστα από εκείνους στο στάδιο της κατανάλωσης coagulopathy, επομένως αυτό το στάδιο αναγνωρίζεται από κλινικές εκδηλώσεις: όλοι οι ιστοί, όπως ένα σφουγγάρι, αρχίζουν να αιμορραγούν. Εάν τα θεραπευτικά μέτρα είναι αποτελεσματικά, τότε αυτή η διαδικασία μπορεί να σταματήσει σε οποιοδήποτε από τα στάδια, συμπεριλαμβανομένων μερικές φορές στο στάδιο της ινωδόλυσης. Στη συνέχεια αναπτύσσεται - φάση 4

4. Ανάκτηση φάσης. Εδώ, τα σημάδια της πολυ-ανεπάρκειας αρχίζουν να έρχονται στο προσκήνιο. Ως αποτέλεσμα παρατεταμένης ισχαιμίας, εμφανίζεται καρδιαγγειακή ανεπάρκεια. Πιθανή παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Επομένως, η εμφάνιση αυτού του σταδίου καταγράφεται σε ένα coagulogram: οι δείκτες μπορεί να βελτιωθούν ή να εξομαλυνθούν. Ανάλογα με το ποια φάση του συνδρόμου DIC αρχίζει η θεραπεία, η θνησιμότητα είναι περίπου 5% στο στάδιο της υπερπηκτικότητας, στο στάδιο της πήξης

κατανάλωση 10-20%, στο στάδιο της ινωδόλυσης 20-50%, στο στάδιο της ανάρρωσης έως 90%. Σε αυτό το στάδιο, η λειτουργία των οργάνων αποκαθίσταται σε κάποιο βαθμό, πράγμα που εξαρτάται από το βαθμό της βλάβης τους (δυστροφικές αλλαγές, σκλήρυνση κλπ.). ). Η σκηνή μπορεί να ολοκληρωθεί σε πλήρη ανάκαμψη. Ίσως η ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών απουσία όπως το σύνδρομο DIC ως τέτοιο - νεφρική, ηπατική ανεπάρκεια, νευρολογικές, καρδιακές και άλλες επιπλοκές. Ο V. Ρ. Baluda (1979) αναγνωρίζει διάφορες κύριες αιτίες θανάτου στην οξεία πορεία του συνδρόμου DIC:

1. Ο θάνατος του σώματος μπορεί να συμβεί αμέσως όταν εμποδίζονται τα κύρια αγγεία των ζωτικών οργάνων.

2. Εάν το σώμα δεν πεθάνει τα πρώτα λεπτά του φραγμού των αιμοφόρων αγγείων στα αγγεία, ο θάνατος μπορεί να προσδιοριστεί από την εμφάνιση σοβαρού αιμορραγικού συνδρόμου με τη μορφή τοπικής αιμορραγίας στο σημείο της βλάβης στα αγγεία (χειρουργική επέμβαση, τραύμα) ή γενικευμένη αιμορραγία, αιμορραγία στα εσωτερικά όργανα.

3. Σε μεταγενέστερη περίοδο, είναι δυνατή η θανατηφόρος έκβαση λόγω σοβαρής δυσλειτουργίας των επιμέρους οργάνων (νεφροί, ήπαρ, πνεύμονες, σπλήνα, μυοκάρδιο, εγκέφαλος, υπόφυση, επινεφρίδια, πεπτική οδός).

Η γνώση αυτών των συνθηκών καθορίζει την επιλογή των θεραπευτικών τακτικών. Η εξάλειψη της άμεσης διάδοσης ενδοαγγειακής πήξης δεν σημαίνει ένα σήμα για την ακύρωση της θεραπείας, ο ασθενής χρειάζεται ενεργή θεραπεία αποκατάστασης, στην επιτυχία της οποίας εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό το τελικό αποτέλεσμα. Στην παθογένεση του DIC, είναι απαραίτητο να επισημάνουμε έναν άλλο σημαντικό μηχανισμό. Όταν το σύστημα πήξης αίματος ενεργοποιείται μέσω ενός πλήκτρου εκκίνησης - ο παράγοντας Hageman - ενεργοποιούνται τα καλλικρεϊνο-κινίνη και τα ινωδολυτικά συστήματα, καθώς και το σύστημα συμπληρώματος, το οποίο με τη σειρά του ενεργοποιεί τις προσταγλανδίνες. Ο συνδυασμός αυτών των παραγόντων οδηγεί σε υποβαθμισμένη αιμοδυναμική, ιδιαίτερα στο σύστημα μικροκυκλοφορίας, στη μειωμένη αιμορρολογία (V.P. Baluda, 1979). Οι αιμοδυναμικές διαταραχές παίζουν σημαντικό ρόλο και, μαζί με άλλους παράγοντες, καθορίζουν τη σοβαρότητα της κλινικής εικόνας. Οι Α. V. Papayan και Ε.Κ. Tsybulkin (1982) διακρίνουν διάφορα στάδια αποεπένδυσης της ροής του περιφερικού αίματος.

1. Η αντισταθμισμένη φάση χαρακτηρίζεται από υπεραιμία του δέρματος, αρτηριακή υπέρταση, κυρίως λόγω αύξησης του επιπέδου της συστολικής πίεσης, ταχυκαρδία έως 180 σε 1 λεπτό. Η σχέση μεταξύ του ορθού και της θερμοκρασίας του δέρματος δεν σπάει. Η αντισταθμισμένη μεταβολική οξέωση και η αύξηση του αιματοκρίτη κατά 0,5-7% προσδιορίζονται. Η αντισταθμισμένη βαθμίδα παρατηρείται στην πρώτη φάση του DIC. Με την ταχεία ανάπτυξη της διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης, η φάση της υπερπηκτικότητας και το στάδιο της αντιστάθμισης είναι αρκετά δύσκολο ή σχεδόν αδύνατο να πιαστεί.

2. Το στάδιο της υποαντισταθμίσεως χαρακτηρίζεται από σημεία κεντρικής κυκλοφορίας του αίματος. Ανοιχτό δέρμα, αιμορραγικό εξάνθημα, αρτηριακή υπέρταση με υψηλή διαστολική πίεση, ταχυκαρδία στην περιοχή από 180-220 σε 1 λεπτό. Υπάρχει ασυμφωνία μεταξύ της θερμοκρασίας του δέρματος και του ορθού. Εμφανίζονται νευρολογικές διαταραχές, καθορίζεται η κατάσταση μη αντισταθμισμένης μεταβολικής οξέωσης, αύξηση στον αιματοκρίτη κατά 10%. Το στάδιο της υποαντισταθμίσεως παρατηρείται κατά τη μεταβατική περίοδο και την αρχική φάση της φάσης υποκοκκιοποίησης.

3. Το στάδιο της μη αντιρρόπησης χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη παρησίων περιφερικών αγγείων. Το δέρμα είναι γκρίζο-κυανοτικό χρώμα, προφέρεται "μαρμάρινο μοτίβο", υπάρχει ένα θετικό σύμπτωμα των "λευκών κηλίδων". Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αρτηριακή πίεση μειώνεται, αν και είναι επίσης δυνατή η σημαντική υπέρταση. Ασθενείς με την ίδια συχνότητα έχουν ταχυκαρδία άνω των 200 και 1 λεπτό ή βραδυκαρδία, υπερθερμία, ανουρία και νευρολογικές διαταραχές προχωρούν. Εκφωνημένο αιμορραγικό σύνδρομο. Το εργαστήριο καθορίζει την κατάσταση μικτής οξέωσης, ως αποτέλεσμα της αναιμίας, μειώνεται ο αιματοκρίτης. Η ανεπαρκή φάση παρατηρείται στη φάση της βαθιάς υπο-πήξης.