Κινητική νευροπάθεια

Για τη θεραπεία των αρθρώσεων, οι αναγνώστες μας χρησιμοποιούν με επιτυχία το Artrade. Βλέποντας τη δημοτικότητα αυτού του εργαλείου, αποφασίσαμε να το προσφέρουμε στην προσοχή σας.
Διαβάστε περισσότερα εδώ...

Η νευροπάθεια είναι μια ομάδα παθολογιών που πρέπει να θεωρούνται η αιτία της μη φλεγμονώδους βλάβης των νευρικών δομών. Οι ασθένειες αντιπροσωπεύονται από εκφυλιστικές-δυστροφικές διεργασίες που επηρεάζουν τις δομές του περιφερικού νευρικού συστήματος. Μπορείτε να επιλέξετε μονοευροπάθεια, πολλαπλή μονοευροπάθεια (επηρεάζει διάφορα νεύρα του περιφερικού νευρικού συστήματος σε διάφορα μέρη του σώματος), πολυνευροπάθεια (επηρεάζει διάφορα νεύρα, εντοπισμένα σε μία περιοχή).

Αιτιολογία της ασθένειας

Μια τέτοια ασθένεια μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της δράσης των παραγόντων που προκαλούν. Μπορεί να μεταφερθούν ασθένειες: μεταβολικές παθολογίες, λοιμώξεις, οστεοχονδρόζη, αρθρίτιδα, όγκοι, παθήσεις του ήπατος, παθολογίες του συστήματος αποβολής. Επίσης, η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί ως αποτέλεσμα δηλητηρίασης ή τραυματικών τραυματισμών που παραβιάζουν την ακεραιότητα των ινών του περιφερικού νευρικού συστήματος.

Μορφές της νόσου

Υπάρχουν κύριες μορφές της ασθένειας:

1. Διαβητικός. Οι ίνες επηρεάζονται από τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης στον ορό. Η διαβητική νευροπάθεια αναπτύσσεται στην περίπτωση σφαλμάτων στη θεραπεία του διαβήτη.
2. Τοξικό. Τέτοιες βλάβες στις κατασκευές συμβαίνουν υπό τη δράση επιθετικών ουσιών, φαρμάκων, μολυσματικών τοξινών και οινοπνεύματος. Η μορφή αλκοόλης είναι η πιο συνηθισμένη από αυτή την ομάδα ασθενειών. Η τοξική νευροπάθεια του περιφερικού συστήματος οδηγεί στην καταστροφή των ινών με τη δράση επιθετικών ουσιών. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει πολύ επικίνδυνη αλκοολική τοξική νευροπάθεια. Με την πρόοδο της μόλυνσης από τον ιό του έρπητα παρατηρείται βλάβη στο νεύρο του τριδύμου.
3. Μετατραυματικό. Ο τραυματισμός μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια της ακεραιότητας της θήκης μυελίνης. Η μετατραυματική νευροπάθεια του περιφερικού συστήματος συμβαίνει σε κατάγματα, μώλωπες, εξασθενημένη επούλωση πληγών. Βρέθηκε βλάβη στο υπερκείμενο, ακτινωτό και ισχιακό νεύρο. Σε τραυματικούς εγκεφαλικούς τραυματισμούς, το τριδύμιο και άλλα νεύρα εμπλέκονται στη διαδικασία.
4. Νευροπάθεια σήραγγας ή συμπίεση-ισχαιμική μορφή. Σε αυτήν την ασθένεια, ένα ανεπαρκές στερεότυπο κινητήρα συνδυάζεται με υπερκινητικότητα ή μυοδιάλυση. Ταυτόχρονα, σχηματίζεται μια σήραγγα που συμπιέζει τη νευροβλαστική δέσμη. Αυτή είναι η ανάπτυξη συμπιεστικής-ισχαιμικής νόσου. Αυτή η παθολογία συχνά προκαλεί βλάβη στο διάμεσο νεύρο. Συμμετέχει επίσης στη διαδικασία του ουρικού νεύρου. Υπάρχει ακόμα μια βλάβη των κρανιακών δομών, συχνά ίνες τριδύμου και προσώπου.

Κλινικά συμπτώματα

Τα συμπτώματα της νευροπάθειας μπορεί να είναι διαφορετικά, επειδή επηρεάζονται όλες οι δομές του περιφερικού νευρικού συστήματος. Ο εντοπισμός της βλάβης μπορεί να είναι οποιοσδήποτε, υπάρχουν παθολογίες του προσώπου, του τριδύμου και άλλων νεύρων. Ταυτόχρονα, όλες οι λειτουργίες τους διαταράσσονται: κινητήρας, ευαίσθητος, βλαστικός.

Σε περίπτωση βλάβης των δομών που τροφοδοτούν τα άκρα, υπάρχει αίσθηση μυρμήγκιασμα στην πληγείσα πλευρά, μειωμένη ευαισθησία των δακτύλων, μούδιασμα. Συχνά υπάρχει βλάβη του ουρικού νεύρου, ειδικότερα, ως αποτέλεσμα τραυματισμού.

Η διαβητική νευροπάθεια χωρίζεται σε εγγύς, απομακρυσμένες και αυτόνομες μορφές. Η εγγύς διαβητική παθολογία αναπτύσσεται με τη συμμετοχή των δεσμών του ποδιού, των γλουτών και των μηρών στη διαδικασία, η απώτερη διαβητική μορφή εκδηλώνεται με βλάβη στις δομές του ποδιού. Η αυτόνομη διαβητική παθολογία καθορίζει την κατάσταση που παραβιάζει τη λειτουργικότητα των οργάνων της απέκκρισης και της πέψης.

Η αλκοολική μορφή της νόσου μπορεί να εκδηλωθεί ως περιφερική νευροπάθεια, επηρεάζοντας τη δομή των κινητικών και αισθητήριων νευρικών ινών. Ταυτόχρονα, τόσο η σωματική δραστηριότητα όσο και η ευαισθησία στις πληγείσες περιοχές έχουν μειωθεί. Η δηλητηρίαση από το αλκοόλ προκαλεί την πρόοδο της παθολογικής διαδικασίας και επιδεινώνει τα συμπτώματα βλάβης στο περιφερικό νευρικό σύστημα. Η αλκοολική νευροπάθεια προκαλεί πόνο και παραισθησία.

Η συμπίεση-ισχαιμική μορφή της νόσου εκδηλώνεται σε πολλές ποικιλίες, οι οποίες συνδυάζονται σε ομάδες:

1. Παθολογία των κρανιακών νεύρων (προσώπου, τριδύμου και άλλων).
2. Παθολογία του αυχένα και του ώμου.
3. Παθολογίες χεριών (καρπός, αγκώνας, επίπεδα αντιβράχιου). Ταυτόχρονα, οι δομές των διάμεσων, ακτινικών, υπερυψωμένων, διχρωμικών θυσάνων μπορεί να εμπλέκονται στη διαδικασία της νόσου.
4. Παθολογία της λεκάνης και των ποδιών.

Η συμπίεση-ισχαιμική παθολογία αντιπροσωπεύεται από περισσότερες από τριάντα μορφές της νόσου (εμπλοκή τριδύμου, προσώπου, γλωσσοφαρυγγικού νεύρου, βραχιονικού πλέγματος, διάμεσου και άλλων νεύρων). Οι διαφορές καθορίζονται από τον εντοπισμό και το βαθμό βλάβης. Η συμπίεση-ισχαιμική μορφή της νόσου είναι δύσκολο να διαγνωστεί και να αντιμετωπιστεί.

Συχνά προκαλεί βλάβη στη μεσαία δέσμη νεύρων γύρω από τον καρπό, τον αντιβράχιο και τον ώμο. Επίσης, η ασθένεια μπορεί να επηρεάσει τις ίνες που ανοίγουν την περιοχή του αγκώνα. Πρέπει να σημειωθεί ότι η ενδυνάμωση του χεριού σε αυτή την κατάσταση μπορεί να εκδηλωθεί σε 8 μορφές. Σε αυτή την περίπτωση, το διάμεσο νεύρο εμπλέκεται στη διαδικασία, καθώς και τα διαθλαστικά, ακτινωτά και ουρικά νεύρα. Το επίπεδο βλάβης καθορίζει τα συμπτώματα των συμπτωμάτων: η εμπλοκή της διάμεσης δέσμης νεύρων σε διαφορετικά επίπεδα στη διαδικασία προκαλεί την ανάπτυξη τριών παραλλαγών της νόσου. Αυτή η συμμετοχή στη νόσο του κρανιακού νεύρου, ειδικά στο τριδύμιο, είναι επικίνδυνη.

Διάγνωση της νευροπάθειας

Η ανίχνευση αυτής της νόσου είναι περίπλοκη, καθώς το φάσμα των αιτιολογικών παραγόντων είναι ευρύ. Ο γιατρός διαπιστώνει εάν ο ασθενής είχε μολύνσεις, μεταβολικές παθολογίες, δηλητηρίαση με οινόπνευμα.

Μετά τη συλλογή της αναμνησίας και την εξακρίβωση των συμπτωμάτων, ο γιατρός εκτελεί ψηλάφηση, δοκιμασία Tinel και άλλες διαδικασίες διάγνωσης. Στη συνέχεια δίνεται μια εξέταση αίματος.

Θεραπεία ασθενειών

Η θεραπεία της νευροπάθειας περιλαμβάνει μια ολοκληρωμένη προσέγγιση, αλλά οι τακτικές σε κάθε περίπτωση μπορεί να διαφέρουν. Η πορεία της θεραπείας καθορίζεται από την αιτιολογία, τη μορφή και την έκταση της βλάβης. Η θεραπεία της νευροπάθειας έχει ως στόχο την αποκατάσταση της λειτουργίας των νευρικών δομών.

Η τοξική παθολογία, συμπεριλαμβανομένης αυτής που προκαλείται από δηλητηρίαση με οινόπνευμα, στοχεύει στην εξάλειψη της τοξικομανίας και της συμπτωματικής θεραπείας. Η διαβητική μορφή της νόσου πρέπει να διατηρήσει μια κανονική συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα. Στην μετατραυματική μορφή, ο τραυματικός παράγοντας εξαλείφεται.

Η βάση της πορείας της θεραπείας αποτελείται από αναλγητικά, βιταμίνες, φάρμακα για την ομαλοποίηση του μεταβολισμού, μέσα για την τόνωση της αναγέννησης. Επίσης αποτελεσματική είναι η φυσιοθεραπεία, η οποία περιλαμβάνει μαγνητική θεραπεία, θεραπεία με λέιζερ και άλλες μεθόδους. Μία από τις επιλογές θεραπείας για τη νόσο είναι η ανοσοθεραπεία.

Η θεραπεία ασθενειών περιλαμβάνει την αποκατάσταση του μεταβολισμού, τη διόρθωση των προκλητικών ασθενειών, την πρόληψη της χρονοποίησης της διαδικασίας.

Η περιφερική νευροπάθεια είναι μια διάγνωση που γίνεται όταν τα νεύρα είναι κατεστραμμένα, τα οποία είναι υπεύθυνα για τη μεταφορά της εντολής του κεντρικού νευρικού συστήματος στους μύες, το δέρμα ή διάφορα όργανα. Τα πρώτα συμπτώματα αυτής της παθολογίας είναι το χτύπημα ή το τσούξιμο στα πέλματα ή τα δάχτυλα. Τότε τα σημάδια της νευροπάθειας περνούν στα πόδια και τα χέρια. Συνήθως, η ασθένεια καλύπτει όλα τα άκρα την ίδια στιγμή, αλλά η νευροπάθεια των κάτω άκρων φέρνει την πιο ταλαιπωρία. Οι περιγραφόμενες αισθήσεις μπορούν να είναι μόνιμες ή περιοδικές εκδηλώσεις.

Ιατρικές ενδείξεις

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ερεθισμός των άκρων κάνει ένα άτομο να ανησυχεί και σε άλλα, τα συμπτώματα δεν εκδηλώνονται. Εάν τα σημάδια της νευροπάθειας των κάτω άκρων είναι έντονα, η ταλαιπωρία μπορεί να προκαλέσει στον ασθενή την επιθυμία να αποφύγει την κίνηση. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ένα άτομο μπορεί να περιορίσει την κοινωνικοποίησή του, η οποία οδηγεί σε άγχος και κατάθλιψη.

Η νευροπάθεια μπορεί να επηρεάσει διαφορετικούς τύπους νεύρων. Οι ειδικοί εντοπίζουν τους ακόλουθους τύπους ασθενειών: κινητικό, αισθητηριακό, αυτόνομο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η παθολογία επηρεάζει δύο ή και τους τρεις τύπους νευρικών ινών. Εάν ο γιατρός αναγνωρίσει ως κύριο πρόβλημα τη βλάβη ορισμένων τύπων νεύρων, η διάγνωση καθιερώνεται, υποδεικνύοντας τον τύπο της επικρατούσας νευροπάθειας (κινητική νευροπάθεια).

Η ήττα μιας νόσου ενός μόνο κορμού νεύρου ονομάζεται μονοευροπάθεια. Εάν το πρόβλημα έχει εξαπλωθεί, συνοδεύεται από παράλυση με την αδυναμία να μετακινηθεί το άκρο και να νιώσει τις πραγματικότητες της εξωτερικής επιρροής στην αφή, αυτή η κατάσταση ονομάζεται πολυνευροπάθεια. Η κατάσταση της πολυνευροπάθειας εκφράζεται για πρώτη φορά στο μούδιασμα των πέλματος των ποδιών και των χεριών. Αλλά τότε καλύπτει μια μεγαλύτερη περιοχή του σώματος, πλησιάζοντας το σώμα (εάν δεν αντιμετωπίζεται). Οι ειδικοί εντοπίζουν κληρονομική και αποκτούμενη περιφερική νευροπάθεια.

Με την ήττα των νευρικών κορμών, η λειτουργία του κινητήρα είναι μειωμένη, η ευαισθησία χάνεται. Με κινητική νευροπάθεια, οι ειδικοί περιλαμβάνουν το σύνδρομο Guillain-Barre, την απομυελινωτική νευροπάθεια. Η κινηματική πολυεστιακή νευροπάθεια επηρεάζει τα πόδια. Τα συμπτώματα της νόσου είναι πιο έντονα στο μεσαίο τμήμα του ποδιού. Η ταξινόμηση της νόσου βασίζεται στους λόγους για την ανάπτυξή της. Η μετατραυματική νευροπάθεια συνοδεύεται από βλάβη των ριζών του νεύρου στο φόντο ενός μηχανικού τραυματισμού.

Τα συμπτώματα της νόσου

Συμπτώματα περιφερικής νευροπάθειας των κάτω άκρων:

• παραβίαση της ευαισθησίας των άκρων.
• αποκλίσεις και περιορισμοί στο έργο των μυών και των οργάνων.
• μούδιασμα;
• ερυθρότητα;
• πρήξιμο.
• αίσθηση μυρμήγκιασμα?
• καμία αντίδραση στον πόνο ή τη θερμοκρασία.
• αυξημένη ευαισθησία στους ήπιους ερεθισμούς, όπως η γαργαλαίωση.
• αίσθημα καύσου?
• κράμπες;
• έντονος πόνος.
• αίσθηση μυρμήγκιασμα?
• μυϊκή ατροφία ή αδυναμία εκμετάλλευσης του μυϊκού δυναμικού.
• απώλεια αντανακλαστικών.
• αισθητές αλλαγές στις κινήσεις περπατήματος: απώλεια ισορροπίας, σκοντάφηση, πτώση,
• πιο συχνή εκκένωση της ουροδόχου κύστης χωρίς αλλαγές στη διατροφή.
• σεξουαλική δυσλειτουργία στους άνδρες.

Τα συμπτώματα μπορούν να εκδηλωθούν σε ένα σύνθετο ή μερικώς, επομένως, η εγκατάσταση μιας ακριβούς διάγνωσης της «περιφερικής νευροπάθειας» είναι μια αρκετά δύσκολη απόφαση για έναν γιατρό, που συχνά απαιτεί επιβεβαίωση με πλήρη νευρολογική εξέταση. Οι δοκιμές και οι δοκιμές θα βοηθήσουν στην ανακάλυψη της πραγματικής ευαισθησίας των νευρικών απολήξεων πριν ο γιατρός συνταγογραφήσει μια θεραπεία. Εάν επηρεάζονται οι λεπτές νευρικές ίνες, αναπτύσσεται ιδιοπαθή νευροπάθεια, η οποία οδηγεί σε αισθητηριακά προβλήματα.

Οι ειδικοί περιλαμβάνουν τη μικτή μορφή του συνδρόμου της σήραγγας νόσου, η οποία αναπτύσσεται στο υπόβαθρο της νευρικής βλάβης εξαιτίας εξωτερικών αιτίων ή υπό ενδογενείς επιδράσεις. Η σήραγγα πολυνευροπάθεια συνοδεύεται από την εμφάνιση των απονεφωτικών σχισμών, τρύπες στους συνδέσμους.

Διαγνωστικές μέθοδοι

Για να αναζητήσετε συχνές ασθένειες που μπορεί να επηρεάσουν την ευαισθησία των νεύρων, κάντε μια εξέταση αίματος. Με αυτή τη μέθοδο, ο διαβήτης και άλλες μεταβολικές διαταραχές, η αβιταμίνωση, διάφοροι τύποι ανεπάρκειας, τα σημάδια της ανθυγιεινής δραστηριότητας του ανοσοποιητικού συστήματος μπορούν να εντοπιστούν.

Στη μελέτη του εγκεφαλονωτιαίου υγρού μπορεί να ανιχνεύσει ειδικά αντισώματα που εμφανίζονται στη νευροπάθεια. Οι εξαιρετικά εξειδικευμένες εξετάσεις έχουν σχεδιαστεί για να βοηθήσουν στη διερεύνηση του ασθενούς για την παρουσία κακοήθων όγκων, ασθενειών αίματος και παθολογιών της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων.

Η κατάσταση των κινητικών νευρώνων, η επιληπτική δραστηριότητα (με τις κατάλληλες καταγγελίες) εξετάζονται χρησιμοποιώντας δοκιμές μυϊκής δύναμης.

Η κατάσταση των αισθητηρίων νεύρων εξετάζεται με τη βοήθεια δοκιμών για την ικανότητα να αισθάνεται τους κραδασμούς, τη θέση του σώματος, την αλλαγή της θερμοκρασίας και τις απαλές πινελιές.

Για τη διαγνωστική ακρίβεια μπορούν να πραγματοποιηθούν εξετάσεις οργάνου, για παράδειγμα, αξονική τομογραφία, κατά τη διάρκεια της οποίας ο γιατρός λαμβάνει πληροφορίες σχετικά με την κατάσταση των οργάνων, των μυών και των οστών του ασθενούς, ιδίως εάν υπάρχει υπόνοια νευροπάθειας. Σημασία είναι οι αποκλίσεις όπως οι μεταβολές των οστών και των αιμοφόρων αγγείων, οι κύστες και η κήλη της σπονδυλικής στήλης, νεοπλάσματα στον εγκέφαλο. Η μαγνητική τομογραφία θα παράσχει πληροφορίες σχετικά με το μέγεθος των μυών, την ποσότητα του λιπώδους ιστού, που αντικατέστησε τις μυϊκές ίνες, τις επιδράσεις συμπίεσης στις νευρικές ίνες.

Η ηλεκτρομυογραφία περιλαμβάνει την εισαγωγή μιας βελόνας σε ένα μυ, προκειμένου να μετρηθεί η ηλεκτρική δραστηριότητα των μυών σε κατάσταση ηρεμίας και πίεσης. Αυτή η μέθοδος έρευνας θα βοηθήσει να ανακαλύψει: είναι το πρόβλημα σε κατάσταση νεύρων, ή έχει παθολογία χτύπησε τους μύες που αρνούνται να εκτελέσουν τις εντολές του εγκεφάλου; Σε αυτή τη μελέτη, δοκιμάζεται επίσης η ικανότητα του νεύρου να μεταδώσει ώθηση - γι 'αυτό, το νευρικό τέλος τελεί υπό διέγερση και οι ερευνητές αναμένουν μια ώθηση αντίδρασης. Το EMG σάς επιτρέπει να λαμβάνετε πληροφορίες σχετικά με την ταχύτητα μετάδοσης και την παρεμπόδιση του παλμού, γεγονός που αποτελεί ένδειξη βλάβης της θήκης μυελίνης και των αξονικών διαταραχών.

Σε μια βιοψία νεύρων, ένα δείγμα νευρικού ιστού αφαιρείται από το σώμα του ασθενούς για εξέταση. Η βιοψία στη διάγνωση της περιφερικής νευροπάθειας χρησιμοποιείται σπάνια, καθώς αυτή η διαδικασία μπορεί να προκαλέσει επακόλουθες εκδηλώσεις νευροπάθειας.

Βιοψία του δέρματος - αυτή η μελέτη εξετάζει ένα δείγμα δερμάτων και νευρικές απολήξεις που βρίσκονται σε αυτό το δείγμα. Η μέθοδος είναι λιγότερο τραυματική από την βιοψία, επομένως χρησιμοποιείται στη διάγνωση της νευροπάθειας συχνότερα από τη βιοψία των νεύρων.

Περιφερειακή θεραπεία νευροπάθειας

Για να απαλλαγείτε από την περιφερική νευροπάθεια, θα πρέπει να μάθετε τα αίτια της νόσου και τις καλύτερες ευκαιρίες να αντιμετωπίσετε την υποκείμενη αιτία. Αυτό θα βοηθήσει στην ανακούφιση των συμπτωμάτων ή στη μείωση της εμφάνισής τους. Εάν η νευροπάθεια προκάλεσε σακχαρώδη διαβήτη, τότε για να καταπολεμήσετε τις εκδηλώσεις αυτής της παθολογίας θα πρέπει να σταθεροποιήσετε τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα.

Η νευροπάθεια των κάτω άκρων μπορεί να αναπτυχθεί ενώ παίρνετε ορισμένα φάρμακα. Σε αυτή την περίπτωση, τα συμπτώματα της νόσου εξαφανίζονται μετά τη διακοπή αυτών των φαρμάκων. Τα σημάδια της νευροπάθειας μπορούν να ξεφύγουν από μόνα τους εάν αυξήσετε τα προϊόντα με βιταμίνες Β στη διατροφή σας ή αρχίσετε να παίρνετε φάρμακα που περιλαμβάνουν βιταμίνη Β12.

Οι τεχνικές φυσιοθεραπείας θα βοηθήσουν τους μυς να γίνουν πιο ελαστικοί και να βελτιώσουν την ευκαμψία των αρθρώσεων. Για να προστατεύσει την άρθρωση και την καλή λειτουργία του, ένας φυσιοθεραπευτής μπορεί να συστήσει ένα ειδικό νάρθηκα. Οι ορθοπεδικές συσκευές θα βελτιώσουν τη σταθερότητα, θα βοηθήσουν στην εκπαίδευση ατροφικών μυών και ταυτόχρονα θα αποφευχθούν οι παραμορφώσεις των μυών και των αρθρώσεων.

Η σωματική δραστηριότητα βελτιώνει την κατάσταση του ασθενούς με περιφερική νευροπάθεια. Η μείωση των συμπτωμάτων της νευροπάθειας συμβάλλει:

• εκμάθηση χαλάρωσης και βιοανάδραση.
• σωματική άσκηση, ιδίως περπάτημα, γιόγκα?
• μασάζ, εξειδικευμένο βελονισμό, ηλεκτροstimulation νεύρων, ζεστά λουτρά?
• για να καθαρίσετε το αίμα των επικίνδυνων αντισωμάτων για να ανακάμψετε από το σύνδρομο Guillain-Barr.
• Νοσηλεία για επιδείνωση του συνδρόμου - ο ασθενής πρέπει να αντιμετωπιστεί στο νοσοκομείο για να εξομαλύνει την αναπνοή και την κατάποση. Για να το κάνετε αυτό, χρησιμοποιήστε μάσκα οξυγόνου και ενδοφλέβια θρέψη.
• εάν το σώμα δεν ανταποκρίνεται στα τακτικά παυσίπονα, οι γιατροί μπορεί να συστήσουν αντικαταθλιπτικά όπως Amigriptilina ή αντισπασμωδικά φάρμακα, όπως η γκαμπαπτιπίνη.
• σωματική δραστηριότητα - ακόμη και αν πρέπει πρώτα να χρησιμοποιήσετε ένα ζαχαροκάλαμο ή πατερίτσες και μια αναπηρική καρέκλα. Στην κατοικία του ασθενούς, πρέπει να τοποθετούνται πρόσθετοι χειρολισθήρες σε χώρους όπου υπάρχει κίνδυνος πτώσης - στο μπάνιο ή στις σκάλες.

Εάν η πίεση σε ένα νεύρο γίνεται η αιτία της νευροπάθειας, η χειρουργική επέμβαση μπορεί να επιλύσει το πρόβλημα. Για παράδειγμα, για να αφαιρέσετε το σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα, οι μύες του καρπού κόβονται.

Προληπτικά μέτρα

Για τη θεραπεία των αρθρώσεων, οι αναγνώστες μας χρησιμοποιούν με επιτυχία το Artrade. Βλέποντας τη δημοτικότητα αυτού του εργαλείου, αποφασίσαμε να το προσφέρουμε στην προσοχή σας.
Διαβάστε περισσότερα εδώ...

• οι ασθενείς με διαβήτη πρέπει να ακολουθούν αυστηρά τα σχήματα χρήσης ναρκωτικών, δίαιτα και να δώσουν στο σώμα μέτριο φορτίο - αυτό θα βοηθήσει στην αποφυγή της ανάπτυξης της νόσου και θα συμβάλει στην μερική αποκατάσταση με μικρές βλάβες στα νεύρα.
• τα άτομα με διαβήτη πρέπει καθημερινά να ελέγχουν την κατάσταση των ποδιών - με τις παραμικρές εκδηλώσεις νευροπάθειας, η ευαισθησία των κάτω άκρων μειώνεται, έτσι οι μικροί τραυματισμοί μπορούν να περάσουν απαρατήρητοι και να γίνουν μια πύλη για διάφορες μολύνσεις για να εισέλθουν στο σώμα.
• τρώνε υγιεινά τρόφιμα - φρούτα, λαχανικά, δημητριακά ολικής αλέσεως,
• πάρτε ένα σύμπλεγμα βιταμινών που συνιστά ο γιατρός σας.
• ελαχιστοποίηση της επαφής με τοξικές ουσίες - το τοξικό φορτίο μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη της νευροπάθειας.
• να παραιτηθεί από το αλκοόλ ή να περιορίσει την κατανάλωσή του (άνδρες - μέχρι 70 γραμμάρια, γυναίκες - μέχρι 40 γραμμάρια την ημέρα).

Εάν ακολουθήσετε τις παραπάνω συστάσεις, μπορείτε να αποτρέψετε την εμφάνιση νευροπάθειας.

Όλα για την αισθητική πολυνευροπάθεια

Η αισθητική πολυνευροπάθεια είναι μια συστηματική ασθένεια του νευρικού ιστού άγνωστης αιτιολογίας. Εκδηλώνεται ως διαταραχή της κινητικής δραστηριότητας και παραβίαση της ευαισθησίας. Σε προηγμένες περιπτώσεις, υπάρχει ένα σύνδρομο ισχυρού πόνου.

Η επιτυχία της θεραπείας εξαρτάται εξ ολοκλήρου από τον εντοπισμό της αιτίας που προκάλεσε αυτή την παθολογία, καθώς και από την έγκαιρη παραπομπή σε έναν ειδικό.

Τα αίτια της νόσου

Δεν υπάρχει ομόφωνη γνώμη από ειδικούς που θα αποκάλυψαν πλήρως την αιτία της προέλευσης της πολυνευροπάθειας αισθητικού τύπου. Αλλά υπάρχουν οι πιο κοινές ασθένειες και παράγοντες που, σύμφωνα με τις ιατρικές παρατηρήσεις, μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη της νόσου:

1. Αυτοάνοσες διεργασίες - όταν, λόγω διαταραχών στο ανοσοποιητικό σύστημα, τα νευρικά κύτταρα του οργανισμού αρχίζουν να γίνονται αντιληπτά ως ξένα και επιτίθενται από μακροφάγα ("καταβροχθίζοντας" κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος). Διαφορετικά, μπορεί να ειπωθεί ότι ενεργοποιείται η αυτοκαταστροφή του νευρικού ιστού και ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται πολυνευροπάθεια.
2. Δηλητηρίαση με τοξίνες - μπορούν να βρεθούν τόσο σε δηλητήρια όσο και σε τρόφιμα: χαμηλής ποιότητας αλκοόλ και συντηρητικά. Αυτό μπορεί επίσης να αποδοθεί στη δηλητηρίαση βαρέων μετάλλων, η οποία προκαλεί αμέσως την εμφάνιση των συμπτωμάτων της νευροπάθειας.
3. Σακχαρώδης διαβήτης - όταν αυξάνεται το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, διαταράσσεται η τριχοειδής διαπερατότητα και η παροχή αίματος στους περιφερικούς ιστούς. Αυτό οδηγεί σε έλλειψη σωστής διατροφής και φυσικού θανάτου των κυττάρων του νευρικού συστήματος.
4. Η αβιταμίνωση είναι η πιο «αβλαβής» και εύκολα διορθωμένη αιτία πολυνευροπάθειας. Η διόρθωση της πρόσληψης βιταμινών Β1 και Β12, που είναι υπεύθυνη σε μεγαλύτερο βαθμό για την ενεργή αγωγή των νευρικών σημάτων στους μύες, είναι απαραίτητη.
5. Ογκολογία - οι όγκοι του καρκίνου, σε ορισμένες περιπτώσεις αυξάνονται σε μεγάλους όγκους, συμπιέζουν τις νευρικές ίνες και μερικώς αλληλεπικαλύπτουν την αγωγιμότητα του νευρικού παλμού με τα περιφερειακά τμήματα. Συμπτωματική πολυνευροπάθεια συμβαίνει και δεν μπορεί να θεραπευθεί μέχρι να αφαιρεθεί ο όγκος.
6. Ο κληρονομικός παράγοντας αναγνωρίζεται ως το πιο επικίνδυνο. Εάν η αιτία της εξέλιξης των συμπτωμάτων πολυνευροπάθειας σχετίζεται με αυτό, τότε η θεραπεία θα είναι ως επί το πλείστον αναποτελεσματική, επειδή δεν υπάρχει τρόπος να εξαλειφθεί η ρίζα της ανάπτυξης της παθολογίας - οι γενετικές διαταραχές σε αυτόν τον τομέα δεν έχουν μελετηθεί ακόμα

Στην περίπτωση της τοξικής πολυνευροπάθειας, πρέπει πρώτα να διευκρινιστεί η αιτία της δηλητηρίασης, δηλαδή η ουσία που προκάλεσε τις παθολογικές αλλαγές στο σώμα.

Ιρίνα Μαρτύνοβα. Αποφοίτησε από το κρατικό ιατρικό πανεπιστήμιο του Voronezh. N.N. Burdenko. Κλινική intern και νευρολόγος του Πολυκλινικού Νοσοκομείου της Μόσχας

Η θεραπεία χωρίς προηγούμενη εξουδετέρωση θα είναι αναποτελεσματική.

Παθογένεια

Η αισθητικοκινητική πολυνευροπάθεια είναι μια ασθένεια στην οποία συμβαίνει δομική βλάβη στα νευρικά κύτταρα.

Αυτά τα κύτταρα, κατά κανόνα, είναι υπεύθυνα για την κινητική (κινητική) δραστηριότητα. Όταν η δομή τους διαταραχθεί, η διαταραχή ενός νευρικού παρορμήματος διαταράσσεται μαζί του. Ως αποτέλεσμα, η φυσική δραστηριότητα διαταράσσεται και μπορεί να υπάρξει μερική ή πλήρης απώλεια της ευαισθησίας του δέρματος.

Η βλάβη των νευρικών κυττάρων μπορεί να είναι διπλής φύσης: μπορεί να προκληθούν βλάβες στους θύλακες μυελίνης (μεμβράνες μέσω των οποίων διεξάγονται οι παλμοί των νεύρων) και στους νευρώνες των νευρικών κυττάρων.

Η αποκατάσταση του πυρήνα είναι πολύ πιο αργή και απαιτείται μακροχρόνια θεραπεία για την επίτευξη τουλάχιστον ελάχιστων αποτελεσμάτων.

Συμπτώματα

Σε αυτή τη νόσο, τα συμπτώματα θα εμφανιστούν σταδιακά (η κατάσταση μπορεί να επιδεινωθεί έντονα μόνο στην οξεία τοξική μορφή - βλ. Παρακάτω). Η αισθητηριακή πολυνευροπάθεια αρχίζει να εκδηλώνεται ως καύση και μυρμήγκιασμα (με τοπικά συμπτώματα εξασθένησης των νευρικών παρορμήσεων και κυκλοφορία του αίματος) και αργότερα μπορεί να φτάσει στην ανάπτυξη της παράλυσης και της παρής, η οποία είναι ήδη πολύ πιο δύσκολη στη θεραπεία.

Όλες αυτές οι εκδηλώσεις οφείλονται στην ήττα της μυϊκής εννεύρωσης, δηλαδή στην έλλειψη ώθησης μέσω των νεύρων στους μύες και στην παραβίαση της σωματικής τους δραστηριότητας.

Και ελλείψει συστολής και κίνησης, η ροή αίματος σταματά αμέσως, παρατηρείται στασιμότητα και τα αγγεία χάνουν τη διατροφή και το οξυγόνο.

Έτσι, όταν η αισθητική πολυνευροπάθεια αναπτύξει τα ακόλουθα συμπτώματα:

1. Κνησμός, κάψιμο, μυρμήγκιασμα στους μύες.
2. Μούδιασμα των μυών ή των άκρων (με βλάβες των ινών του περιφερικού νεύρου).
3. Απώλεια ευαισθησίας δέρματος (σύνδρομο γαντιών και κάλτσας).
4. Απώλεια μυϊκής δύναμης (σύνδρομο "βαμβακερά πόδια" - όταν οι μύες δεν αντιμετωπίζουν τη σωματική άσκηση που υφίστανται όταν περπατούν και τα πόδια τους εξασθενούν), που εκδηλώνεται συνήθως με πρόσθετη άσκηση: περπάτημα σε ανηφόρα, βήματα ανύψωσης κ.λπ.
5. Κοπή μυϊκών πόνων που συμβαίνουν κατά τη διάρκεια της αυθόρμητης συστολής.
6. Φυτο-αγγειακές εκδηλώσεις: ξεφλούδισμα και ξηρό δέρμα, σχηματισμός ελκών και πληγών, κλπ.

Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν με καθιστική ζωή και χωρίς κίνηση.

Η εξομάλυνση του τρόπου ζωής και η συμπερίληψη επαρκών ημερήσιων φορτίων θα βοηθήσει στην πλήρη εξάλειψη των αρνητικών συμπτωμάτων και στην αποκατάσταση της καλής κατάστασης.

Έντυπα

Η ασθένεια αυτή ταξινομείται με βάση πολλούς παράγοντες: τη φύση και τον εντοπισμό της βλάβης, την ένταση της εξέλιξης των συμπτωμάτων κλπ. Ας εξετάσουμε λεπτομερέστερα κάθε επιλογή ταξινόμησης για την αισθητική πολυνευροπάθεια.

Ανάλογα με το βάθος της βλάβης του νευρικού ιστού, η πολυνευροπάθεια ταξινομείται σε:

• Απομυελίνωση (καταστρέφει κυρίως τις μεμβράνες των νευρικών κυττάρων - τους θύλακες μυελίνης).
• Axonal (βλάβη στον κεντρικό πυρήνα του νευρικού κυττάρου - άξονα).

Η μορφή απομυελίνωσης είναι πολύ πιο εύκολη στη θεραπεία και η θεραπεία χρειάζεται λιγότερο χρόνο.

Ανάλογα με την ένταση της εξέλιξης των συμπτωμάτων, η πολυνευροπάθεια χωρίζεται σε:

• Οξεία (τα συμπτώματα αναπτύσσονται προοδευτικά, σε 2-3 ημέρες και φτάνουν στο μέγιστο τους ήδη την τέταρτη ημέρα).
• Υποξεία (η περίοδος ανάπτυξης των παραγωγικών συμπτωμάτων διαρκεί αρκετές εβδομάδες).
• Χρόνια (υποτονική με αργά προοδευτική πορεία - εύκολη θεραπεία).

Η οξεία φύση της εξέλιξης της νόσου συμβαίνει συχνότερα όταν η τοξική μορφή της νόσου - δηλητηρίαση με βαρέα μέταλλα ή αλκοόλ ανεπαρκούς ποιότητας. Η υποξεία εικόνα είναι χαρακτηριστική για τους ασθενείς με διαβήτη. Αναπτύσσεται με έντονο άλμα στο σάκχαρο του αίματος. Τα συμπτώματα μπορεί να επιστρέψουν στην αρχική τους κατάσταση όταν συνταγογραφούν φάρμακα που μειώνουν τη γλυκόζη.

Η χρόνια πολυνευροπάθεια είναι συχνότερη σε άτομα με κληρονομική παθολογία. Διαρκεί μια ζωή, εκδηλώνεται μέτρια. Η ασθένεια μπορεί να ενεργοποιηθεί με την ενεργή επίδραση των αρνητικών παραγόντων από έξω.

Μια άλλη ταξινόμηση της αισθητήριας πολυνευροπάθειας βασίζεται στη φύση των συμπτωμάτων:

• Υπεραλγητικό - που εκδηλώνεται από τον πόνο, απότομο πόνο με την παραμικρή επαφή, μειωμένη ευαισθησία, μούδιασμα στους μύες κ.λπ.
• Αταξία - εκδηλώνεται από μυϊκή αδυναμία, έλλειψη συντονισμού κινήσεων, μούδιασμα και αδυναμία διατήρησης ισορροπίας.
• Μικτή - χαρακτηρίζεται από την εκδήλωση διαφόρων συμπτωμάτων.

Ανάλογα με τη φύση της εκδήλωσης της νόσου και την αιτία που την οδήγησε, θα σας δοθεί ένα ατομικό θεραπευτικό σχήμα που σας ταιριάζει.

Διαγνωστικά

Η αισθητηριακή πολυνευροπάθεια του άνω και κάτω άκρου διαγιγνώσκεται με διάφορους τρόπους, ανάλογα με τη φύση και τη θέση της βλάβης. Εξετάστε τις πιο διαδεδομένες μεθόδους διάγνωσης.

Κλινικές μέθοδοι

Η κλινική διάγνωση της αισθητικής νευροπάθειας είναι ο προσδιορισμός του επιπέδου ευαισθησίας του δέρματος σε έναν ασθενή. Χρήσιμα εργαλεία μπορούν να χρησιμοποιηθούν:

Ο γιατρός πιέζει απαλά το δέρμα με το σημείο της βελόνας και περιμένει τον ασθενή να ανταποκριθεί.

Χαρακτηριστικό σημάδι της εξέλιξης της αισθητικής πολυνευροπάθειας είναι η έλλειψη ευαισθησίας. Ο ασθενής απλά δεν αισθάνεται ότι είχε πρηστεί και κρατούσε μια βελόνα πάνω από το δέρμα.

Επιπλέον, οι κλινικές διαγνωστικές μέθοδοι περιλαμβάνουν τη συλλογή του ιστορικού της νόσου του ασθενούς. Τα δεδομένα σχετικά με τις συνθήκες εργασίας (βλαπτικότητα), τη διατροφή, τα επικρατέστερα τρόφιμα στη διατροφή, την τάση για το αλκοόλ, το κάπνισμα και πολλούς άλλους παράγοντες που θα μπορούσαν να προκαλέσουν την ανάπτυξη αυτής της παθολογίας ερευνούνται.

Ειδικές αναλύσεις ανατίθενται πάντοτε στον επιδιωκόμενο ασθενή: πλήρης αίματος, εξέταση γλυκόζης στο αίμα, ανοσογράφημα - εάν απαιτείται. Όσο περισσότερες πληροφορίες για ένα άτομο στα χέρια ενός ειδικού, τόσο πιο αντικειμενικά θα είναι σε θέση να αξιολογήσει τις ανησυχητικές εκδηλώσεις της νόσου και να κάνει τη σωστή διάγνωση.

Η μελέτη της ευαισθησίας στον πόνο

Κατά τη διεξαγωγή αυτής της μελέτης, οι γιατροί της κλινικής θέλουν πρώτα απ 'όλα να βρουν το επίπεδο βλάβης των λεγόμενων ινών C (του μη μυλινωμένου τύπου). Σε αντίθεση με τη γενική κλινική διάγνωση του επιπέδου ευαισθησίας, υπάρχει μια συγκεκριμένη τεχνική που σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τη φύση της βλάβης σε ένα συγκεκριμένο τμήμα του νευρικού συστήματος.

Αρχικά, ο γιατρός ανακαλύπτει διερωτώντας εάν ο ασθενής ανησυχεί για τον πόνο στην περιοχή της υποτιθέμενης βλάβης. Αν ναι, τότε ο ασθενής καλείται να περιγράψει τη φύση του πόνου: θαμπή, κοφτερή, κοπής κλπ. Μετά τη διευκρίνιση αυτής της περίστασης, προχωρήστε στην ίδια τη διαδικασία. Δύο στοιχεία λαμβάνονται από το ίδιο υλικό: θαμπό και αιχμηρά. Εναλλακτικά, χωρίς κάποια ακολουθία, ένα ή άλλο αντικείμενο κλίνει ενάντια στο δέρμα του ασθενούς. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής καλείται να καθορίσει πότε κλίνει ενάντια σε αμβλύ και όταν είναι οξεία.

Οι παραμορφώσεις με αιχμηρό αντικείμενο δεν πρέπει να είναι απότομες, ισχυρές και βαθιές. Αρκετή ελαφριά πίεση και μικρή παρακέντηση, έτσι ώστε οι αισθήσεις ήταν ελάχιστα αντιληπτές. Διαφορετικά, θα είναι δύσκολο να προσδιοριστεί η βλάβη στην ικανότητα της επιφάνειας να αισθάνεται.

Για να αποκτήσετε ακριβή και αξιόπιστα δεδομένα, οι επιδράσεις στο δέρμα πραγματοποιούνται όχι μόνο στο «άρρωστο» μέρος του σώματος, αλλά και στο υγιές.

Οι περισσότερες φορές αρχίζουν να διερευνούν την ευαισθησία του δέρματος στην κατεστραμμένη περιοχή, μεταβαίνοντας σταδιακά σε μια υγιή και σημειώνοντας τη διαφορά στη φύση των αισθήσεων.

Ευαισθησία θερμοκρασίας

Ο προσδιορισμός της ευαισθησίας στη θερμοκρασία προορίζεται για τη διάγνωση βλαβών των λεπτών, ασθενώς μυλινωμένων ινών του περιφερικού νευρικού συστήματος. Είναι υπεύθυνοι για το κατώφλι του πόνου και είναι καλά καθορισμένοι από τη διάγνωση της ευαισθησίας στις θερμοκρασίες.

Για τη διαδικασία που χρησιμοποιούνται πιο συχνά ιατρικούς σωλήνες. Παίρνουν νερό με διαφορετικές θερμοκρασίες: + 5C και + 25C.

Εναλλακτικά, το πόδι του ασθενούς (ή άλλη πληγείσα περιοχή) αγγίζεται με διαφορετικούς δοκιμαστικούς σωλήνες, γεγονός που υποδηλώνει ότι ο ίδιος προσδιορίζει αν έχει αγγίξει: κρύο ή ζεστό;

Ουσιαστική ευαισθησία

Ο προσδιορισμός της απτικής ευαισθησίας πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας τη συσκευή Frey και χοντρότριχες διαφορετικού πάχους. Οι μυϊνωμένες παχιές Α ίνες είναι υπεύθυνες για την ευαισθησία του δέρματος στην ελαφριά πινελιά. Είναι η κατάσταση που καθορίζεται κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας.

Βαθιά ευαισθησία

Αξιολογείται η εργασία των βαθιών μυελοποιημένων ινών. Υπάρχουν διάφορες διαγνωστικές μέθοδοι:

1. Η αξιολόγηση της ευαισθησίας σε κραδασμούς - πραγματοποιείται με τη χρήση ειδικών πιρουνιών ιατρικού συντονισμού. Αυτά βαθμονομούνται σε συγκεκριμένη συχνότητα και διάρκεια δόνησης. Η συσκευή εγκαθίσταται στην επιφάνεια της οστικής κοιλότητας του ασθενούς (ανάλογα με τον τόπο της βλάβης των οστών, μπορούν να χρησιμοποιηθούν διαφορετικά) και ο ασθενής καλείται να καθορίσει την ώρα της έναρξης της δόνησης και του τερματισμού της. Συνήθως η δόνηση διαρκεί περίπου 9-12 δευτερόλεπτα. Ένας κανόνας εξετάζεται αν ο ασθενής έχει σημειώσει τουλάχιστον το ένα τρίτο της συνολικής διάρκειας της συνέχισης της δόνησης.
2. EMG - η ηλεκτρομυογραφία είναι το κύριο εργαλείο για τη διάγνωση της κατάστασης των τμημάτων του νευρικού συστήματος που ευθύνονται για τη συστολή των μυών. Διεξάγεται με τη βοήθεια ενός ηλεκτρομυογράφου - μιας ειδικής συσκευής που σηματοδοτεί το επίπεδο ενεργοποίησης των αντανακλαστικών μυών-τενόντων. Το αντικείμενο της μελέτης EMG - είναι η μονάδα κινητήρα (DE). Αντιπροσωπεύει ολόκληρο το σύμπλεγμα της νευρομυϊκής αγωγής: κινητικούς νευρώνες των πρόσθιων τμημάτων του νωτιαίου μυελού, το σύστημα για τη διεξαγωγή νευρικών παλμών (νευρώνες και ίνες), καθώς και ο ίδιος ο μυς, ο οποίος είναι νευρωμένος από τα παραπάνω θραύσματα του νευρικού συστήματος. Ένα ΗΜΓ αξιολογεί την κατάσταση του μυός, την ένταση της συστολής του και αν ανιχνευθεί παθολογία, η συσκευή καθορίζει επίσης το επίπεδο και την τοποθεσία της βλάβης στο DE.

EMG βελόνα

Με τη βοήθεια της βελόνας EMG, διερευνάται η αυθόρμητη κινητική δραστηριότητα των μυϊκών ινών στην περίοδο ανάπαυσης (χωρίς φορτίο). Αν συμβεί κάτι τέτοιο, αυτό δείχνει μια βαθιά διαταραχή της αγωγής των νεύρων.

Τις περισσότερες φορές, αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται στην αισθητική πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων.

Εξετάστε τους κύριους δείκτες που εκδηλώνονται σε αυτή τη μελέτη και τα επίπεδα των βλαβών των νευρικών ινών που δείχνουν.

1. Θετικά αιχμηρά κύματα (DOM) - αυθόρμητες, αιχμηρές συσπάσεις των μυών που συμβαίνουν ακούσια. Αυτός ο δείκτης υποδεικνύει μη αναστρέψιμη βλάβη στην ίνα νεύρων ή την ομάδα ινών (με το μέγεθος του CEL).
2. Το δυναμικό της μαρμαρυγής (PF) - ένας δείκτης για μια ενιαία μυϊκή ίνα. Αξιολογεί ένα TL και θέση βλάβης σε περίπτωση αποκλίσεων.
3. Τα δυναμικά συσσωμάτωσης (PFz) - μια απότομη και αδικαιολόγητη μείωση σε ολόκληρη την ΕΑ, την εμφάνιση της αυθόρμητης δραστηριότητάς της. Εμφανίζεται με διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος, απαιτεί πρόσθετα μέτρα διάγνωσης.
4. Μ-απόκριση - αξιολογείται η κατάσταση μιας μονής ίνας μυών και εάν υπάρχουν αποκλίσεις, εξετάζεται ολόκληρο το DE και εντοπίζεται το σημείο βλάβης.

Η μέθοδος είναι πολύ δημοφιλής και επιτρέπει τη διάγνωση για τον ακριβή προσδιορισμό του βαθμού βλάβης των νευρικών ινών και του εντοπισμού τους.

Τελευταία νευρογραφικά φαινόμενα: F-κύμα και H-αντανακλαστικό

Χρησιμοποιώντας τη μελέτη των κυμάτων F, είναι δυνατό να προσδιοριστεί η ένταση της εργασίας των κινητικών νευρώνων των κεντρικών κέρατων του νωτιαίου μυελού, δηλαδή, ο αρχικός εντοπισμός της κινητικής μονάδας (ED). Αυτό το κύμα σημειώνεται στη συσκευή και σημαίνει την ώθηση που αποστέλλεται από τους νευρώνες του νωτιαίου μυελού στις ίνες του περιφερικού μυός. Εάν η ένταση και ο χρόνος ενεργοποίησης κύματος συμπίπτει με τα όρια του κανόνα, τότε αυτό σημαίνει ότι το πρόβλημα, εάν υπάρχει, δεν βρίσκεται στους αρχικούς δεσμούς του DE, αλλά βρίσκεται κάτω από - στους νευράξονες ή τα έμβολα της μυελίνης. Το κύμα F δεν είναι αντανακλαστικό.

Το Ν-αντανακλαστικό είναι ένα μονοσυναπτικό αντανακλαστικό, σε έναν ενήλικα προκαλείται από τη συστολή του γαστροκνήμιου μυός. Αυτός ο δείκτης (σε σύγκριση με την απόκριση Μ) μπορεί να αποκαλύψει τον εντοπισμό της βλάβης στο αντανακλαστικό τόξο. Το αντανακλαστικό τόξο είναι ένας μηχανισμός για τη διεξαγωγή ενός νευρικού παλμού, ο οποίος έχει σαν αποτέλεσμα τη μείωση του μυός του γαστροκνήμιου. Αρχίζει με την διέγερση της ράβδου του κνημιαίου νεύρου, η οποία στη συνέχεια μεταδίδεται στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού, μέσω αυτών στο πρόσθιο, και κατά μήκος των ινών του νεύρου, η ώθηση εισέρχεται στο μυ. Όταν η ώθηση περνάει προς τα πάνω, στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού, πηγαίνει κατά μήκος των ιστών των αισθητήριων νεύρων και προς τα κάτω κατά μήκος των κινητικών.

Η υπολογιζόμενη αναλογία μεταξύ του Ν-αντανακλαστικού και της απόκρισης Μ θα δώσει πληροφορίες σχετικά με τον τόπο βλάβης του αντανακλαστικού τόξου - το ευαίσθητο τμήμα ή το κινητήριο τμήμα.

Μελέτη δυναμικού δράσης νεύρων

Αυτή η μέθοδος διάγνωσης αποκαλύπτει δομικές αλλοιώσεις των αισθητήριων ινών. Διαγνωρίζονται χρησιμοποιώντας μια παράμετρο που ονομάζεται σωματοαισθητικά προκλητά δυναμικά (SSVP). Αυτό καθορίζεται από έντονες επιπτώσεις στον πόνο και τη θερμοκρασία. Μόλις ληφθούν τα δεδομένα, συγκρίνονται με τους κανόνες του προτύπου και ένας ειδικός κάνει ένα συμπέρασμα σχετικά με την κατάσταση των αισθητήριων ινών του ασθενούς.

Η διάγνωση μπορεί να είναι δύσκολη λόγω παράλληλης θεραπείας με παυσίπονα.

Βιοψία

Η βιοψία είναι η λήψη μικροσκοπικών δόσεων ιστικού υλικού, το οποίο χρησιμοποιείται κυρίως για τη διάγνωση δομικών αλλοιώσεων. Με τη βοήθεια μιας βιοψίας είναι δυνατόν να εκτιμηθεί το βάθος της βλάβης στις νευρικές ίνες και επίσης να καθοριστεί ποιο δομικό τμήμα τους έχει υποστεί βλάβη - τον άξονα ή τη θήκη της μυελίνης.

Συχνά είναι η περίπτωση διάγνωσης της επιφανειακής αισθητικής νευροπάθειας του δέρματος, όταν το δείγμα του λαμβάνεται για έρευνα.

Συντοπιστική μικροσκοπία

Η συνεστιακή μικροσκοπία είναι ένας από τους σύγχρονους τρόπους για τη διάγνωση των δομικών βλαβών στις ίνες C χωρίς εξωτερική παρέμβαση. Η μέθοδος είναι απολύτως ανώδυνη και χάρη σε αυτήν, εκτός από τη βλάβη του νευρικού ιστού, μπορεί να διαγνωστεί η κατάσταση αγωγής στον κερατοειδή χιτώνα. Η μέθοδος δεν έχει ανάλογα με τη μελέτη των ελαττωμάτων των εξωτερικών λεπτών ινών ινών στους διαβητικούς.

Θεραπεία

Η θεραπεία της πολυνευροπάθειας του αισθητήριου τύπου διαφορετικών εντοπισμάτων είναι πάντα ένα σχήμα πολλαπλών σταδίων, το οποίο αποτελείται από τους ακόλουθους τομείς:

1. Φαρμακευτική θεραπεία.
2. Μέθοδοι φυσιοθεραπείας.
3. Χειρουργική παρέμβαση (για νευροπάθεια όγκου).

Θα πρέπει να διεξάγονται με πολύπλοκο και μακροπρόθεσμο στόχο, προκειμένου να αποφεύγονται οι δυσάρεστες συνέπειες της νόσου.

Τι κάνουν οι γιατροί;

Η θεραπεία της πολυνευροπάθειας γίνεται κυρίως από έναν νευρολόγο, αλλά ο ασθενής θα πρέπει ακόμα να επισκεφθεί άλλους γιατρούς. Και ποιες θα εξαρτηθούν από την ομάδα ασθενειών που προκάλεσε αυτό το σύμπτωμα.

Εάν η πολυνευροπάθεια προκαλείται από σακχαρώδη διαβήτη, τότε θα χρειαστεί ένας ενδοκρινολόγος, ο οποίος θα κάνει τη βασική θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Με την πολυριζική νευροπάθεια, όταν οι ανωμαλίες εντοπίζονται στους νευρώνες του νωτιαίου μυελού, και η πολυριζική νευροπάθεια, στην οποία πάσχει η μετάδοση νευρικών παλμών μέσω των νεύρων του αντανακλαστικού τόξου, ο χειρουργός θα παρατηρήσει τον ασθενή.

Σε κάθε περίπτωση, θα πρέπει να επισκεφτείτε πολλούς ειδικούς ταυτόχρονα και να θεραπεύσετε την ασθένεια με όλες τις πιθανές μεθόδους, διαφορετικά υπάρχει κίνδυνος επιπλοκών.

Φάρμακα

Η θεραπεία με φάρμακα είναι σήμερα το κύριο μέρος της θεραπείας με πολυνευροπάθεια. Χρησιμοποιούνται μερικές ομάδες φαρμάκων ταυτόχρονα, αναφέρουμε τις πιο συχνά συνταγογραφούμενες:

Κορτικοστεροειδή - ορμονική θεραπεία. Εάν οι αυτοάνοσες ασθένειες είναι η αιτία της πολυνευροπάθειας, τότε οι στεροειδείς ορμόνες συνταγογραφούνται για την καταστολή της ανοσίας. Επιπλέον, έχουν ένα ισχυρό αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα, το οποίο είναι απαραίτητο για τη θεραπεία της φλεγμονής του νευρικού ιστού. Τα πιο συχνά συνταγογραφούμενα φάρμακα είναι:

Κυτταροτοξικά φάρμακα - φάρμακα που εμποδίζουν την ανάπτυξη και καταστρέφουν τα καρκινικά κύτταρα.

Επίσης εμποδίζουν τη διαίρεσή τους.

Τα πιο συχνά συνταγογραφούμενα είναι τα εξής:

Οι ανοσοσφαιρίνες είναι φυσικά απαντώμενα ανθρώπινα αντισώματα που λαμβάνονται τεχνητά και τοποθετούνται σε ένα διάλυμα. Είναι ισχυροί διεγέρτες της δικής τους ασυλίας και βοηθούν στην καταπολέμηση αντιγόνων (ξένων εγκλείσεων). Σε περίπτωση πολυνευροπάθειας, είναι αποτελεσματικές κατά την περίοδο της παροξυσμού, αλλά ο μηχανισμός δράσης δεν είναι ακόμα σαφής. Οι ανοσοσφαιρίνες γάμμα χρησιμοποιούνται στην απομυελωτική μορφή της αισθητήριας πολυνευροπάθειας, όπως επίσης και στην πολυνευροπάθεια που προκαλείται από βακίλους διφθερίτιδας. Σε αυτή την περίπτωση, χρησιμοποιείται ανοσοσφαιρίνη κατά της διφθερίτιδας.

Φυσιοθεραπεία

Οι φυσικοθεραπευτικές μέθοδοι ενισχύουν την επίδραση των φαρμάκων και πάντοτε συνταγογραφούνται ως πρόσθετη θεραπεία. Μεταξύ αυτών είναι οι πιο δημοφιλείς:

1. Θεραπευτική άσκηση - βοηθά στην αποκατάσταση της μυϊκής δραστηριότητας και της ίδιας της δομής των νευρικών κυττάρων αυξάνοντας τη ροή του αίματος και τη διατροφή.
2. Το μασάζ συνταγογραφείται στα πρώτα στάδια της θεραπείας της νευροπάθειας της βλαστικής-αγγειακής μορφής, στην οποία διαταράσσεται ο τροφικός ιστός, ενώ στο δέρμα εμφανίζονται μη θεραπευτικά έλκη και τραύματα. Λόγω της αυξημένης ροής αίματος κατά τη διάρκεια του μασάζ, η παροχή αίματος στα μικρά αγγεία του δέρματος αυξάνεται και αποκαθίσταται.
3. Μαγνητική θεραπεία - δρα επιλεκτικά στις νευρικές ίνες, προωθώντας την αυτοθεραπεία τους.
4. Ηλεκτροφόρηση - διέγερση του νευρικού παλμού και της παροχής αίματος με τη βοήθεια ενός ρεύματος ασθενούς ισχύος.

Ανταλλαγή πλάσματος

Αυτή είναι μια σύγχρονη μέθοδος καθαρισμού του αίματος από ακαθαρσίες και τοξίνες. Εκτελείται με τη βοήθεια ειδικού ακριβού εξοπλισμού. Αποτελεσματική έναντι της αισθητικής πολυνευροπάθειας που προκαλείται από αυτοάνοσες και μολυσματικές διεργασίες.

Η μέθοδος χρησιμοποιείται μόνο ως έσχατη λύση σύμφωνα με το σκοπό του ειδικού.

Λαϊκές θεραπείες

Οι παραδοσιακές μέθοδοι θεραπείας για πολυνευροπάθεια πρέπει να χρησιμοποιούνται μόνο μετά από διαβούλευση με ειδικό, διότι πρόκειται για μια πρόσθετη και όχι για τη βασική μέθοδο θεραπείας. Εδώ είναι τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα:

1. Το ελαιόλαδο και ο ακατέργαστος κρόκος είναι χτυπημένα μαζί, και σε αυτό το μίγμα προστίθενται χυμός καρότου και 2 κουταλιές της σούπας. μέλι Το διάλυμα αναδεύεται μέχρις ότου σχηματιστεί μια ομοιογενής μάζα και πιει μέσα σε δύο φορές την ημέρα, 20 λεπτά πριν από τα γεύματα.
2. Θρυμματισμένη σκόνη φύλλων κόλπων, 1 κουταλιά της σούπας. της σκόνης αυτής και αναμειγνύεται με 3 κουταλιές της σούπας. l fenugreek ξηρή σκόνη. Το μείγμα μεταφέρεται σε θερμός και γεμίζεται με ένα λίτρο ζεστού νερού. Μετά από 2 ώρες, μπορεί να ληφθεί μέσα. Ποτά σε μικρές ποσότητες όλη την ημέρα.
3. Αλάτι διάλυμα. Για μισό κουβά με ζεστό νερό, προσθέστε ένα ποτήρι αλάτι και 2/3 φλιτζάνι ξύδι. Ανοίξτε τα πόδια για 20 λεπτά κάθε μέρα για ένα μήνα (με ασθένεια των άκρων).

Πρόγνωση της θεραπείας

Οι κύριοι παράγοντες που καθορίζουν το αποτέλεσμα της θεραπείας αυτής της νόσου είναι:

1. Άμεση θεραπεία με το γιατρό όταν εμφανίζονται τα πρώτα συμπτώματα.
2. Τελειωμένη και πειθαρχημένη θεραπεία.

Σε κάθε περίπτωση, η αισθητική πολυνευροπάθεια απαιτεί μακροχρόνια θεραπεία και, συχνά, το θετικό αποτέλεσμα είναι προσωρινή ύφεση.

Μια πλήρη επιστροφή της αρχικής ευαισθησίας είναι δυνατή μόνο στην αρχή της θεραπείας στα πρώτα στάδια της νόσου και η ανάκτηση των βλαστικών-αγγειακών λειτουργιών θα είναι επιτυχής μόνο με μακροχρόνια φυσική θεραπεία και μασάζ.

Επιπλοκές και συνέπειες

Οι συνηθέστερες επιπλοκές της αισθητικής πολυνευροπάθειας θα είναι η παράλυση και η παρέθηση, η οποία εξελίσσεται ως αποτέλεσμα της πλήρους απώλειας της ενδυνάμωσης των μυϊκών ινών. Δύο παράγοντες - η απουσία νευρικών ερεθισμάτων και η κινητική δραστηριότητα - προκαλούν την ατροφία και τη συρρίκνωση των μυών, σε ορισμένες περιπτώσεις οι αλλαγές είναι μη αναστρέψιμες.

Όλες αυτές οι διαδικασίες είναι αποτέλεσμα μιας πρόωρης επίσκεψης σε γιατρό. Η έγκαιρη θεραπεία είναι εγγυημένη για την προστασία ενός ατόμου από τέτοιες συνέπειες.

Σε διαβητική πολυνευροπάθεια αισθητικού τύπου, η συχνότερη επιπλοκή είναι η νέκρωση των ιστών, τα έλκη, η γάγγραινα και η σηψαιμία. Το δέρμα ενός διαβητικού και των ιστών που βρίσκονται κοντά του είναι επιρρεπείς στην ανάπτυξη φυτο-αγγειακών διαταραχών.

Υπάρχουν έλκη, πληγές μη θεραπευτικού τύπου και αυτό είναι επικίνδυνο από τη διείσδυση βακτηριακών και άλλων τύπων λοιμώξεων.

Περαιτέρω προφύλαξη

Για να εξαλείψετε εντελώς την πιθανότητα επανάληψης της νόσου, πρέπει να ακολουθήσετε μερικούς κανόνες:

1. Για να ολοκληρώσετε την έναρξη της θεραπείας με φάρμακα μέχρι το τέλος.
2. Περάστε πλήρως την πορεία της φυσιοθεραπείας.
3. Συμμετέχετε σε σωματική θεραπεία και αυτο-μασάζ σε συνεχή βάση.
4. Πάρτε βιταμίνες Β συνεχώς (σε επαρκή ημερήσια δόση).

Παρακολουθήστε ένα βίντεο σχετικά με αυτό το θέμα.

Συμπέρασμα

Η αισθητική πολυνευροπάθεια είναι μια επικίνδυνη ασθένεια που μπορεί να προκαλέσει σοβαρές επιπλοκές. Ο μόνος τρόπος για να τους αποφύγετε είναι να ζητήσετε βοήθεια από έναν ειδικό εγκαίρως και να υποβάλετε μια πορεία θεραπείας μέχρι το τέλος.

Κληρονομική θεραπεία αισθητηριακής νευροπάθειας και συμπτώματα

Αυτό είναι το όνομα μιας εκτεταμένης ετερογενούς ομάδας γενετικά καθορισμένων ασθενειών, που εκδηλώνονται με πολλαπλές βλάβες του κινητήρα και των αισθητήριων ινών των περιφερικών νεύρων. Κληρονομική κινητική και αισθητική νευροπάθεια τύπου διαφορετικές κληρονομικότητα και μεταβλητότητα των κλινικών χαρακτηριστικών συμπτωμάτων της ροής, καθώς και η φύση της την ηλεκτρομυογραφική (ENMG) και μορφολογικές αλλαγές.

Συμπτώματα κληρονομικών κινητικών αισθητήριων νευροπαθειών

Πρόκειται για μια ομάδα κληρονομικών ασθενειών που χαρακτηρίζονται από μια γενετικά καθορισμένη αλλοίωση του αξονικού κυλίνδρου ή της θήκης μυελίνης των νεύρων. Ανάλογα με τον τύπο των νευρικών ινών που επηρεάζονται, διακρίνονται δύο υποομάδες της νόσου:

κληρονομικές κινητικές-αισθητηριακές νευροπάθειες.

κληρονομικές αισθητικές ή αισθητήριες-φυτικές μορφές της νόσου.

Για πρώτη φορά η νόσος περιγράφεται από το γαλλικό νευρολόγους Jean Μ Charcot και P. Marie (Charcot Jean Martin (1825-1893), Marie Pierre (1853-1940)) εντός 1886. Ταυτόχρονα, ο απομυελινωτικός τύπος κληρονομικής κινητικής-αισθητηριακής νευροπάθειας περιγράφηκε από τον Howard Tus, ο οποίος πρότεινε για πρώτη φορά την κληρονομική φύση αυτής της ασθένειας. Από εκείνη την στιγμή ξεκίνησε μια μακρά συζήτηση σχετικά με την ταξινόμηση των βρεθέντων μορφών κληρονομικών πολυνευροπαθειών και μεθόδων για τη θεραπεία τους. Μόνο με την ανάπτυξη ηλεκρονευρομυογραφικών και μορφολογικών μελετών του νευρικού συστήματος ήταν δυνατόν να δημιουργηθεί μια αποδεκτή ταξινόμηση. Οι PJ Dick και EG Lambert (Dyck, Lambert), αναλύοντας την ταχύτητα του παρορμήματος και τις μορφολογικές αλλαγές στη δομή των νευρικών ινών, αναγνώρισαν δύο τύπους αυτής της κληρονομικής πολυνευροπάθειας: η πρώτη (HMSN I), αποκαλούμενη απομυελωτική ή υπερτροφική, χαρακτηρίστηκε από μείωση SPI και η παρουσία στην βιοψία μεταβολών που μοιάζουν με βολβούς. η δεύτερη (NMSMN II), που ονομάζεται αξονική, χαρακτηρίστηκε από ένα φυσιολογικό ή ελαφρώς μειωμένο STI και σημάδια εκφυλισμού αξονικού κυλίνδρου. Αργότερα το 1975, η Dyck πρότεινε να χορηγήσει 5 ακόμη είδη της νόσου:

• Νόσος Dejerine-Sott.
• Refsum ασθένεια?
• ο τρίτος τύπος χαρακτηρίστηκε από συνδυασμό σημείων NMSN με σπαστική παραπληγία.
• ο τέταρτος τύπος χαρακτηρίστηκε από συνδυασμό σημείων HMSN με ατροφία των οπτικών νεύρων.
• ο πέμπτος τύπος χαρακτηρίστηκε από συνδυασμό των συμπτωμάτων κληρονομικής κινητικής-αισθητηριακής νευροπάθειας με χρωστική ουσία αμφιβληστροειδοπάθειας.

Αρχίζοντας τη δεκαετία του 1980, άρχισε μια νέα περίοδος μελέτης της πολυνηευροπάθειας, της μοριακής γενετικής. Επί του παρόντος έχουν χαρτογραφηθεί 12 τόποι και έχει εντοπιστεί 8 γονίδια υπεύθυνα για IMSN τύπου, έχουν εντοπιστεί 11 τόποι και έχει εντοπιστεί 3 γονίδια που είναι υπεύθυνα για NMH τύπου II, έχουν εντοπιστεί 6 τόποι και έχουν αναγνωριστεί 4 γονίδια που είναι υπεύθυνα για NSVN με αυτοσωματική υπολειπόμενη κατάσταση κληρονομικότητας.

Συμπτώματα κληρονομικής νευροπάθειας τύπου Ι

Υπάρχουν διάφοροι τύποι ασθένειας που προκαλούνται από τον εκφυλισμό των αξόνων ή την απομυελίνωση.

Νόσος τύπου Ι - απομυελίνωση. Αυτό περιλαμβάνει Disease, Charcot-Marie-Tooth-Hoffman (Spagso1-Mape- Πάρα -NoGGshapp t) - περονιαίο μυϊκή ατροφία. Αυτός ο τύπος είναι ένα demiliniziruyuschuyu τμηματική και επαναμυελωθούν νευροπάθεια εκδηλώνεται με υπερτροφία των περιφερικών νεύρων, νευρικά μυϊκή ατροφία, εκφυλιστικές αλλαγές στην πρόσθια και οπίσθια νωτιαίου ρίζες, πρόσθιο κέρας κύτταρα του νωτιαίου μυελού, οπίσθια καλώδιο, εγκεφαλο-παρεγκεφαλιδική εκτάσεις.

Τύπος κληρονομικότητας: αυτοσωματικός κυρίαρχος, σπάνια αυτοσωματικός υπολειπόμενος με μεταβαλλόμενη εκφραστικότητα μεταλλαγμένου γονιδίου. Αποτελεί το 51% όλων των κληρονομικών περιφερικών νευροπαθειών στα παιδιά. Κυρίως οι άρρωστοι είναι άρρωστοι. Σε αυτό το σημείο στην ομάδα της κληρονομικής κινητήριας και αισθητηριακής νευροπάθειας τύπου 1 kartifitsirovano 12 loci και γονίδια που ταυτοποιούνται 8: ΡΜΡ22, MPZ, EGR2, Cx32, MTMR2, PRX και NDRG1 και GDAPI.

1.PMP22 (γονίδιο πρωτεΐνης περιφερικής μυελίνης). 17p11.2-2 Η μετάλλαξη αυτού του γονιδίου οδηγεί στην ανάπτυξη νευροπάθειας τύπου 1. Ο κύριος τύπος μετάλλαξης είναι η επικάλυψη (μέχρι 3-4 αντίγραφα) ως αποτέλεσμα της άνισης διασταύρωσης.

MPZ (γονίδιο βασικής πρωτεΐνης μυελίνης). 1q22.1-23. Η μετάλλαξη αυτού του γονιδίου οδηγεί στην ανάπτυξη κληρονομικής κινητικής-αισθητηριακής νευροπάθειας τύπου U - παραβίαση της σύνθεσης της βασικής πρωτεΐνης μυελίνης. Ο κύριος τύπος μετάλλαξης είναι το σημείο.

EGR2 (απόκριση πρώιμης ανάπτυξης). 10q21-22. Είναι ένας παράγοντας μεταγραφής για γονίδια όψιμης μυελίνης. Η μετάλλαξη αυτού του γονιδίου οδηγεί στην παύση της έκφρασης των δομικών γονιδίων ώριμης μυελίνης (MPZ και ΜΒΡ).

4.NDRG1 (N-myc downstream-regulated γονίδιο 1). 8q24-qter. Η λειτουργία γονιδίου δεν έχει καθοριστεί με ακρίβεια. Πιστεύεται ότι είναι μια πρωτεΐνη σηματοδότησης μεταξύ του κυτταροπλάσματος και του πυρήνα.

Cx32. Xq13.1. Ο κύριος τύπος μετάλλαξης αυτού του τύπου είναι το σημείο. Η μετάλλαξη αυτού του γονιδίου οδηγεί σε διάρρηξη της πρωτεϊνικής σύνθεσης, η οποία εμπλέκεται στο σχηματισμό των ενδοκυττάριων διαύλων της γλοίας.

MTMR2, 11q23. Ο κύριος τύπος μετάλλαξης είναι το σημείο. Κωδικοποιεί την πρωτεΐνη ΜΤΜΚ2. Πιστεύεται ότι η μείωση της ποσότητας αυτής της πρωτεΐνης έμμεσα μέσω ενός άγνωστου υποστρώματος ενισχύει τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων Schwann και οδηγεί στον σχηματισμό της ειδικής για την μυελίνη αναδίπλωσης της νόσου.

GDAP1 (διαφοροποιημένη συσχέτιση που προκαλείται από γονίδιο γλυκοπρωτεΐνης). 8q21.1 Πιστεύεται ότι το γονίδιο εμπλέκεται στη διαδικασία της μεταγωγής σήματος κατά την ανάπτυξη νευρώνων.

Η νόσος αρχίζει συνήθως πριν από την εφηβεία. Σπάνια αναπτύσσεται στην παιδική ηλικία (απαιτείται διαφορική διάγνωση με HMCH-W).

Συμπτώματα κληρονομικής κινητικής-αισθητηριακής νευροπάθειας τύπου Ι με διαφορετικό τύπο κληρονομικότητας

Σημάδια κληρονομικής κινητικής-αισθητηριακής νευροπάθειας τύπου Ι για αυτοσωματικούς κυρίαρχους και αυτοσωματικούς υπολειπόμενους τύπους κληρονομικότητας:

μυϊκή ατροφία των περιφερικών άκρων με αργότερα ενώνει την ατροφία των μυών του άνω άκρου. η ατροφία συνήθως δεν εκτείνεται πάνω από τις αρθρώσεις του αγκώνα και του γόνατος. εσκεμμένη τρέμουλο, τροφικές διαταραχές στα άκρα.

ENMG: μείωση της ταχύτητας των παλμών μέσω του κινητήρα και των ευαίσθητων ινών.

αντανακλαστικά τένοντα ως σύμπτωμα κληρονομικής κινητικής-αισθητηριακής νευροπάθειας τύπου Ι: στην πληγείσα περιοχή υπάρχει μείωση ή εξαφάνιση των αντανακλαστικών των τενόντων στο 60% των ασθενών.

ευαισθησία: μείωση των κραδασμών και της μυοσκελετικής ευαισθησίας, πολύ λιγότερο συχνά πόνος και θερμοκρασία υπό μορφή υποαισθησίας στο 70% των ασθενών.

σε ορισμένες περιπτώσεις, πολυκυταιμία, παράλυση των οφθαλμικών μυών, beoglazy, ατροφία του οπτικού νεύρου.

Συμπτώματα της νόσου για αυτοσωμική κυρίαρχη κληρονομικότητα:

αυτοσωματική κυρίαρχη μορφή κληρονομιάς.

νόσου στις πρώτες δύο δεκαετίες της ζωής ·

πύκνωση και συμπύκνωση των περιφερικών νευρικών κορμών, ατροφική νευραξία με τμηματική απομυελίνωση,

αργά προοδευτική πορεία.

Συμπτώματα της νόσου, χαρακτηριστικά του αυτοσωματικού υπολειπόμενου τύπου κληρονομικότητας:

αυτοσωματική υπολειπόμενη κατάσταση κληρονομικότητας.

το ντεμπούτο της κληρονομικής κινητικής-αισθητηριακής νευροπάθειας κατά τα πρώτα δέκα χρόνια ζωής.

καθυστερημένη ανάπτυξη κινητήρα.

αταξία και ορθοπεδικά παραμόρφωση: συμμετρική ατροφία των μικρών μυών του ποδιού και της κνήμης για να σχηματίσουν ένα κοίλο πόδι, molotochkoobraznyh δάχτυλα, σκελετικές παραμορφώσεις, σκολίωση, κυφοσκολίωση, αυξημένη λόρδωση?

Συμπτώματα της νευροπάθειας στο σύνδρομο Ρωσία-Levy

Προς το παρόν, αυτό το σύνδρομο έχει χάσει την νοσολογική ανεξαρτησία και θεωρείται ως παραλλαγή της κληρονομικής κινητικής αισθητηριακής νευροπάθειας και οφείλεται στην επικάλυψη του γονιδίου PMP22.

αταξία κατά τις πρώτες προσπάθειες περπάτημα, ανωμαλίες ποδιών? σκολίωση σπονδυλικής στήλης.

προοδευτική απώτερη ατροφία του μυός των ποδιών (πόδια πελαργού).

μέτρια ατροφία του αντίχειρα και του μικρού δακτύλου.

έλλειψη αντανακλαστικών των τενόντων στα χέρια και τα πόδια.

Το σύμπτωμα (I) του Babinsky με αυτόν τον τύπο κληρονομικής κινητικής-αισθητηριακής νευροπάθειας είναι μερικές φορές θετικό. παραβιάσεις βαθιάς ευαισθησίας. εξασθενημένο συντονισμό χεριών (ελαφριά αδυναμία και αμηχανία) · μερικές φορές - pupilotonia; ο συγγενής στραβισμός, ο καταρράκτης και η ολιγοφρένεια συχνά παρατηρούνται.

Εκδηλώσεις κληρονομικής κινητικής-αισθητηριακής νευροπάθειας τύπου II

Η κληρονομική κινησιο-αισθητηριακή νευροπάθεια τύπου II - αξονική (περονιακή μυϊκή ατροφία, νευραξονικός τύπος).

Υπάρχουν δύο υποτύποι νευροπάθειας τύπου ΙΙ:

• τύπος A - αυτοσωματικός κυρίαρχος τύπος Lamber, κληρονομικός.
• τύπος Β τύπου Uvriera autosomal υπολειπόμενο, κληρονομικό.

Η βάση της νόσου είναι ο νευρικός εκφυλισμός με τη διατήρηση της θήκης μυελίνης. Με την ηλεκτροερυθρογραφία, η ταχύτητα του παρορμήματος είναι συνήθως φυσιολογική, αλλά το εύρος των μυϊκών αποκρίσεων μειώνεται σημαντικά. Και οι δύο ασθένειες (τύπος Lambert και τύπου Uvrière) είναι πολύ παρόμοιες σε συμπτώματα με κληρονομικές κινητικές αισθητηριακές νευροπάθειες τύπου Ι.

Με αυτή την ασθένεια, εντοπίστηκαν 11 τόποι, αλλά εντοπίστηκαν μόνο τρία γονίδια.

LMNA / C. 1q21.2-q21.3. Τα γονίδια που κωδικοποιούνται από τις πρωτεΐνες, τα φύλλα Α και C σχηματίζουν ένα ινώδες στρώμα στην εσωτερική πυρηνική μεμβράνη, που είναι ο σκελετός του πυρηνικού περιβλήματος.

Nefl. 8p21 Είδος μεταλλάξεων - σημείο. Κωδικοποιεί μία ελαφριά αλυσίδα νευροϊνών, η μείωση της οποίας οδηγεί σε μείωση της διάμετρος του νευρικού συστήματος, οδηγώντας στην καταστολή της αξονικής μεταφοράς και του εκφυλισμού του νευρικού συστήματος.

.KIF1B. 1ρ35-ρ36. Ο τύπος της μετάλλαξης είναι λανθασμένη. Η πρωτεΐνη κινεσίνης που κωδικοποιείται από αυτό το γονίδιο εμπλέκεται στη μεταφορά μιτοχονδρίων. Ταυτόχρονα, διακόπτεται η λειτουργία των μικροσωληνίσκων του νευρικού συστήματος και η μεταφορά των κυστιδίων. Υπάρχουν παρόμοιες μορφές κληρονομικής κινητικής αισθητηριακής νευροπάθειας, στις οποίες δεν ανιχνεύεται μετάλλαξη στο γονίδιο kinesin.

Συμπτώματα αυτού του τύπου νευροπάθειας με διαφορετικούς τύπους κληρονομικότητας

Σημάδια χαρακτηριστικά του αυτοσωμικού κυρίαρχου τύπου κληρονομικότητας (τύπος Lambert):

αυτοσωματική κυρίαρχη μορφή κληρονομιάς.

το ντεμπούτο της κληρονομικής κινητικής-αισθητηριακής νευροπάθειας εμφανίζεται κυρίως στους ενήλικες.

μη εκφραστική ατροφία των άπω άκρων και διαταραχές ευαισθησίας.

ENMG: ανεξερεύνητη μείωση της ταχύτητας του παλμού μέσω του κινητήρα και των αισθητήριων νεύρων.

το μάθημα είναι καλοήθη, είναι δυνατή η σταθεροποίηση της διαδικασίας.

Συμπτώματα της ασθένειας τύπου ΙΙ που είναι χαρακτηριστικά του αυτοσωμικού υπολειπόμενου τρόπου κληρονομικότητας (τύπου Uvriera):

αυτοσωματική υπολειπόμενη κατάσταση κληρονομικότητας.

το ντεμπούτο της κληρονομικής νευροπάθειας σε νεαρή ηλικία.

σοβαρή μυϊκή ατροφία των περιφερικών άκρων.

παραμόρφωση των χεριών και των ποδιών.

ENMG: μείωση του ρυθμού της αγωγιμότητας των παλμών κατά μήκος των περιφερειακών νεύρων (μικρότερη από 38m / s).

Συμπτώματα των τύπων III και IV κληρονομικής κινητικής-αισθητηριακής νευροπάθειας

Η νευροπάθεια τύπου ΙΙΙ - η νόσος Dejerine-Sotta (morbus Dejerine - Sottas, εκφυλισμός Gombault, υπερτροφική διάμεση νευροπάθεια της πρώιμης παιδικής ηλικίας, πολυκενική διάμεση υπερτροφική προοδευτική) είναι μια απομυλιωτική και remyelinating νευροπάθεια που βασίζεται στον ίδιο χρόνο, κύριε, κύριε, κύριε., σε συνδυασμό με σημαντικές οστικές παραμορφώσεις των άκρων και του θώρακα.

Κληρονομικότητα: ένας αυτοσωματικός υπολειπόμενος τρόπος κληρονομιάς με μεγάλο αριθμό σποραδικών περιπτώσεων. Είναι το αποτέλεσμα μετάλλαξης σε 4 γονίδια: PMP22, MPZ, EGR2, NDRG.

Η νόσος εμφανίζεται συνήθως κατά το πρώτο έτος της ζωής. Το πρώτο σημάδι είναι μια μείωση στην ανάπτυξη κινητήρα. Περίπου οι μισοί ασθενείς μετατρέπονται σε αναπηρική πολυθρόνα, καθώς η ασθένεια εξελίσσεται.

Κλινικά συμπτώματα κληρονομικής κινητικής-αισθητηριακής νευροπάθειας τύπου ΙΙΙ

αυτοσωματική υπολειπόμενη κατάσταση κληρονομικότητας.

νόσου κατά τα πρώτα έτη της ζωής ·

καθυστέρηση της κινητικής ανάπτυξης κατά το πρώτο έτος της ζωής.

η συμμετρική προοδευτική μυϊκή ατροφία, ο σκύλος, ο ιπποειδής, με την εξέλιξη των εγγύς μερών, στην περιοχή της ατροφίας - των τροφικών διαταραχών και της ευαισθησίας. αδύναμοι μύες του προσώπου με την έκφραση "κραυγή χείλη"?

αισθητική αταξία, αστάθεια στη θέση Romberg.

παραβίαση όλων των τύπων ευαισθησίας, απώλεια βαθιών αντανακλαστικών τένοντα,

οφθαλμικά συμπτώματα κληρονομικής κινητικής-αισθητηριακής νευροπάθειας: νυσταγμός, παράλυση των οφθαλμικών μυών, καθυστερημένη αντίδραση της κόρης στο φως, ανισοκορία, μύωση.

ορθοπεδικές παραμορφώσεις: παραμορφώσεις των χεριών και των ποδιών, έντονη σκολίωση.

ENMG: μείωση της ταχύτητας του παλμού κατά μήκος των περιφερικών νεύρων σε 12m / s ή λιγότερο.

σοβαρή τμηματική απομυελίνωση, σχηματισμοί κρεμμυδιών σε δείγματα βιοψίας περιφερικού νεύρου,

την ταχέως προοδευτική πορεία της κληρονομικής κινητικής-αισθητηριακής νευροπάθειας με βαθιά αναπηρία από την 2-3 δεκαετία της ζωής.

Σημάδια κληρονομικής κινητικής-αισθητηριακής νευροπάθειας τύπου IV

Νευροπάθεια τύπου IV - ασθένεια Refsum (Refsum). Σπάνια νευρολογική ασθένεια. Χρόνια προοδευτική πολυνευροπάθεια, η οποία βασίζεται στη συσσώρευση φυτικού οξέος στο σώμα, που σχηματίζεται από φυτόλη. το τελευταίο είναι μέρος της χλωροφύλλης που εισέρχεται στο σώμα με προϊόντα φυτικής προέλευσης. Ο λόγος για τη συσσώρευση του φυτικού οξέος είναι ένα μεταβολικό ελάττωμα - ένας αποκλεισμός από την οξείδωση του α-φυτανικού οξέος προς το α-υδροξυφθαλικό οξύ.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας των κληρονομικών κινητικών-αισθητικών νευροπαθειών

Προς το παρόν, η θεραπεία της ασθένειας τύπου Ι δεν αναπτύσσεται, ως εκ τούτου, είναι υποστηρικτική. Οι μέθοδοι θεραπείας της κληρονομικής κινητικής-αισθητηριακής νευροπάθειας περιλαμβάνουν:

θεραπευτική άσκηση, φορώντας ειδικά ορθοπεδικά παπούτσια.

χειρουργική θεραπεία - αρθροδεσία του αστραγάλου με "κρέμεται πόδι".

Άλλοι τύποι νευροπαθειών είναι επίσης υποστηρικτικοί: