Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο: τι είναι επικίνδυνο;

Μόνο σαράντα χρόνια πριν, οι γιατροί δεν υποψιάστηκαν ούτε καν την ύπαρξη του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου. Η ανακάλυψη ανήκει στον γιατρό Graeme Hughes, ο οποίος ασκείται στο Λονδίνο. Περιέγραψε λεπτομερώς τα συμπτώματα και τις αιτίες του, επομένως μερικές φορές το APS ονομάζεται επίσης σύνδρομο Hughes.

Με την ανάπτυξη του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου στο αίμα εμφανίζονται αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (APLA), συμβάλλοντας στον ενισχυμένο σχηματισμό θρόμβων αίματος στον αυλό των αιμοφόρων αγγείων. Μπορούν να προκαλέσουν επιπλοκές της εγκυμοσύνης και ακόμη και να προκαλέσουν τον τερματισμό της. Η πιο συνηθισμένη APS διαγιγνώσκεται σε γυναίκες ηλικίας 20-40 ετών.

Παθογένεια της εξέλιξης του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου

Στο αίμα ενός προσώπου έναντι του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου, αρχίζουν να κυκλοφορούν αντισώματα, τα οποία καταστρέφουν τα φωσφολιπίδια που βρίσκονται στις κυτταρικές μεμβράνες των ιστών του σώματος. Τα φωσφολιπίδια υπάρχουν στα αιμοπετάλια, στα νευρικά κύτταρα, στα ενδοθηλιακά κύτταρα.

Τα φωσφολιπίδια μπορεί να είναι ουδέτερα και αρνητικά φορτισμένα. Στην τελευταία περίπτωση, ονομάζονται ανιονικά. Αυτοί οι δύο τύποι φωσφολιπιδίων βρίσκονται στο αίμα συχνότερα από άλλους.

Επειδή τα φωσφολιπίδια μπορεί να είναι διαφορετικά, τα αντισώματα σε αυτά παράγονται διαφορετικά. Είναι σε θέση να αντιδρούν τόσο με ουδέτερα όσο και με ανιονικά φωσφολιπίδια.

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο προσδιορίζεται από ανοσοσφαιρίνες που εμφανίζονται στο αίμα κατά την ανάπτυξη της νόσου.

Μεταξύ αυτών διακρίνονται:

Ανοσοσφαιρίνες Lupus IgG, lgM. Για πρώτη φορά, αυτά τα αντισώματα ανιχνεύθηκαν σε ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο. Ταυτόχρονα, ήταν σε θέση να ανιχνεύσουν μια αυξημένη τάση θρόμβωσης.

Αντισώματα στο αντιγόνο καρδιολιπίνης. Αυτό το στοιχείο της δοκιμής μπορεί να ανιχνεύσει τη σύφιλη στους ανθρώπους. Ταυτόχρονα, τα αντισώματα των κατηγοριών Α, G, M κυκλοφορούν στο αίμα του.

Αντισώματα που αντιπροσωπεύονται από συνδυασμό καρδιολιπίνης, φωσφαταδυλοχολίνης και χοληστερόλης. Είναι σε θέση να δώσουν θετικό αποτέλεσμα κατά τη διεξαγωγή μιας αντίδρασης Wasserman (διάγνωση της σύφιλης), αλλά αυτό το αποτέλεσμα είναι ψευδές.

Σύνολο ανοσοσφαιρινών κατηγοριών Α, G, M (αντισώματα εξαρτώμενα από βήτα-2-γλυκοπρωτεΐνη-1-συμπαράγοντα σε φωσφολιπίδια). Δεδομένου ότι η βήτα-2-γλυκοπρωτεϊνη-1 είναι φωσφολιπίδια-αντιπηκτικά, η εμφάνιση αντισωμάτων στο αίμα, με στόχο την καταστροφή τους, οδηγεί σε αυξημένο σχηματισμό θρόμβων αίματος.

Η ανίχνευση αντισωμάτων στα φωσφολιπίδια καθιστά δυνατή τη διάγνωση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου, η ανίχνευση του οποίου συνδέεται με ορισμένες δυσκολίες.

Χαρακτηριστικά της διάγνωσης του ASF

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο δίνει μια σειρά από παθολογικά συμπτώματα που υποδηλώνουν την ιδέα αυτής της παραβίασης. Ωστόσο, για να βάλετε τη σωστή διάγνωση, θα χρειαστεί να κάνετε εργαστηριακές εξετάσεις. Και θα υπάρξει ένα σημαντικό ποσό από αυτά. Αυτό περιλαμβάνει τη αιμοδοσία για γενική και βιοχημική ανάλυση, καθώς και ορολογικές δοκιμές που καθιστούν δυνατή την ανίχνευση αντισωμάτων στα φωσφολιπίδια.

Η εφαρμογή μιας ενιαίας μεθόδου έρευνας δεν αρκεί. Συχνά, οι ασθενείς έχουν συνταγογραφηθεί για μια δοκιμασία για τον Wasserman, η οποία είναι σε θέση να δώσει θετικό αποτέλεσμα όχι μόνο με το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, αλλά και για άλλες ασθένειες. Αυτό οδηγεί σε λανθασμένη διάγνωση.

Προκειμένου να ελαχιστοποιηθεί η πιθανότητα ιατρικού διαγνωστικού σφάλματος, θα πρέπει να συνταγογραφηθεί μια περιεκτική εξέταση σε έναν ασθενή με συμπτώματα APS, τα οποία θα πρέπει να περιλαμβάνουν:

Η ανίχνευση των αντισωμάτων του λύκου είναι μια ανάλυση που πραγματοποιείται πρώτα σε περίπτωση ύποπτου APS.

Ανίχνευση αντισωμάτων στο αντιγόνο καρδιολιπίνης (αντίδραση Wasserman). Με το AFS, η ανάλυση θα είναι θετική.

Δοκιμή για αντισώματα εξαρτώμενα από βήτα-2 γλυκοπρωτεΐνη-1-συμπαράγοντα σε φωσφολιπίδια. Οι δείκτες αυτών των αντισωμάτων θα υπερβούν τα επιτρεπόμενα όρια του προτύπου.

Εάν τα αντισώματα εμφανίστηκαν στο αίμα νωρίτερα από 12 εβδομάδες πριν από την εκδήλωση των πρώτων συμπτωμάτων του APS, τότε δεν μπορούν να θεωρηθούν αξιόπιστα. Επίσης, στη βάση τους, δεν επιβεβαιώνουν τη διάγνωση του APS εάν οι εξετάσεις ήταν θετικές μόνο μετά από 5 ημέρες από την εμφάνιση της νόσου. Επομένως, για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση του «αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου», απαιτείται η παρουσία συμπτωμάτων της διαταραχής και μια θετική δοκιμή αντισωμάτων (τουλάχιστον μία δοκιμή θα πρέπει να δώσει θετική αντίδραση).

Πρόσθετες διαγνωστικές μέθοδοι που μπορεί να συνταγογραφήσει ένας γιατρός:

Ανάλυση ψευδώς θετικού Wasserman.

Δοκιμή Kumbas.

Ανίχνευση ρευματοειδούς παράγοντα και αντιπυρηνικού παράγοντα στο αίμα.

Προσδιορισμός κρυογλοβουλίνης και τίτλου αντισώματος στο DNA.

Μερικές φορές, οι γιατροί, σε περίπτωση υποψίας APS, περιορίζονται στην λήψη αίματος για την ανίχνευση αντιπηκτικού λύκου, αλλά σε 50% των περιπτώσεων αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι η παραβίαση παραμένει άγνωστη. Ως εκ τούτου, παρουσία συμπτωμάτων της παθολογίας, θα πρέπει να διεξάγεται όσο το δυνατόν πληρέστερη. Αυτό θα επιτρέψει χρόνο για να ανιχνευθεί η APS και να ξεκινήσει η θεραπεία. Παρεμπιπτόντως, τα σύγχρονα ιατρικά εργαστήρια έχουν δοκιμές που καθιστούν δυνατή τη διεξαγωγή ολοκληρωμένων διαγνωστικών, καθώς είναι εξοπλισμένα με όλα τα απαραίτητα αντιδραστήρια. Παρεμπιπτόντως, σε ορισμένα από αυτά τα συστήματα, το δηλητήριο του φιδιού χρησιμοποιείται ως βοηθητικά συστατικά.

Αιτίες της APS

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο εκδηλώνεται συχνότερα στο πλαίσιο τέτοιων παθολογιών όπως:

Συστηματικό σκληρόδερμα, ρευματοειδής αρθρίτιδα, σύνδρομο Sjogren.

Καρκίνος στο σώμα.

Αυτοάνοση θρομβοκυτταροπενική πορφύρα, η οποία μπορεί να προκληθεί από συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, σκληροδερμία ή ρευματοειδή αρθρίτιδα. Η παρουσία πορφύρας αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου.

Μόλυνση από τον ιό HIV, μονοπυρήνωση, ηπατίτιδα C, ενδοκαρδίτιδα, ελονοσία. Το APS μπορεί να αναπτυχθεί με ιογενείς, βακτηριακές και παρασιτικές λοιμώξεις.

Ασθένειες που επηρεάζουν το κεντρικό νευρικό σύστημα.

Περίοδος τοκετού, τοκετού.

Για την ΑΠΧ μπορεί να υπάρχει κληρονομική προδιάθεση. Σε αυτή την περίπτωση, η ειδικότητα των DR4, DR7, DRw53 θα είναι στο φαινότυπο του ανθρώπινου αίματος.

Λαμβάνοντας ορισμένα φάρμακα, όπως τα ψυχοτρόπα, αντισυλληπτικά και από του στόματος αντισυλληπτικά.

Τα μεγαλύτερα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα υπάρχουν στο αίμα, τόσο πιο γρήγορα θα αναπτύξει το άτομο APS. Και ο λόγος εμφάνισής τους δεν έχει σημασία.

Τύποι APS

Υπάρχουν οι ακόλουθοι τύποι AFS:

Το πρωταρχικό αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, το οποίο αναπτύσσεται μόνο του, δηλαδή δεν προηγείται της εμφάνισης οποιασδήποτε ασθένειας.

Δευτερογενές αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, το οποίο αναπτύσσεται στο πλαίσιο αυτοάνοσης παθολογίας, για παράδειγμα, σε συστηματικό ερυθηματώδη λύκο.

Καταστροφικό αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, το οποίο σπάνια διαγιγνώσκεται, αλλά ταυτόχρονα αυτή η μορφή παθολογίας είναι εξαιρετικά επικίνδυνη. Η ασθένεια αναπτύσσεται ταχέως και οδηγεί στο σχηματισμό θρόμβων αίματος σε όλα τα αγγεία του σώματος. Συχνά, αυτό το σύνδρομο προκαλεί θάνατο.

AFLA-αρνητικό σύνδρομο, το οποίο είναι δύσκολο να ανιχνευθεί. Σε αυτή τη μορφή της νόσου, δεν υπάρχουν αντισώματα λύκου και αντισώματα αντι-καρδιολιπίνης στο αίμα.

Το σύνδρομο Sneddon είναι μια ασθένεια που αναπτύσσεται στο υπόβαθρο του APS. Ταυτόχρονα, επεισόδια εγκεφαλικής θρόμβωσης συμβαίνουν στους ανθρώπους. Τα συμπτώματα της διαταραχής είναι μπλε δέρμα και υψηλή αρτηριακή πίεση. Το σύνδρομο Sneddon αναφέρεται σε μία από τις πιθανές παραλλαγές της ασθένειας.

Κίνδυνος του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου

Τα αντισώματα στα φωσφολιπίδια, τα οποία εμφανίζονται με APS, διαταράσσουν την κανονική λειτουργία του συστήματος αιμόστασης. Αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι οι θρόμβοι αρχίζουν να σχηματίζονται στα αγγεία και ένα άτομο αναπτύσσει θρόμβωση.

Με την APS, όχι μόνο τα τριχοειδή αγγεία υποφέρουν, αλλά και τα μεγάλα αγγεία. Γενικά, μπορούν να σχηματιστούν θρόμβοι αίματος σε οποιαδήποτε φλέβα ή αρτηρία που μεταφέρει αίμα σε διαφορετικά όργανα. Ως εκ τούτου, τα συμπτώματα αυτής της παραβίασης είναι πολύ διαφορετικά.

Επιπλοκές του APS

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο προκαλεί το σχηματισμό θρόμβων αίματος στα αγγεία. Οι περισσότερες φορές οι φλέβες των κάτω άκρων επηρεάζονται από τη θρόμβωση. Εάν ο θρόμβος αίματος απομακρυνθεί, τότε με ροή αίματος εισέρχεται στα αιμοφόρα αγγεία που τροφοδοτούν τον ιστό του πνεύμονα. Αυτό συνεπάγεται την ανάπτυξη μιας επικίνδυνης κατάστασης που ονομάζεται πνευμονική εμβολή. Εάν ένας θρόμβος κλείσει το κύριο αγγείο του πνεύμονα, τότε υπάρχει καρδιακή προσβολή, η καρδιακή δραστηριότητα σταματά. Συχνά η πνευμονική εμβολή τελειώνει με το θάνατο του ασθενούς και ο θάνατος μπορεί να συμβεί πολύ γρήγορα.

Όταν ένας θρόμβος αίματος επικαλύπτει μικρά αγγεία, ένα άτομο έχει την ευκαιρία για ανάκαμψη, αλλά ταυτόχρονα πρέπει να μεταφερθεί επειγόντως σε μια ιατρική μονάδα. Ακόμη και στην περίπτωση αυτή, η πιθανότητα σοβαρών επιπτώσεων στην υγεία είναι εξαιρετικά υψηλή.

Ο θρόμβος στην ASD μπορεί να σχηματιστεί στις νεφρικές αρτηρίες. Στο πλαίσιο μιας τέτοιας θρόμβωσης, σοβαροί νεφροπαθολόγοι αναπτύσσουν, για παράδειγμα, το σύνδρομο Budd-Chiari.

Λιγότερο συχνά, οι θρόμβοι αίματος σχηματίζονται στα τριχοειδή αγγεία του αμφιβληστροειδούς, στις υποκλείδιες φλέβες, στις κεντρικές φλέβες των επινεφριδίων, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη ανεπάρκειας αυτών των οργάνων. Επίσης στο υπόβαθρο της θρόμβωσης είναι δυνατή η ανάπτυξη του κατώτερου ή ανώτερου συνδρόμου φλέβας.

Η θρόμβωση με παρεμπόδιση των αρτηριών διαφορετικής εντοπισμού μπορεί να οδηγήσει σε καρδιακή προσβολή, γάγγραινα, νέκρωση του μηριαίου κεφαλιού.

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Η ανάπτυξη αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να έχει σοβαρές συνέπειες όπως:

Αποβολή κατά την πρώιμη εγκυμοσύνη. Ο κίνδυνος αυθόρμητης έκτρωσης είναι υψηλότερος, τόσο περισσότερα αντισώματα κυκλοφορούν στο αίμα της γυναίκας στο αντιγόνο καρδιολιπίνης.

Ανάπτυξη της ανεπάρκειας του πλακούντα, η οποία οδηγεί σε υποξία του εμβρύου με καθυστέρηση στην ανάπτυξή της. Εάν δεν παρέχεται ιατρική περίθαλψη, παραμένει υψηλός κίνδυνος θανάτου εμβρύου.

Η ανάπτυξη της προεκλαμψίας με εκλαμψία και προεκλαμψία.

Αυξημένη αρτηριακή πίεση.

Η ανάπτυξη του συνδρόμου HELLP με αιμόλυση, βλάβη του παρεγχύματος στο ήπαρ και θρομβοπενία.

Πρόωρη αποκόλληση του πλακούντα.

Στο πλαίσιο της APS, η προσπάθεια να συλλάβει ένα παιδί με γονιμοποίηση in vitro μπορεί να αποτύχει.

Πώς να ανιχνεύσετε APS κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Οι γυναίκες που κινδυνεύουν να αναπτύξουν την APS θα πρέπει να υπόκεινται σε ειδική επίβλεψη από γιατρό.

Σύμφωνα με τη μαρτυρία, μπορεί να τους δοθούν οι ακόλουθες διαγνωστικές διαδικασίες:

Τακτική εφαρμογή των Γεσταζιωγραμμάτων.

Μη προγραμματισμένο υπερηχογράφημα του εμβρύου με ροή του αίματος από τον ουρλεπλασκτήριο Doppler.

Υπερηχογράφημα των αγγείων των ποδιών, του κεφαλιού, του λαιμού, των νεφρών, των ματιών.

Ηχοκαρδιογράφημα για να ελέγξετε την απόδοση των καρδιακών βαλβίδων.

Αυτό θα επιτρέψει την έγκαιρη ανίχνευση της εξέλιξης των σοβαρών επιπλοκών της εγκυμοσύνης, όπως: DIC, purpura, HUS.

Εκτός από τον γυναικολόγο, μια έγκυος γυναίκα με διαγνωσμένο αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο μπορεί να χρειαστεί να συμβουλευτεί άλλους στενούς ειδικούς, όπως ρευματολόγο, καρδιολόγο, νευρολόγο κλπ.

Η θεραπεία περιορίζεται στη λήψη γλυκοκορτικοστεροειδών και αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων. Η δόση πρέπει να επιλεγεί από το γιατρό. Μπορούν επίσης να συνταγογραφηθούν ηπαρίνες και ανοσοσφαιρίνες. Αυτά τα φάρμακα χορηγούνται έναντι του ελέγχου της εικόνας του αίματος.

Εάν μια γυναίκα πάσχει ήδη από APS, αλλά δεν σχεδιάζει εγκυμοσύνη, τότε δεν πρέπει να χρησιμοποιεί ορμονικά φάρμακα για αντισύλληψη. Διαφορετικά, μπορείτε να επιδεινώσετε την πορεία της νόσου.

Ποια συστήματα του σώματος υποφέρουν από APS, συμπτώματα διαταραχών

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο συνδέεται με τον κίνδυνο ανάπτυξης διαφόρων ασθενειών. Επιπλέον, οποιαδήποτε όργανα και συστήματα μπορεί να υποφέρουν, ακόμα και στον εγκέφαλο. Με την ήττα των αγγείων του μπορεί να προκαλέσει παροδική ισχαιμική επίθεση ή καρδιακή προσβολή.

Αυτό συνοδεύεται από συμπτώματα όπως:

Άνοια που συνεχώς εξελίσσεται.

Επίσης, το APS μπορεί να εκδηλωθεί με τα ακόλουθα νευρολογικά συμπτώματα:

Σοβαροί πονοκέφαλοι, που μοιάζουν με ημικρανία.

Ανεξέλεγκτος τρόμος των άκρων.

Συμπτώματα χαρακτηριστικά της εγκάρσιας μυελίτιδας. Εμφανίζονται για το λόγο ότι ο νωτιαίος μυελός επηρεάζεται από την APS.

Η σοβαρότερη επιπλοκή της καρδιακής βλάβης είναι η καρδιακή προσβολή. Αναπτύσσεται υπό την προϋπόθεση ότι σχηματίζονται θρόμβοι αίματος στις στεφανιαίες αρτηρίες. Εάν εμπλέκονται τα μικρά κλαδιά τους, τότε θα πρέπει να προκληθεί καρδιακή προσβολή από παραβίαση του καρδιακού παλμού. Επίσης, το APS μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη καρδιακών παθήσεων, στο σχηματισμό ενός ενδοκαρδιακού θρόμβου. Αυτά τα έμμεσα συμπτώματα του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου μπορεί να καταστήσουν δύσκολη τη διάγνωση της αιτίας της νόσου.

Τα συμπτώματα της APS, ανάλογα με το συγκεκριμένο όργανο που επηρεάστηκε από τη θρόμβωση, θα είναι τα εξής:

Μία αύξηση της αρτηριακής πίεσης παρατηρείται κατά τη διάρκεια της θρόμβωσης των νεφρικών αρτηριών.

Όταν βουλωμένος θρόμβος πνευμονικής αρτηρίας αναπτύσσει πνευμονική εμβολή, η οποία οδηγεί σε απότομη επιδείνωση της ανθρώπινης ευημερίας. Μερικές φορές ο θάνατος του ασθενούς μπορεί να συμβεί αμέσως.

Αιμορραγία στο γαστρεντερικό σωλήνα.

Η εμφάνιση υποδόριων αιμορραγιών, νέκρωσης του δέρματος, έλκη στα πόδια - όλα αυτά τα συμπτώματα αναπτύσσονται με την ήττα του χόριο.

Η κλινική AFS ποικίλη. Τα ακριβή συμπτώματα δεν μπορούν να περιγραφούν, καθώς οποιαδήποτε όργανα και συστήματα μπορεί να εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία.

Θεραπεία του APS

Η αντιμετώπιση της ΣΠΚ πρέπει να είναι πλήρης. Η κύρια εστίασή του είναι η πρόληψη των επιπλοκών της θρόμβωσης.

Ο ασθενής πρέπει να συμμορφώνεται με τις ακόλουθες συστάσεις:

Δώστε αφόρητη σωματική άσκηση.

Δεν μπορείτε να παραμείνετε χωρίς κίνηση για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Απόρριψη τραυματικών αθλημάτων.

Άρνηση πτήσεων.

Η φαρμακευτική θεραπεία περιορίζεται στο διορισμό των ακόλουθων φαρμάκων:

Η βαρφαρίνη είναι ένα φάρμακο από την ομάδα έμμεσων αντιπηκτικών.

Ηπαρίνη, ασβέστιο Ναντοπαρίνη, Ένοξαπαρίνη Νάτριο - φάρμακα που σχετίζονται με απευθείας αντιπηκτικά.

Ασπιρίνη, διπυριδαμόλη, πεντοξυφυλλίνη - αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα.

Εάν ο ασθενής βρίσκεται σε σοβαρή κατάσταση, χορηγούνται υψηλές δόσεις γλυκοκορτικοστεροειδών, εκτελούνται μεταγγίσεις πλάσματος.

Η λήψη αντιπηκτικών και αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων θα πρέπει να είναι μακροχρόνια. Μερικές φορές αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνται για τη ζωή.

Το APS δεν είναι πρόταση. Εάν η νόσος διαγνωστεί στο αρχικό στάδιο της ανάπτυξής της, τότε η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής πρέπει να συμμορφωθεί με όλες τις συστάσεις του γιατρού, να πάρει τα φάρμακα που συνταγογραφεί. Οι γυναίκες έχουν μεγάλη πιθανότητα να συλλάβουν και να έχουν ένα υγιές μωρό.

Η πολύπλοκη πορεία της νόσου είναι ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η θρομβοκυτταροπενία, η επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης, τα υψηλά επίπεδα αντισωμάτων στο αντιγόνο καρδιολιπίνης με τάση στην ανάπτυξη τους.

Χωρίς αποτυχία ο ασθενής με διαγνωσμένο APS πρέπει να παρακολουθείται από έναν ρευματολόγο. Θα πρέπει να δωρίζει τακτικά αίμα για ανάλυση, καθώς και να υποβληθεί σε άλλες διαγνωστικές και θεραπευτικές διαδικασίες.

Αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα στο αίμα - ο κανόνας ή η παθολογία;

Μερικές φορές το επίπεδο των αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων μπορεί να αυξηθεί σε ένα υγιές άτομο. Στο 12% των ανθρώπων, αυτά τα αντισώματα υπάρχουν στο αίμα, αλλά η ασθένεια δεν αναπτύσσεται. Όσο μεγαλύτερος είναι το άτομο, τόσο μεγαλύτερες είναι οι αναλογίες των παθολογικών ανοσοσφαιρινών. Υπάρχει επίσης η πιθανότητα μιας ψευδώς θετικής αντίδρασης Wasserman, για την οποία ο ασθενής πρέπει να είναι έτοιμος. Το κύριο πράγμα είναι να μην πανικοβληθεί και να υποβληθεί σε μια ολοκληρωμένη διάγνωση.

Βίντεο: AFS και άλλες θρομβοφιλίες στη μαιευτική:

Συντάκτης άρθρου: Volkov Dmitry Sergeevich | Ph.D. χειρουργός, φλεβολόγος

Εκπαίδευση: Κρατικό Πανεπιστήμιο Ιατρικής και Οδοντιατρικής της Μόσχας (1996). Το 2003 έλαβε δίπλωμα από εκπαιδευτικό και επιστημονικό ιατρικό κέντρο για τη διαχείριση των υποθέσεων του Προέδρου της Ρωσικής Ομοσπονδίας.

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS)

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS) είναι μια αυτοάνοση ασθένεια που χαρακτηρίζεται από την παραγωγή μεγάλων ποσοτήτων αντισωμάτων στα φωσφολιπίδια - τις χημικές δομές από τις οποίες κατασκευάζονται τμήματα του κυττάρου.

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο εμφανίζεται σε περίπου 5% των εγκύων γυναικών. Σε 30% των περιπτώσεων, η APS είναι η κύρια αιτία της αποβολής - το πιο πιεστικό πρόβλημα της σύγχρονης μαιευτικής. Εάν δεν τηρηθούν ορισμένα μέτρα, το APS μπορεί να οδηγήσει στις πιο δυσμενείς και απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και μετά τον τοκετό.

Αιτίες της APS

Οι κυριότεροι παράγοντες κατακρήμνισης που οδήγησαν στην ανάπτυξη του APS περιλαμβάνουν:

- γενετική προδιάθεση ·
- βακτηριακές ή ιογενείς λοιμώξεις.
- αυτοάνοσες ασθένειες - συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (SLE), οζώδης περιαρτηρίτιδα,
- μακροχρόνια φαρμακευτική αγωγή (ορμονικά αντισυλληπτικά, ψυχοτρόπα φάρμακα) ·
- ογκολογικών ασθενειών.

Συμπτώματα του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου

Πώς εκδηλώνεται το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο; Οι κλινικές εκδηλώσεις της ασθένειας ποικίλλουν, αλλά μπορεί να λείπουν εντελώς. Το τελευταίο είναι συνηθισμένο όταν, ενόψει της απόλυτης υγείας σε μια υγιή γυναίκα, συμβαίνουν αυθόρμητες αποβολές. Και αν δεν εξεταστεί, είναι δύσκολο να υποψιάζεται η διάγνωση του APS. Η κύρια αιτία της αποβολής στην APS είναι η αύξηση της δραστηριότητας του συστήματος πήξης του αίματος. Για το λόγο αυτό, υπάρχει θρόμβωση των αγγείων του πλακούντα, γεγονός που αναπόφευκτα οδηγεί σε άμβλωση.

Τα πιο «αβλαβή» συμπτώματα της APS περιλαμβάνουν την εμφάνιση ενός υπογραμμισμένου αγγειακού σχεδίου σε διάφορα μέρη του σώματος. Το πιο συχνά αγγειακό μοτίβο εκφράζεται στα πόδια, τα πόδια, τους γοφούς.

Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, η APS μπορεί να εμφανιστεί με τη μορφή εμφάνισης μη θεραπευτικών ελκών στα πόδια, γάγγραινα των ποδιών (λόγω χρόνιας αλλοίωσης της παροχής αίματος). Αυξημένος σχηματισμός θρόμβου σε αγγεία με APS μπορεί να οδηγήσει σε πνευμονική θρομβοεμβολή (οξεία απόφραξη αγγείου με θρόμβο), η οποία είναι θανατηφόρα!

Τα λιγότερο συνηθισμένα συμπτώματα της APS περιλαμβάνουν απότομη μείωση της όρασης, έως την έναρξη της τύφλωσης (λόγω θρόμβωσης των αρτηριών και των φλεβών του αμφιβληστροειδούς). την ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, η οποία μπορεί να εκδηλωθεί με τη μορφή αύξησης της αρτηριακής πίεσης και της εμφάνισης πρωτεΐνης στα ούρα.

Από μόνη της, η εγκυμοσύνη επιδεινώνει περαιτέρω τις εκδηλώσεις του APS, οπότε αν έχετε ήδη διαγνωστεί με APS, θα πρέπει να επικοινωνήσετε με τον μαιευτήρα και τον γυναικολόγο πριν από την προγραμματισμένη εγκυμοσύνη. Εάν τα συμπτώματα που περιγράφονται παραπάνω είναι παρόντα, αυτό πρέπει να γίνει αμέσως!

APS εξέταση

Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση του «Συνδρόμου αντιφωσφολιπιδίων», είναι απαραίτητο να περάσει μια εξέταση αίματος από μια φλέβα για δείκτες APS- για αντιπηκτικό λύκο (ΒΑ) και για αντισώματα καρδιολιπίνης (aCL). Εάν η ανάλυση αποδείχθηκε θετική (δηλαδή, αν βρεθούν δείκτες APS), θα πρέπει να επαναληφθεί και πάλι μετά από 8-12 εβδομάδες. Και αν η ανανέωση ήταν επίσης θετική, τότε η θεραπεία συνταγογραφείται.

Για να προσδιοριστεί η σοβαρότητα της νόσου, απαιτείται πλήρης αιμοληψία (υπάρχει μείωση στο επίπεδο των αιμοπεταλίων στο APS) και ένα πήγμα (hemostasioram) - μια εξέταση αίματος για αιμόσταση (σύστημα πήξης). Με το APS, το coagulogram δίνεται τουλάχιστον μία φορά κάθε 2 εβδομάδες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Κατά την περίοδο μετά τον τοκετό, αυτή η ανάλυση δίδεται την τρίτη και την πέμπτη ημέρα μετά τη γέννηση.

Το υπερηχογράφημα και το Doppler (μελέτη ροής αίματος στο σύστημα μητέρας-πλακούντα-εμβρύου) πραγματοποιούνται σε έγκυες γυναίκες με APS συχνότερα από ό, τι σε έγκυες γυναίκες χωρίς παθολογίες. Αρχίζοντας από τις 20 εβδομάδες, οι μελέτες αυτές πραγματοποιούνται κάθε μήνα, προκειμένου να προβλεφθεί και να μειωθεί ο κίνδυνος εμφάνισης πλακούντιας ανεπάρκειας (υποβάθμιση της κυκλοφορίας του αίματος στον πλακούντα) εγκαίρως.

Για την αξιολόγηση της κατάστασης του εμβρύου χρησιμοποιήθηκε επίσης CTG (καρδιογραφία). Η μελέτη αυτή διεξάγεται σε υποχρεωτική βάση, ξεκινώντας από τις 32 εβδομάδες κύησης. Υπό την παρουσία χρόνιας υποξίας του εμβρύου, η ανεπάρκεια του πλακούντα (που συμβαίνει συχνά με APS) - CTG εκτελείται καθημερινά.

Θεραπεία του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου

Ποια είναι η θεραπεία της ΑΠΧ κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης; Όπως ήδη αναφέρθηκε, εάν γνωρίζετε τη διάγνωση και εξετάζετε, θα πρέπει να επικοινωνήσετε με έναν μαιευτήρα-γυναικολόγο πριν σχεδιάσετε μια εγκυμοσύνη.

Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη διαταραχών του συστήματος πήξης του αίματος, ακόμη και πριν από την εγκυμοσύνη, συνταγογραφούνται γλυκοκορτικοειδή χαμηλής δόσης (πρεδνιζολόνη, δεξαμεθαζόνη, Metipred). Περαιτέρω, όταν μια γυναίκα μένει έγκυος, συνεχίζει να παίρνει αυτά τα φάρμακα μέχρι την περίοδο μετά τον τοκετό. Μόλις δύο εβδομάδες μετά την παράδοση, αυτά τα φάρμακα ακυρώνονται σταδιακά.

Σε αυτές τις περιπτώσεις, εάν η διάγνωση του APS είναι εγκατεστημένη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης - οι τακτικές διαχείρισης είναι οι ίδιες. Η θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή συνταγογραφείται σε κάθε περίπτωση, εάν υπάρχει APS, ακόμη και αν η εγκυμοσύνη είναι απολύτως φυσιολογική!

Δεδομένου ότι η μακροχρόνια χορήγηση γλυκοκορτικοειδών οδηγεί σε εξασθένιση του ανοσοποιητικού συστήματος, η ανοσοσφαιρίνη χορηγείται σε μικρές δόσεις παράλληλα.

Συνολικά, η ανοσοσφαιρίνη εγχέεται 3 φορές για την εγκυμοσύνη - έως 12 εβδομάδες, στις 24 εβδομάδες και αμέσως πριν τη γέννηση.

Υποχρεωτική για τη διόρθωση του συστήματος πήξης του αίματος είναι τα αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα (Trental, Curantil).

Η θεραπεία πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο δεικτών αιμοασιογράμματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ηπαρίνη και η ασπιρίνη συνταγογραφούνται επίσης σε μικρές δόσεις.

Εκτός από την κύρια θεραπεία, χρησιμοποιείται πλασμαφαίρεση (καθαρισμός αίματος λόγω απομάκρυνσης πλάσματος). Αυτό γίνεται για να βελτιωθούν οι ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, να αυξηθεί η ανοσία, καθώς και να αυξηθεί η ευαισθησία στα ένεση φάρμακα. Όταν χρησιμοποιείται πλασμαφαίρεση, η δόση των γλυκοκορτικοειδών και των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων μπορεί να μειωθεί. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τις έγκυες γυναίκες που δεν ανέχονται γλυκοκορτικοειδή.

Κατά τη διάρκεια του τοκετού πραγματοποιείται προσεκτική παρακολούθηση του συστήματος πήξης του αίματος. Οι γεννήσεις πρέπει να διατηρούνται υπό τον έλεγχο της CTG.

Με έγκαιρη διάγνωση, προσεκτική παρατήρηση και θεραπεία, εγκυμοσύνη και τοκετός είναι ευνοϊκές και τελειώνουν με τη γέννηση υγειών παιδιών. Ο κίνδυνος επιπλοκών μετά τον τοκετό θα είναι ελάχιστος.

Εάν έχετε διαγνωστεί με APS, δεν χρειάζεται να σας ενοχλούν και να στερήσετε τον εαυτό σας από την ευχαρίστηση να είστε μητέρα. Ακόμη και αν έχει συμβεί αποβολή, δεν πρέπει να συντονιστείτε με το γεγονός ότι την επόμενη φορά θα είναι το ίδιο. Λόγω των δυνατοτήτων της σύγχρονης ιατρικής, η APS δεν είναι σήμερα πρόταση. Το κυριότερο είναι να ακολουθήσετε τις οδηγίες του γιατρού και να είστε προετοιμασμένοι για μακροχρόνια θεραπεία και πολυάριθμες εξετάσεις, οι οποίες γίνονται με μοναδικό σκοπό - να προστατεύσετε εσάς και το αγέννητο παιδί από εξαιρετικά δυσάρεστες επιπλοκές.

Επιπλοκές του APS

Οι επιπλοκές που παρατίθενται παρακάτω εμφανίζονται σε 95 στους 100 ασθενείς με APS, ελλείψει δυναμικής παρακολούθησης και θεραπείας. Αυτά περιλαμβάνουν:
- αποβολή (επαναλαμβανόμενες αποβολές στην πρώιμη εγκυμοσύνη).
- καθυστερημένη ανάπτυξη εμβρύου, υποξία εμβρύου (έλλειψη οξυγόνου).
- αποκοπή του πλακούντα.
- η ανάπτυξη σοβαρής προεκλαμψίας (επιπλοκή της εγκυμοσύνης, συνοδευόμενη από αύξηση της αρτηριακής πίεσης, εμφάνιση έντονου οίδηματος, πρωτεΐνη στα ούρα). Αν δεν γίνει θεραπεία, η προεκλαμψία μπορεί να οδηγήσει όχι μόνο στο θάνατο του εμβρύου αλλά και στη μητέρα.
- πνευμονική εμβολή.

Πρόληψη του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου

Η πρόληψη της APS περιλαμβάνει μια έρευνα πριν από την προγραμματισμένη εγκυμοσύνη για δείκτες APS - αντιπηκτικό λύκο (VA), αντισώματα καρδιολιπίνης (aKL).

Διαβούλευση ενός μαιευτή-γυναικολόγου για APS

Ερώτηση: Είναι δυνατόν, με την παρουσία του APS, να προστατεύονται από αντισυλληπτικά από το στόμα;
Απάντηση: Δεν υπάρχει τρόπος! Η λήψη από του στόματος αντισυλληπτικών θα επιδεινώσει την πορεία της APS.

Ερώτηση: Η ASF οδηγεί σε στειρότητα;
Η απάντηση είναι όχι.

Ερώτηση: Εάν η εγκυμοσύνη προχωρήσει κανονικά, αξίζει να μεταβιβαστεί η "αντασφάλιση" για δείκτες ASF;
Απάντηση: Όχι, εάν το πήγμα είναι κανονικό.

Ερώτηση: Πόσο καιρό να λαμβάνετε αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης παρουσία APS;
Απάντηση: Όλη η εγκυμοσύνη, χωρίς διακοπή.

Ερώτηση: Μπορεί η εμφάνιση του APS να προκαλέσει το κάπνισμα;
Απάντηση: Είναι απίθανο, αλλά αν η ΑΠΧ είναι ήδη εκεί, τότε το κάπνισμα το επιδεινώνει ακόμα περισσότερο.

Ερώτηση: Πόσο καιρό δεν μπορείτε να μείνετε έγκυος μετά από αποβολή λόγω APS;
Απάντηση: Τουλάχιστον 6 μήνες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, είναι απαραίτητο να εξεταστεί πλήρως και να ξεκινήσει η λήψη αντιθρομβωτικών φαρμάκων.

Ερώτηση: Είναι αλήθεια ότι οι έγκυες γυναίκες με APS δεν μπορούν να γίνουν με καισαρική τομή;
Απάντηση: Ναι και όχι. Η ίδια η λειτουργία αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης θρομβωτικών επιπλοκών. Αλλά εάν υπάρχουν ενδείξεις (ανεπάρκεια του πλακούντα, υποξία εμβρύου κλπ.), Τότε η επέμβαση είναι υποχρεωτική.

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο - τι είναι αυτό. Διάγνωση, ανάλυση και κλινικές οδηγίες για το σύνδρομο ΑΤΡ

Οι αυτοάνοσες ασθένειες είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν επιτυχώς, επειδή τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος έρχονται αντιμέτωπα με ορισμένες ζωτικές δομές του σώματος. Μεταξύ των κοινών προβλημάτων υγείας - το φωσφολιπιδικό σύνδρομο, όταν το ανοσοποιητικό σύστημα αντιλαμβάνεται το δομικό συστατικό του οστού, ως ξένο σώμα, προσπαθώντας να καταστρέψει.

Τι είναι το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο

Κάθε θεραπεία πρέπει να ξεκινά με μια διάγνωση. Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι μια αυτοάνοση παθολογία με παρατεταμένη αντοχή στην ανοσία κατά των φωσφολιπιδίων. Δεδομένου ότι αυτές είναι απαραίτητες δομές για το σχηματισμό και την ενίσχυση του σκελετικού συστήματος, οι ακατάλληλες ενέργειες του ανοσοποιητικού συστήματος μπορούν να επηρεάσουν αρνητικά την υγεία και τη ζωτική δραστηριότητα ολόκληρου του οργανισμού. Εάν παρατηρούνται αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα στο αίμα, η ασθένεια δεν εμφανίζεται μόνη της, συνοδεύεται από φλεβική θρόμβωση, έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο, χρόνια μη κύηση.

Η ασθένεια αυτή μπορεί να κυριαρχεί στην πρωτογενή της μορφή, δηλ. αναπτύσσεται ανεξάρτητα, ως μία μόνη ασθένεια του σώματος. Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο έχει δευτερεύουσα μορφή (HAPS), δηλ. γίνεται μια επιπλοκή μιας άλλης χρόνιας ασθένειας του σώματος. Εναλλακτικά, μπορεί να είναι σύνδρομο Budd-Chiari (θρόμβωση ηπατικής φλέβας), σύνδρομο ανώτερης κοίλης φλέβας και άλλοι παθογόνοι παράγοντες.

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο στους άνδρες

Η εκτεταμένη ιατρική πρακτική περιγράφει περιπτώσεις ασθένειας των αντιπροσώπων του ισχυρότερου φύλου, αν και αυτές είναι πολύ λιγότερο συχνές. Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο στους άνδρες αντιπροσωπεύεται από την απόφραξη του αυλού των φλεβών, με αποτέλεσμα να διαταραχθεί η συστηματική κυκλοφορία στα επιμέρους εσωτερικά όργανα και συστήματα. Η ανεπαρκής παροχή αίματος μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρά προβλήματα υγείας όπως:

• πνευμονική εμβολή.
• πνευμονική υπέρταση;
• TEL επεισόδια;
• θρόμβωση της κεντρικής φλέβας των επινεφριδίων.
• σταδιακή θανάτωση πνευμόνων, ηπατικού ιστού, παρεγχύματος στο ήπαρ,
• η αρτηριακή θρόμβωση και οι διαταραχές των οργάνων του κεντρικού νευρικού συστήματος δεν αποκλείονται.

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο στις γυναίκες

Η ασθένεια συνεπάγεται καταστροφικές συνέπειες, έτσι οι γιατροί επιμένουν στην άμεση διάγνωση, στην αποτελεσματική θεραπεία. Στις περισσότερες κλινικές εικόνες του ασθενούς - οι εκπρόσωποι του ασθενέστερου φύλου, και όχι πάντα έγκυος. Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο στις γυναίκες είναι η αιτία της διαγνωσμένης στειρότητας και τα αποτελέσματα της εξέτασης APS δείχνουν ότι ένας μεγάλος αριθμός θρόμβων αίματος συγκεντρώνονται στο αίμα. Ο διεθνής κώδικας ICD 10 περιλαμβάνει την καθορισμένη διάγνωση, η οποία συχνά εξελίσσεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο σε έγκυες γυναίκες

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ο κίνδυνος έγκειται στο γεγονός ότι κατά τη διάρκεια του σχηματισμού αγγείων της θρόμβωσης του πλακούντα αναπτύσσεται και προχωράει ταχέως, πράγμα που διαταράσσει την παροχή αίματος στο έμβρυο. Το αίμα δεν εμπλουτίζεται με αρκετό οξυγόνο και το έμβρυο πάσχει από πείνα με οξυγόνο, δεν λαμβάνει θρεπτικά συστατικά που είναι πολύτιμα για ενδομήτριο ανάπτυξη. Προσδιορίστε την ασθένεια μπορεί να είναι σε μια προγραμματισμένη εξέταση.

Αν το σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων αναπτύσσεται σε έγκυες γυναίκες, για μελλοντικές μητέρες αυτό είναι γεμάτο με πρόωρη και παθολογική γέννηση, αποβολή κατά την πρώιμη περίοδο, εμβρυϊκή ανεπάρκεια, καθυστερημένη κύηση, αποκόλληση του πλακούντα, συγγενείς νόσους του νεογέννητου. Το APS κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι μια επικίνδυνη παθολογία σε οποιαδήποτε μαιευτική περίοδο που μπορεί να οδηγήσει σε διάγνωση στειρότητας.

Αιτίες του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου

Είναι δύσκολο να προσδιοριστεί η αιτιολογία της παθολογικής διαδικασίας και οι σύγχρονοι επιστήμονες παραμένουν σε απώλεια για κερδοσκοπία. Έχει διαπιστωθεί ότι το σύνδρομο Sneddon (που ονομάζεται επίσης αντιφωσφολιπίδιο) μπορεί να έχει γενετική προδιάθεση παρουσία των τόπων DR7, DRw53, HLA DR4. Επιπλέον, είναι δυνατόν η ανάπτυξη της νόσου στο πλαίσιο μολυσματικών διεργασιών στο σώμα. Άλλες αιτίες του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου αναφέρονται παρακάτω:

• αυτοάνοσες ασθένειες;
• μακροχρόνια φαρμακευτική αγωγή.
• ογκολογικές ασθένειες ·
• παθολογική εγκυμοσύνη.
• παθολογία του καρδιαγγειακού συστήματος.

Συμπτώματα του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου

Είναι δυνατόν να προσδιοριστεί η ασθένεια με ανάλυση αίματος, ωστόσο, πρέπει να διεξαχθούν αρκετές εργαστηριακές δοκιμές για την ανίχνευση του αντιγόνου. Κανονικά, δεν πρέπει να είναι σε ένα βιολογικό υγρό, και η εμφάνιση δείχνει μόνο ότι το σώμα παλεύει με τα δικά του φωσφολιπίδια. Τα κύρια συμπτώματα του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου παρουσιάζονται παρακάτω:

• διάγνωση του APS σε αγγειακό πρότυπο στο ευαίσθητο δέρμα.
• σπαστικό σύνδρομο.
• σοβαρές επιθέσεις ημικρανίας.
• βαθιά φλεβική θρόμβωση.
• ψυχικές διαταραχές.
• θρόμβωση των κάτω άκρων.
• μειωμένη οπτική οξύτητα ·
• θρόμβωση των επιφανειακών φλεβών.
• επινεφριδιακή ανεπάρκεια;
• θρόμβωση φλέβας αμφιβληστροειδούς?
• ισχαιμική νευροπάθεια του οπτικού νεύρου.
• θρόμβωση της πυλαίας φλέβας του ήπατος.
• νευροαισθητική απώλεια ακοής.
• οξεία πήξη.
• επαναλαμβανόμενη υπερκινητικότητα.
• σύνδρομο άνοιας ·
• εγκάρσια μυελίτιδα.
• εγκεφαλική αρτηρία θρόμβωση.

Διάγνωση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου

Για να προσδιοριστεί η παθογένεση της νόσου, είναι απαραίτητο να ελεγχθεί η APS, η οποία απαιτεί εξέταση αίματος για ορολογικούς δείκτες - αντιπηκτικό λύκου και αντισώματα Anti-cardiolipin. Εκτός από τη δοκιμή, η διάγνωση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου περιλαμβάνει μια εξέταση αντι-καρδιολιπίνης, APL, coagulogram, Doppler, CTG. Η διάγνωση βασίζεται σε μετρήσεις αίματος. Για να βελτιωθεί η αξιοπιστία των αποτελεσμάτων, με τη σύσταση του θεράποντος ιατρού, παρουσιάζεται μια ολοκληρωμένη προσέγγιση του προβλήματος. Επομένως, δώστε προσοχή στο ακόλουθο σύμπλεγμα συμπτωμάτων:

• το αντιπηκτικό λύκο αυξάνει τον αριθμό θρόμβωσης, ενώ ο ίδιος διαγνώστηκε για πρώτη φορά με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο.
• τα αντισώματα στην καρδιολιπίνη αντιστέκονται στα φυσικά φωσφολιπίδια, συμβάλλουν στην ταχεία καταστροφή τους ·
• τα αντισώματα που έρχονται σε επαφή με καρδιολιπίνη, χοληστερόλη, φωσφατιδυλοχολίνη, προσδιορίζονται από την ψευδώς θετική αντίδραση Wasserman.
• β2-γλυκοπρωτεϊνη-1-συμπαράγοντα-εξαρτώμενα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα καθίστανται η κύρια αιτία συμπτωμάτων θρόμβωσης.
• αντισώματα έναντι της β-2 γλυκοπρωτεΐνης, τα οποία περιορίζουν τις πιθανότητες ασθενούς να μείνει έγκυος με ασφάλεια.
• APL-αρνητικός υποτύπος χωρίς ανίχνευση αντισωμάτων σε φωσφολιπίδια.

Θεραπεία του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου

Εάν διαγνωστεί η AFLS ή η VAPS και τα συμπτώματα της πάθησης εκφράζονται σαφώς χωρίς πρόσθετες κλινικές εξετάσεις, αυτό σημαίνει ότι η θεραπεία πρέπει να ξεκινήσει έγκαιρα. Η προσέγγιση στο πρόβλημα είναι περίπλοκη, περιλαμβάνει τη λήψη φαρμάκων από διάφορες φαρμακολογικές ομάδες. Ο κύριος στόχος είναι η ομαλοποίηση της συστηματικής κυκλοφορίας, για την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων αίματος με επακόλουθη συμφόρηση του σώματος. Έτσι, η κύρια θεραπεία του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου παρουσιάζεται παρακάτω:

1. Γλυκοκορτικοειδή σε μικρές δόσεις για την πρόληψη της αυξημένης πήξης του αίματος. Συνιστάται να επιλέξετε φάρμακα Πρεδνιζολόνη, Δεξαμεθαζόνη, Metipred.
2. Ανοσοσφαιρίνη για τη διόρθωση της ανοσίας, εξασθενημένη με μακροχρόνια φαρμακευτική θεραπεία.
3. Οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες είναι απαραίτητοι για την πρόληψη της πήξης του αίματος. Τέτοια φάρμακα όπως το Curantil, το Trental είναι ιδιαίτερα σημαντικά. Μην ξεχνάτε να λαμβάνετε ασπιρίνη και ηπαρίνη.
4. Έμμεσα αντιπηκτικά για τον έλεγχο του ιξώδους του αίματος. Οι γιατροί συστήνουν το φάρμακο Warfarin.
5. Η πλασμαφαίρεση παρέχει καθαρισμό αίματος σε νοσοκομείο, ωστόσο, η δόση αυτών των φαρμάκων θα πρέπει να μειωθεί.

Σε περίπτωση καταστροφικού αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου, είναι απαραίτητο να αυξηθεί η ημερήσια δόση των γλυκοκορτικοειδών και των αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων, είναι επιτακτικό να καθαριστεί το αίμα με υψηλή συγκέντρωση γλυκοπρωτεΐνης. Η εγκυμοσύνη πρέπει να ακολουθεί αυστηρή ιατρική παρακολούθηση, διαφορετικά η κλινική έκβαση για την έγκυο γυναίκα και το μωρό της δεν είναι η πλέον ευνοϊκή.

Η αιτία της αποβολής, APS - αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο

Πληροφορίες ασθενούς
Πληροφορίες ασθενούς σχετικά με το σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων

Ph.D. Τατιάνα Ρεσέτνιακ
Ινστιτούτο Ρευματολογίας RAMS, Μόσχα

Μία 35χρονη γυναίκα ήρθε στην εξωτερική μου κλινική. Δεν διαμαρτύρεται για την υγεία της. Το κύριο πρόβλημα της σχετίζονταν με το εμβρυϊκό θάνατο του εμβρύου κατά τις τρεις προηγούμενες εγκυμοσύνες και αναζητούσε τους λόγους για αυτό και τη δυνατότητα κυήσεως στο μέλλον. Πριν από την επίσκεψη σε ρευματολόγο, η γυναίκα είχε αποκλείσει ασθένειες του ουρογεννητικού συστήματος, χρόνιες λοιμώξεις, οι οποίες μπορεί να είναι η αιτία του εμβρυϊκού θανάτου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Οι εργαστηριακές εξετάσεις, οι οποίες περιελάμβαναν μια γενική ανάλυση αίματος, ούρων, βιοχημικών εξετάσεων αίματος που διενεργήθηκαν την παραμονή της επίσκεψης, καθώς και προηγούμενων, δεν διέφεραν από τις κανονικές τιμές. Φαίνεται ότι είναι υγιής. Μόνο μία λεπτομέρεια μπερδεύει τους γιατρούς: κατά τη διάρκεια της πρώτης εγκυμοσύνης (σε ηλικία είκοσι ετών) μια γυναίκα είχε θετική αντίδραση Wasserman κατά τη διάρκεια της εξέτασης στην προγεννητική κλινική. Η αντίδραση Wasserman είναι μια δοκιμή διαλογής για τη σύφιλη. Η γυναίκα υπέστη συναισθηματικό άγχος, καθώς κανένας προφανής λόγος υποψίας για σύφιλη αναγκάστηκε να εξεταστεί στο δερματοβιολογικό ιατρείο. Σε μια ευρύτερη μελέτη του αίματος του ασθενούς, δηλαδή, στην αντίδραση της ακινητοποίησης με χλωμό treponema (αιτιολογικοί παράγοντες της σύφιλης), διαπιστώθηκε ότι η γυναίκα δεν έχει σύφιλη και η αντίδραση Wasserman είναι ψευδώς θετική. Ωστόσο, οι διαγνωστικές αναζητήσεις για να διαπιστωθεί η αιτία αυτού του φαινομένου δεν είχαν πραγματοποιηθεί εκείνη την εποχή. Η εγκυμοσύνη έληξε με αποβολή για περίοδο 10 εβδομάδων. Έξι μήνες μετά από μια αποβολή, η γυναίκα είχε θρομβοφλεβίτιδα των βαθιών φλεβών των ποδιών, για την οποία υποβλήθηκε σε αγωγή με αγγειακό χειρουργό και αργότερα η θρομβοφλεβίτιδα επιδεινώθηκε 1-2 φορές το χρόνο. Η δεύτερη εγκυμοσύνη (στις 24) έληξε επίσης με εμβρυϊκό θάνατο στις 22 εβδομάδες. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης υπήρξε ένα επεισόδιο επιδείνωσης της θρομβοφλεβίτιδας. Μετά τη δεύτερη εγκυμοσύνη κατά τη διάρκεια του έτους παρατηρήθηκε μείωση της αιμοσφαιρίνης και μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων. Η κατάσταση βελτιώθηκε χωρίς καμία θεραπεία. Σε 29 χρόνια, η τρίτη εγκυμοσύνη έληξε επίσης με θάνατο εμβρύου. Η αδυναμία, η επιδείνωση της θρομβοφλεβίτιδας, η εμφάνιση πονοκεφάλων που ομοιάζουν με ημικρανία θεωρήθηκαν ως οι συνέπειες μιας αγχωτικής κατάστασης.

Τι είδους ασθένεια υποφέρει ο ασθενής μας, ο οποίος κατά τη στιγμή της αποδοχής του φαινόταν εντελώς υγιής; Η διάγνωση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου στην περίπτωση αυτή δεν εγείρει αμφιβολίες. Αυτή η γυναίκα είχε ένα πλήρες σύνολο συμπτωμάτων που μου επέτρεψαν να καταλήξω σε αυτό το συμπέρασμα - μαιευτική παθολογία, δηλαδή, συνηθισμένη αποβολή, εκτός από το αίμα της, από την αρχή (σε ηλικία 20 ετών) εντοπίστηκαν αντισώματα που προκάλεσαν την ψευδή θετική αντίδραση Wassermann.. Είναι εργαστηριακοί δείκτες αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου (APS). Πρέπει να σημειωθεί ότι στον ασθενή μας αντιμετωπίζουμε μια σχετικά "ευνοϊκή" παραλλαγή της ανάπτυξης και της πορείας της APS.

Τι είναι το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο;

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS) αναφέρεται σε αυτοάνοσες ασθένειες και εκδηλώνεται κλινικά με θρόμβωση ή αυξημένη πήξη αίματος σε αγγεία οποιουδήποτε διαμετρήματος - από μικρά μέχρι μεγάλα - αυτά είναι αρτηρίες και φλέβες οποιουδήποτε οργάνου και επίσης (σπάνια) το μεγαλύτερο αγγείο του σώματος - η αορτή. Λόγω της πιθανότητας θρόμβωσης ενός αγγείου οποιουδήποτε οργάνου, τα κλινικά συμπτώματα είναι πολύ διαφορετικά. Σύμφωνα με τους κανόνες διάγνωσης που υιοθετούνται στη διεθνή πρακτική, η διάγνωση του APS καθιερώνεται όταν αναπτύσσονται δύο κλινικές εκδηλώσεις. Η πρώτη είναι θρόμβωση, αρτηριακή ή φλεβική, η οποία πρέπει να επιβεβαιωθεί με ειδικές μεθόδους έρευνας. Το δεύτερο βασικό σημάδι της APS είναι οι επαναλαμβανόμενες περιπτώσεις απώλειας εγκυμοσύνης. Στα πρώτα στάδια - αποβάλλεται, στα μεταγενέστερα στάδια της εγκυμοσύνης - εμβρυϊκό θάνατο του εμβρύου. Αυτή η μαιευτική παθολογία μπορεί να εμφανιστεί σε διάφορες ασθένειες, όπως μολυσματικές και φλεγμονώδεις ασθένειες. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι η μαιευτική παθολογία που σχετίζεται με την APS έχει τα δικά της χαρακτηριστικά, τα οποία μελετήθηκαν από ειδικούς και διατυπώθηκαν ως εξής. Χαρακτηριστικό του APS είναι μία ή περισσότερες περιπτώσεις ενδομήτριου θανάτου ενός φυσιολογικού εμβρύου μετά από 10 εβδομάδες κύησης, καθώς και τριών ή περισσοτέρων διαδοχικών περιπτώσεων αυθόρμητων αμβλώσεων μέχρι 10 εβδομάδων κύησης (εκτός από ανατομικές ανωμαλίες της μήτρας, ορμονικές διαταραχές, μητρικές ή πατρογονικές χρωμοσωμικές ανωμαλίες). Μία ή περισσότερες περιπτώσεις πρόωρης χορήγησης ενός φυσιολογικού εμβρύου σε 34 εβδομάδες κύησης λόγω σοβαρής προεκλαμψίας ή εκλαμψίας (τοξίκωση του δεύτερου μισού της εγκυμοσύνης με αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ανίχνευση πρωτεΐνης στη γενική ανάλυση ούρων) θεωρείται επίσης χαρακτηριστική. Ωστόσο, με χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις, η διάγνωση πρέπει να επιβεβαιωθεί με την ανίχνευση αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων στο αίμα.

Η μαιευτική παθολογία είναι επίσης συνέπεια της αγγειακής θρόμβωσης του πλακούντα. Η αναγνώριση του APS έχει καταστήσει δυνατή την εξήγηση πολλών περιπτώσεων της λεγόμενης «θρομβωτικής νόσου». Πάνω, περιγράψαμε μια περίπτωση ανάπτυξης APS που χαρακτηρίζει μια νεαρή γυναίκα. Αυτό το σύνδρομο μπορεί επίσης να εμφανιστεί στους άνδρες. Στους άνδρες, μεταξύ των πρώτων εκδηλώσεων του APS μπορεί να υπάρξει καρδιακή προσβολή οποιουδήποτε οργάνου (καρδιά, νεφρό, εγκέφαλος) ή θρομβοφλεβίτιδα βαθιάς φλέβας των ποδιών.

Τι είναι τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα;

Όταν πρόκειται για αυτοάνοσες ασθένειες για άγνωστους λόγους, το σώμα αρχίζει να παράγει ειδικές πρωτεΐνες - αυτοί ονομάζονται αντισώματα - στους ιστούς του σώματος και τα συστατικά τους. Η διαδικασία αυτόματης επιθετικότητας που συμβαίνει συνοδεύεται από βλάβη στα ίδια τα κύτταρα και τους ιστούς. Ιστορικά, το AFL έχει διαιρεθεί σε 3 ομάδες ανάλογα με τις μεθόδους προσδιορισμού. Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει αντισώματα που ανιχνεύονται σε ψευδώς θετική αντίδραση στη σύφιλη - αντίδραση Wasserman (DEP), η δεύτερη - προσδιορίζεται με τη χρήση ανοσοανάλυσης ραδιοανοσογόνων ή ενζύμων (IMF) χρησιμοποιώντας καρδιολιπίνη ακινητοποιημένη στη στερεή φάση, λιγότερο συχνά άλλα φωσφολιπίδια και την τρίτη ομάδα - αντισώματα που ανιχνεύονται με δοκιμές λειτουργικής πήξης που εξαρτώνται από φωσφολιπίδια - αντιπηκτικό με λύκο (ΒΑ). Αυτά τα αντισώματα αντιδρούν με σύμπλοκα πρωτεϊνών-φωσφολιπιδίων διαφορετικών κυττάρων του σώματος. Τα φωσφολιπίδια είναι ένας τύπος λιπαρού μορίου και αποτελούν μέρος της φυσιολογικής κυτταρικής μεμβράνης.

Εδώ θα ήθελα να σταθώ χωριστά στην αντίδραση του Wasserman. Κατά τη διάρκεια επιδημιολογικών μελετών, διαπιστώθηκε ότι μπορεί να παρατηρηθεί μια θετική αντίδραση Wasserman ορού απουσία συφιλιτικής μόλυνσης. Το 1952, οι Αμερικανοί επιστήμονες (J.E. Moore και C.F. Mohr) ήταν οι πρώτοι που χρησιμοποίησαν τον όρο «ψευδώς θετική» αντίδραση στη σύφιλη για ασθενείς που είχαν θετική ανοσολογική δοκιμασία για σύφιλη και αρνητική βιολογική αντίδραση (δοκιμασία ακινητοποίησης ανοιχτού τρεπόνεμα). Αυτοί οι συγγραφείς εισήγαγαν επίσης την έννοια των δύο τύπων ψευδώς θετικών αντιδράσεων στη σύφιλη:

• "οξεία" - μια προσωρινά θετική αντίδραση που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια ή μετά από μια μολυσματική διαδικασία (όχι συφιλητική) και εξαφανίζεται σε ημέρες, εβδομάδες ή μήνες (συνήθως κάτω των έξι) μετά από ασθένεια,

• "χρόνια" - μπορεί να είναι θετική για περισσότερο από έξι μήνες, χρόνια ή διάρκεια ζωής.

Η τελευταία επιλογή ανιχνεύεται συχνά σε νεοπλασματικές και αυτοάνοσες διεργασίες. Ταυτόχρονα, παρατηρήθηκε ότι η LPRV παρατηρείται ιδιαίτερα σε ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και άλλες αυτοάνοσες ρευματικές ασθένειες.

Τα αντισώματα αντιπηκτικού Lupus και αντικαρδιολιπίνης είναι μέλη της οικογένειας αντισωμάτων αντιφωσφολιπιδίων, αλλά δεν είναι ταυτόσημα. Αυτό σημαίνει ότι ορισμένα άτομα μπορεί να έχουν ένα από αυτά τα αντισώματα και όχι άλλα, ή, αντίστροφα, μπορεί να είναι θετικά και στους δύο τύπους. Λιγότερο συχνά, άλλες ποικιλίες από την οικογένεια αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων ορίζονται στην πράξη. Για αξιόπιστη διάγνωση APS, είναι απαραίτητη η διπλή επιβεβαίωση του AFL στο αίμα με περίοδο τουλάχιστον 6 εβδομάδων. Πρέπει να γνωρίζετε ότι αυτά τα αντισώματα μπορούν να ανιχνευθούν σε μια σειρά από ασθένειες - μερικές λοιμώξεις και διαδικασίες καρκίνου, και μπορεί επίσης να προκληθούν από τη λήψη ορισμένων φαρμάκων. Μόνο ένας γιατρός μπορεί να αποφασίσει για τη διάγνωση και την ανάγκη θεραπευτικών μέτρων.

Πόσο συχνά ανιχνεύονται αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα;

Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα στο αίμα μπορούν να ανιχνευθούν σποραδικά. Δεν τα ίδια αποτελέσματα προσδιορισμού αντισωμάτων αντιφωσφολιπιδίων στον ίδιο ασθενή μπορεί να εξαρτώνται από τις μεθόδους και τα χρησιμοποιούμενα αντιδραστήρια. Αυτά τα αντισώματα ανιχνεύονται επίσης σε άτομα χωρίς ενδείξεις συστηματικού ερυθηματώδους λύκου. Για παράδειγμα, στο 2% των νεαρών γυναικών, χωρίς ένδειξη οποιασδήποτε ασθένειας, αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα μπορούν να ανιχνευθούν στο αίμα. Για πρώτη φορά, αυτά τα αντισώματα ανιχνεύθηκαν σε συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (για περισσότερες πληροφορίες σχετικά με αυτή την ασθένεια, δείτε το εγχειρίδιο ασθενούς), εξ ου και το αντιπηκτικό ονομασίας lupus. Ωστόσο, δεν είναι καθόλου απαραίτητο η ανίχνευση αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων να είναι ενδεικτική μιας διάγνωσης συστηματικού ερυθηματώδους λύκου. Τα αποτελέσματα των περισσότερων μελετών δείχνουν ότι περισσότερο από το 50% των ατόμων με αυτά τα αντισώματα δεν έχουν συστηματικό ερυθηματώδη λύκο. Παραμένει ασαφές γιατί αυτά τα αντισώματα εμφανίζονται στο σώμα.

Γιατί είναι σημαντικό να εντοπιστούν αντισώματα αντιφωσφολιπιδίων;

Έχει αποδειχθεί ότι η παρουσία αυτών των αντισωμάτων στο αίμα αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης τρομποτικών επιπλοκών. Έτσι, η εμφάνιση αυτών των αντισωμάτων είναι χαρακτηριστική για ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο με θρομβωτικές επιπλοκές, όπως εγκεφαλικά επεισόδια, έμφραγμα του μυοκαρδίου, θρομβοφλεβίτιδα, δερματικά έλκη. Συχνότερα, αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα ανιχνεύονται σε γυναίκες που έχουν αποβολές, τόσο με και χωρίς συστηματικό ερυθηματώδη λύκο. Ο συνδυασμός θρομβωτικών επιπλοκών, επαναλαμβανόμενων περιπτώσεων απώλειας εγκυμοσύνης, χαμηλού αριθμού αιμοπεταλίων στο περιφερικό αίμα με αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα ονομάζεται APS. Όταν το APS ανιχνεύεται σε σχέση με άλλες ασθένειες, συνηθέστερα με συστηματικές αυτοάνοσες ασθένειες, αποτελεί δευτερεύουσα παραλλαγή του APS. Αλλά συχνά στη διαδικασία της έρευνας σε ασθενείς με εκδηλώσεις της APS δεν υπάρχουν ενδείξεις άλλων ασθενειών σε αυτή την περίπτωση, διαγνωρίζεται η πρωτογενής APS. Υπάρχουν περιπτώσεις εκδήλωσης της νόσου με συμπτώματα APS σε συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού, επομένως, οι ασθενείς με την πρωτογενή παραλλαγή του APS θα πρέπει να παρατηρούνται όχι μόνο για την πρόληψη των θρομβωτικών επιπλοκών αλλά και για τον έλεγχο της ανάπτυξης άλλων ασθενειών. Με άγνωστες αιτίες θρομβωτικών επιπλοκών, είτε πρόκειται για εγκεφαλικό επεισόδιο είτε για έμφραγμα του μυοκαρδίου ή για θρόμβωση οποιουδήποτε άλλου εντοπισμού σε νέους ανθρώπους, καθώς και σε γυναίκες με επαναλαμβανόμενες αποβολές, είναι σημαντικό να διεξαχθεί μελέτη αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων.

Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα λέγεται ότι παρεμβαίνουν στην φυσιολογική αγγειακή λειτουργία, προκαλώντας μια ομοιόμορφη πάχυνση του αγγειακού τοιχώματος (που ονομάζεται "αγγειοπάθεια") και προκαλώντας αυξημένη πήξη του αίματος (θρόμβωση). Αυτές οι αλλαγές στα αγγεία μπορούν στη συνέχεια να οδηγήσουν σε τέτοιες επιπλοκές όπως εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου ή άλλα όργανα και αποβολές, συχνότερα λόγω θρόμβωσης των αγγείων του πλακούντα.

Ποια μέθοδος ή τύποι αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων πρέπει να διερευνηθούν;

Για την ανίχνευση του αντιπηκτικού λύκου στο αίμα, χρησιμοποιούνται εξετάσεις πήξης αίματος:

• χρόνος πήξης καολίνης

• ενεργοποιημένος χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης

• δοκιμές πήξης του αίματος με την προσθήκη διαφόρων δηλητηρίων φιδιού, συνήθως οδυνηρό δηλητήριο, κλπ.

Η παρουσία επιμήκυνσης του χρόνου πήξης σε αυτές τις δοκιμές απαιτεί περαιτέρω εξέταση αίματος - αυτό επιβεβαιώνει τη συνέχιση της επιμήκυνσης του χρόνου πήξης αίματος όταν προστίθεται πλάσμα κανονικού δότη σε ισοδύναμο όγκο. Οι διορθωτικές δοκιμασίες θεωρούνται επιβεβαιωτικές δοκιμασίες όταν παρατηρείται μείωση των χρόνων θρόμβωσης σε αυτές τις δοκιμές όταν προστίθενται φωσφολιπίδια.

Τα αντισώματα κατά της καρδιολιπίνης μετρώνται με ELISA. Υπάρχουν αρκετοί ισότυποι αυτών των αντισωμάτων: ανοσοσφαιρίνες Α, Μ, G. Μπορείτε να μετρήσετε ξεχωριστά το επίπεδο του συνόλου αυτών των αντισωμάτων ή κάθε ισοτύπου. Είναι ο ισότυπος G που συνδέεται συχνότερα με θρομβωτικές επιπλοκές. Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, η εμφάνιση της νόσου σε νεαρές γυναίκες που είχαν προβλήματα με την εγκυμοσύνη, σε 20% των περιπτώσεων, ξεκίνησε με τον εντοπισμό μιας θετικής αντίδρασης Wasserman. Με πρόσθετη εξέταση, αυτή η αντίδραση ήταν ψευδώς θετική.

Δεδομένου ότι τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα μπορούν να εξαφανιστούν και να εμφανιστούν, πόσο συχνά πρέπει να προσδιοριστούν;

Δεν υπάρχουν συστάσεις σχετικά με τη συχνότητα των μελετών αυτών των αντισωμάτων. Ωστόσο, για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση της APS, είναι απαραίτητο να ανιχνευθούν αντισώματα τουλάχιστον δύο φορές με περίοδο 6 εβδομάδων. Φυσικά, το επίπεδο θετικότητας έχει σημασία, καθώς όσο υψηλότερο είναι, τόσο πιο συχνά είναι η ανάπτυξη επιπλοκών, αλλά δεν το σημειώνουν όλοι οι ερευνητές. Πιστεύεται ότι η απλή παρουσία αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων στο αίμα είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για θρόμβωση.

Ποια είναι η θεραπεία του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου;

Η παρουσία αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων στο αίμα των ασθενών με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο μπορεί να σχετίζεται με τη δραστηριότητα της υποκείμενης νόσου, αντίστοιχα, είναι απαραίτητη η κατάλληλη θεραπεία για αυτή τη νόσο. Οι θετικές δοκιμές για αντισώματα αντιφωσφολιπιδίων σε άτομα χωρίς οποιαδήποτε νόσο, ελλείψει άλλων εκδηλώσεων APS, απαιτούν δυναμική παρατήρηση. Παρόλο που διατηρούνται υψηλά επίπεδα αντισωμάτων αντικαρδιολιπίνης ή αντιπηκτικό με λύκο, ενδείκνυται η προφυλακτική θεραπεία με χαμηλές δόσεις ασπιρίνης. Εάν υπάρχουν περιπτώσεις θρόμβωσης στον ασθενή, ενδείκνυται η χρήση φαρμάκων που "αμβλύνουν" το αίμα, συνήθως είναι έμμεσες αντιπηκτικές ουσίες - κουμαρίνες (βαρφαρίνη) ή / και ασπιρίνη.

Ποια είναι η επιτυχία της θεραπείας ατόμων που είχαν θρόμβωση που σχετίζεται με αντισώματα αντιφωσφολιπιδίων;

Σε ορισμένους ασθενείς, παρά τη θεραπεία με ασπιρίνη, παρατηρήθηκαν επαναλαμβανόμενες θρομβωτικές επιπλοκές, συνεπώς άλλα φάρμακα (συνήθως βαρφαρίνη) προστέθηκαν στη θεραπεία. Σε ορισμένα άτομα, ακόμη και με θεραπεία με βαρφαρίνη και ασπιρίνη, η θρόμβωση μπορεί να επαναληφθεί. Σε αυτές τις περιπτώσεις, μαζί με τη μελέτη αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων, άλλοι παράγοντες κινδύνου για θρόμβωση εξαιρέθηκαν σε ασθενείς. Καταρχάς, αποκλείστηκαν τα γενετικά αίτια. Το αίμα εξετάστηκε για την παρουσία μεταλλάξεων στους παράγοντες πήξης του αίματος (παράγοντες V και II) και προσδιορίστηκε επίσης το επίπεδο ομοκυστεΐνης. Αυτό είναι ένα αμινοξύ, με μια περίσσεια της οποίας σημειώνεται επίσης η αρτηριακή θρόμβωση (λόγω της πρόωρης ανάπτυξης της αθηροσκλήρωσης). Μια περίσσεια ομοκυστεΐνης μπορεί να συσχετιστεί με μια μετάλλαξη των ενζύμων που είναι υπεύθυνα για το μεταβολισμό αυτού του αμινοξέος. Ανάλογα με τα αποτελέσματα της έρευνας, οι ασθενείς έλαβαν διαφοροποιημένη θεραπεία - απευθείας αντιπηκτικά ή για την υπερχομοκυστεϊναιμία, το φολικό οξύ και οι βιταμίνες Β προστίθενται στην ασπιρίνη.

Είναι η θεραπεία του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης;

Μια γυναίκα που έχει υποστεί προηγούμενη αποβολή ή εμβρυϊκό θάνατο, πρέπει να προγραμματιστεί εγκυμοσύνη. Όταν η εγκυμοσύνη εμφανίζεται στις πρώιμες περιόδους, συνταγογραφούνται απευθείας αντιπηκτικά για μεγάλο χρονικό διάστημα, πιθανώς πριν από την παράδοση. Τέτοιες γυναίκες απαιτούν προσεκτική τακτική παρατήρηση: υπερηχογράφημα του εμβρύου, παρακολούθηση της πήξης του αίματος και ανοσολογικές παραμέτρους. Για μερικές έγκυες γυναίκες με αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα απουσία προηγούμενων αποβολών και θρόμβωσης, αρκεί η χορήγηση χαμηλών δόσεων ασπιρίνης (θρομβωτικό ACC ή καρδιο μαγνήτης).

Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στη λήψη έμμεσων αντιπηκτικών (βαρφαρίνη ή φαινυλίνη) κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Τα έμμεσα αντιπηκτικά διεισδύουν στον πλακούντα και έτσι μπορούν να οδηγήσουν σε εμβρυοπάθεια, βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, εμβρυϊκή αιμορραγία ή εμβρυϊκό θάνατο του εμβρύου. Περιστατικά της εμβρυοπάθειας της βαρφαρίνης αναπτύσσονται συχνότερα στις 6-12 εβδομάδες κύησης, αλλά διαφορετικές παθολογίες και θάνατος του εμβρύου μπορούν να αναπτυχθούν σε όλη την εγκυμοσύνη, επομένως τα έμμεσα αντιπηκτικά θα πρέπει να ακυρώνονται όταν εντοπίζεται εγκυμοσύνη. Το σύνδρομο βαρφαρίνης του εμβρύου (διάφορα ελαττώματα της εμβρυϊκής ανάπτυξης) καταγράφεται σε σχεδόν 25% των περιπτώσεων του φαρμάκου κατά το 1ο τρίμηνο της εγκυμοσύνης. Η περιεκτικότητα των παραγώγων κουμαρίνης (βαρφαρίνη) στο μητρικό γάλα είναι ασήμαντη. Επομένως, οι γυναίκες που χρειάζονται αντιπηκτική αγωγή μπορούν να συνεχίσουν την επέμβαση τους μετά τον τοκετό και δεν έχουν αντενδείξεις για το θηλασμό.

Σε αυτό το άρθρο, ανέφερα ορισμένα από τα ερωτήματα που ζητούν συχνά οι ασθενείς.

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, εργαστηριακά κριτήρια

Μια από τις σημαντικές εξετάσεις διαλογής και επιβεβαίωσης για τη διάγνωση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου. Το αντιπηκτικό Lupus (BA) είναι μια κατηγορία ανοσοσφαιρινών IgG. Αυτή είναι μια ομάδα αντισωμάτων έναντι αρνητικά φορτισμένων φωσφολιπιδίων. Αναστέλλει τον μετασχηματισμό προθρομβίνης στο αίμα.

Στην πλειονότητα των ασθενών με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο ανιχνεύονται αντισώματα έναντι της καρδιολιπίνης, IgG και / ή IgM. Αυτά τα εργαστηριακά τεστ συμπεριλαμβάνονται στα εργαστηριακά κριτήρια για την APS μαζί με αντιπηκτικό λύκο και αντισώματα έναντι της β-2 γλυκοπρωτεΐνης 1 (βλέπε πίνακα των κριτηρίων ταξινόμησης για APS). Ανίχνευση κατά της ανίχνευσης

Δοκιμή διαλογής που χρησιμοποιείται στη διάγνωση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου. Βλέπε επίσης δοκιμές: αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (γενικά) IgG / IgM - Νο. 137/138, αντιπηκτικό lupus - № 190; αντισώματα για εξέταση IgA + IgG + IgM - Νο. 967 καρδιολιπίνης, αντισώματα σε καρδιολιπίνη IgA - Νο. 968, αντισώματα έναντι φωσφορικών

Τα αντισώματα της καρδιολιπίνης που είναι χαρακτηριστικά του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου απαιτούν την παρουσία ενός συμπαράγοντα πρωτεΐνης να δεσμεύεται με καρδιολιπίνη. Η βήτα-2-γλυκοπρωτεΐνη 1 είναι ένας συμπαράγοντας πρωτεΐνης, σχηματίζοντας στην επιφάνεια ανιοντικών φωσφολιπιδίων ένα νεο-αντιγόνο το οποίο αναγνωρίζεται από την βήτα-2-γλυκοπρωτεΐνη 1

Λεπτομερής διάγνωση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου (APS)

Μια περιεκτική μελέτη εργαστηριακών δεικτών αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου (αντιπυρηνικός παράγοντας, αντισώματα σε καρδιολιπίνη και βήτα-2-γλυκοπρωτεΐνη), που χρησιμοποιείται για τη διάγνωση και την αξιολόγηση της πρόγνωσης αυτής της πάθησης.

Ρωσικά συνώνυμα

Ορολογικές εξετάσεις για APS, εξετάσεις αίματος για APS.

Αγγλικά συνώνυμα

Πίνακας εργαστηριακών εξετάσεων, σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων (APS), εργαστηριακά κριτήρια, APS.

Μέθοδος έρευνας

Έμμεσος ανοσοφθορισμός.

Ποιο βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα;

Πώς να προετοιμαστείτε για τη μελέτη;

• Μην καπνίζετε για 30 λεπτά πριν τη μελέτη.

Γενικές πληροφορίες σχετικά με τη μελέτη

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS) είναι ένα επίκτητο αυτοάνοσο σύνδρομο υπερπηκτικότητας που χαρακτηρίζεται από φλεβική ή / και αρτηριακή θρόμβωση και / ή επιπλοκές εγκυμοσύνης και την παρουσία αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων. Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (AFA) είναι μια ετερογενής ομάδα αυτοαντισωμάτων που κατευθύνονται εναντίον πρωτεϊνών που συνδέονται με μεμβρανικά φωσφολιπίδια. Η ομάδα AFA περιλαμβάνει αντισώματα αντικαρδιολιπίνης (ΑΚΑ). αντισώματα έναντι της βήτα-2 γλυκοπρωτεΐνης. αντιπηκτικό με λύκο; αντισώματα έναντι της αννεξίνης V, αντισώματα έναντι του συμπλόκου φωσφατιδυλοσερίνης-προθρομβίνης και άλλων.

Αν και ο ρόλος της APA στην παθογένεση του APS δεν είναι απολύτως σαφής, θεωρείται ότι είναι η αιτία αυτού του συνδρόμου. Η διάγνωση του APS είναι σύνθετη και περίπλοκη. Οι εργαστηριακές εξετάσεις αποτελούν αναπόσπαστο μέρος του διαγνωστικού αλγορίθμου. Για να αποφευχθούν σφάλματα, είναι απαραίτητο να κατανοηθεί ο ρόλος των εργαστηριακών εξετάσεων στη διάγνωση του APS και πώς να ερμηνεύσει σωστά τα αποτελέσματά τους.

Επί του παρόντος, για τη διάγνωση του APS που καθοδηγείται συχνότερα από τα αυστραλιανά (Sydney) κριτήρια το 2006. Τα κριτήρια αυτά περιλαμβάνουν κλινικές και εργαστηριακές ενδείξεις. Τα εργαστηριακά κριτήρια για την APS περιλαμβάνουν:

1. η παρουσία θρομβωτικού λύκου.
2. η παρουσία κατηγορίας ΑΚΑ IgG ή IgM κατά μέσον όρο ή υψηλό τίτλο (περισσότερες από 40 μονάδες φωσφολιπιδίων της PU ή σε τίτλο μεγαλύτερο από 99 τοις εκατό) χρησιμοποιώντας τη μέθοδο ανοσοπροσδιορισμού ενζύμου ELISA. 1 FE είναι 1 μ§ αντισώματος.
3. η παρουσία αντισωμάτων σε βήτα-2-γλυκοπρωτεΐνη κατηγοριών IgG και / ή IgM σε τίτλο που υπερβαίνει το 99 εκατοστημόριο, χρησιμοποιώντας τη μέθοδο ELISA.

Για τη διάγνωση του APS, είναι απαραίτητο να υπάρχουν κλινικά και ένα ή περισσότερα καθορισμένα εργαστηριακά κριτήρια σε δύο ή περισσότερες αναλύσεις που εκτελούνται σε διαστήματα των 12 εβδομάδων τουλάχιστον.

Χαρακτηριστικά της ερμηνείας του ερευνητικού αποτελέσματος

1. Οι αναλύσεις σχετικά με την APS χαρακτηρίζονται από ένα αρκετά υψηλό ποσοστό ψευδώς θετικών αποτελεσμάτων (3-20%). Για το λόγο αυτό, δεν χρησιμοποιούνται ως διαγνωστικοί έλεγχοι για ασυμπτωματικούς ασθενείς, συμπεριλαμβανομένων των εγκύων γυναικών. Προτείνεται η ακόλουθη προσέγγιση για την επιλογή των ασθενών στους οποίους μπορεί να αναφερθεί μια ανάλυση APS:
   1. Μια ομάδα ασθενών για τους οποίους είναι σκόπιμο να διεξαχθεί έρευνα για APS: νέοι ασθενείς (κάτω των 50 ετών) με ανεξήγητη και μη προκληθείσα φλεβική θρομβοεμβολή ή / και αρτηριακή θρόμβωση, ασυνήθιστη θρόμβωση εντοπισμού, καθυστερημένη απώλεια εγκυμοσύνης ή οιαδήποτε θρόμβωση ή επιπλοκή εγκυμοσύνης σε ασθενείς με αυτοάνοσα ασθένειες (ΣΕΛ, ρευματοειδής αρθρίτιδα, αυτοάνοση θρομβοκυτοπενία, αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία).
   2. Μια ομάδα ασθενών για τους οποίους είναι λιγότερο ενδεδειγμένο να διεξαχθεί μελέτη για το APS: νεαροί ασθενείς με συνηθισμένη αποβολή πρώιμης εγκυμοσύνης που προκαλείται από φλεβική θρομβοεμβολή και ασυμπτωματικούς ασθενείς που αποκάλυψαν κατά λάθος επιμήκυνση του χρόνου ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT).
   3. Μια ομάδα ασθενών για τους οποίους είναι λιγότερο ενδεδειγμένο να διεξάγει έρευνα για το APS: ηλικιωμένοι ασθενείς με φλεβική και / ή αρτηριακή θρομβοεμβολή.

1. Η αποδοχή ορισμένων φαρμάκων και μολυσματικών ασθενειών μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση του ΑΚΑ, το οποίο ωστόσο είναι παροδικής φύσεως και δεν συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης. Για το λόγο αυτό, περάστε τουλάχιστον 2 εξετάσεις με διάστημα τουλάχιστον 12 εβδομάδων. Ασθενείς με σύφιλη, ασθένεια Lyme, λοίμωξη HIV και μερικές άλλες μολυσματικές ασθένειες μπορεί να διαγνωσθούν κατά λάθος με APS βάσει θετικού αποτελέσματος από AFA και ταυτόχρονης εμφάνισης εγκεφαλικού επεισοδίου ή αρτηριακής θρόμβωσης διαφορετικής αιτιολογίας.
2. Ένας ασθενώς θετικός τίτλος του ΑΚΑ και αντισωμάτων έναντι της γλυκοπρωτεΐνης βήτα-2 δεν έχει κλινική σημασία.
3. Αν και τα αντισώματα έναντι της β-2 γλυκοπρωτεΐνης είναι συνήθως παρόντα μαζί με το ΑΚΑ, μερικοί ασθενείς με APS μπορούν να έχουν μόνο αντισώματα στη βήτα-2-γλυκοπρωτεΐνη. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η ευαισθησία της ανάλυσης για αντισώματα έναντι της βήτα-2-γλυκοπρωτεΐνης είναι χαμηλή (40-50%). Επομένως, προκειμένου να αποφευχθούν διαγνωστικά σφάλματα, συνιστάται η διερεύνηση και των δύο τύπων αντισωμάτων (ΑΚΑ και αντισωμάτων έναντι της βήτα-2-γλυκοπρωτεΐνης) συν αντιπηκτικό λύκου.
4. Στην πράξη, υπάρχουν περιπτώσεις που μοιάζουν με την κλινική εικόνα του APS, αλλά είναι αρνητικές σύμφωνα με τα «τυποποιημένα» εργαστηριακά κριτήρια (οροαρνητική APS). Η διάγνωση της APS σε αυτούς τους ασθενείς είναι ιδιαίτερα δύσκολη. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι τα υπάρχοντα κριτήρια της ΕΣΠ βασίζονται κατά κύριο λόγο στη γνώμη των ειδικών και όχι στα στοιχεία της έρευνας, επομένως πρέπει να αντιμετωπίζονται με κριτικό πνεύμα. Για να αποσαφηνιστεί η κατάσταση με την οροαρνητική APS, θα βοηθηθεί η ανάλυση για επιπλέον AFA, που δεν περιλαμβάνονται στα αποδεκτά κριτήρια:
   1. Αντισώματα στο σύμπλοκο φωσφατιδυλοσερίνης-προθρομβίνης.
   2. Τάξη IgA κατηγορίας AFA. Επί του παρόντος, λαμβάνονται υπόψη μόνο τα αυτοαντισώματα των κατηγοριών IgG και IgM. Τα αντισώματα κατηγορίας IgA δεν λαμβάνονται υπόψη. Από την άλλη πλευρά, έχει αποδειχθεί ότι τα IgA class AFAs αυξάνουν επίσης τον κίνδυνο θρόμβωσης.

Ένα θετικό αποτέλεσμα αυτών των επιπρόσθετων εξετάσεων μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία του APS, παρά την απουσία «τυπικών» κριτηρίων για την πάθηση.

Η ανάλυση AFA χρησιμοποιείται όχι μόνο για την άμεση διάγνωση της ASF, αλλά και για την αξιολόγηση του κινδύνου θρόμβωσης. Προφανώς, διαφορετικοί τύποι AFA έχουν διαφορετικό θρομβογόνο δυναμικό. Επιπλέον, ο κίνδυνος θρόμβωσης εξαρτάται επίσης από τον συνδυασμό APA. Έτσι, η παρουσία τριών βασικών τύπων ΑΡΑ (ΑΚΑ, αντιπηκτικό λύκος και αντισώματα έναντι της βήτα-2-γλυκοπρωτεΐνης), η αποκαλούμενη τριπλή οροθετικότητα σχετίζεται με υψηλότερο κίνδυνο θρόμβωσης παρά με θετικότητα μόνο σε μία από τις ΑΦΑ. Για μια πιο ακριβή εκτίμηση του κινδύνου θρόμβωσης σε ασθενείς με επιβεβαιωμένο APS, συνιστάται να αποκλειστούν άλλοι γνωστοί παράγοντες κινδύνου για υπερπηξία:

1. Η παρουσία συστηματικού ερυθηματώδους λύκου (SLE). Οι ασθενείς με ΣΕΛ έχουν αυξημένο κίνδυνο θρόμβων αίματος. Αυτός ο κίνδυνος είναι ακόμα μεγαλύτερος όταν συνδυάζεται με SLE και APS. Για τον έλεγχο της SLE σε ασθενείς με APS, χρησιμοποιείται δοκιμασία για αντιπυρηνικό παράγοντα. Ο αντιπυρηνικός παράγοντας (ANF, αντιπυρηνικά αντισώματα, ANA) είναι μια ετερογενής ομάδα αυτοαντισωμάτων που στρέφονται κατά των συστατικών των ιδίων πυρήνων. Το ANA είναι πολύ ευαίσθητο στη δοκιμή SLE και ως εκ τούτου χρησιμοποιείται ως διαγνωστική εξέταση. Υπάρχουν διάφοροι τρόποι να προσδιοριστεί η ΑΝΑ στο αίμα. Η μέθοδος έμμεσης αντίδρασης φθορισμού (RNIF) χρησιμοποιώντας ανθρώπινα επιθηλιακά κύτταρα ΗΕρ-2 επιτρέπει τον προσδιορισμό του τίτλου και του τύπου φωταύγειας. Για το SCR, οι ομοιογενείς, περιφερειακοί (άκρου) και στικτοί (κοκκώδεις) τύποι φωταύγειας είναι πιο χαρακτηριστικοί.
2. Συγγενής θρομβοφιλία.
3. Εγκυμοσύνη;
4. Παρατεταμένη ακινητοποίηση.
5. Χειρουργική επέμβαση.

Αυτή η πολύπλοκη μελέτη περιελάμβανε τα σημαντικότερα αυτοαντισώματα στο APS (ΑΚΑ, αντισώματα έναντι της βήτα-2-γλυκοπρωτεΐνης και της ANA). Πρέπει να υπογραμμιστεί εκ νέου ότι, αν και οι εργαστηριακές δοκιμές διαδραματίζουν τεράστιο ρόλο στη διάγνωση του APS, θα πρέπει να αξιολογούνται μόνο σε συνδυασμό με τα κλινικά δεδομένα. Οι επαναλαμβανόμενες αναλύσεις συνιστώνται να εκτελούνται χρησιμοποιώντας τα ίδια συστήματα δοκιμών, δηλαδή στο ίδιο εργαστήριο.

Τι χρησιμοποιείται για την έρευνα;

• Για τη διάγνωση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου (APS).

Πότε προγραμματίζεται μια μελέτη;

• Εάν υπάρχουν συμπτώματα φλεβικής ή αρτηριακής θρόμβωσης σε νεαρό (έως 50 ετών) ασθενή ή θρόμβωση ασυνήθιστου εντοπισμού,
• όταν εξετάζει έναν ασθενή με υποτροπιάζουσα αποβολή, δηλαδή με ιστορικό μιας γυναίκας που έχει τρεις ή περισσότερες αυθόρμητες αμβλώσεις σε σειρά έως 22 εβδομάδες.
• παρουσία άλλων έμμεσων σημείων του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου: συμπτώματα βλάβης των καρδιακών βαλβίδων (βλάστηση, πάχυνση, δυσλειτουργία), δικτυωτό ήπαρ, νεφροπάθεια, θρομβοπενία, προεκλαμψία, χορεία, επιληψία.
• παρουσία θρόμβωσης ή απώλειας εγκυμοσύνης σε ασθενείς με αυτοάνοσες ασθένειες (για παράδειγμα SLE).
• μαζί με αντιπηκτικό με λύκο κατά τη λήψη αυξημένου χρόνου μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT).
• όταν λαμβάνετε μια θετική δοκιμή RPR κατά την εξέταση για σύφιλη.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα;

Για κάθε καθορισμένο δείκτη:

APS εργαστηριακά κριτήρια (Sidney, 2006):

1. η παρουσία θρομβωτικού λύκου.
2. η παρουσία κατηγορίας ΑΚΑ IgG ή IgM κατά μέσον όρο ή υψηλό τίτλο (περισσότερες από 40 μονάδες φωσφολιπιδίων της PU ή σε τίτλο μεγαλύτερο από 99 τοις εκατό) χρησιμοποιώντας τη μέθοδο ανοσοπροσδιορισμού ενζύμου ELISA. 1 FE είναι 1 μ§ αντισώματος.
3. η παρουσία αντισωμάτων σε βήτα-2-γλυκοπρωτεΐνη κατηγοριών IgG και / ή IgM σε τίτλο που υπερβαίνει το 99 εκατοστημόριο, χρησιμοποιώντας τη μέθοδο ELISA.

Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα;

• Η λήψη ορισμένων φαρμάκων και μολυσματικών ασθενειών (έρπης ζωστήρας, HIV) μπορεί να οδηγήσει σε ψευδώς θετικά αποτελέσματα.

Σημαντικές σημειώσεις

• Ένα θετικό αποτέλεσμα δεν σημαίνει πάντοτε την παρουσία APS: η ανάλυση συνιστάται να επαναλαμβάνεται σε διαστήματα των 12 εβδομάδων τουλάχιστον.
• Ένα αρνητικό αποτέλεσμα δεν επιτρέπει την εξαίρεση του APS - να θυμάστε ότι υπάρχει μια "οροαρνητική" APS.

Συνιστάται επίσης

Ποιος κάνει τη μελέτη;

Θεραπευτής, γενικός ιατρός, ρευματολόγος.

Λογοτεχνία

1. Rand JH, Wolgast LR. Dos και don'ts στη διάγνωση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου. Hematology Am Soc Hematol Εκπαιδευτικό Πρόγραμμα. 2012 · 2012: 455-9.
2. Lim W. Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο. Hematology Am Soc Hematol Εκπαιδευτικό Πρόγραμμα. 2013, 2013: 675-80. Ανασκόπηση.