Άλλες ανωμαλίες αγωγιμότητας (I45)

Αποκλείεται: παράταση του διαστήματος QT (R94.3)

Στη Ρωσία, η Διεθνής Ταξινόμηση των Νοσημάτων της 10ης αναθεώρησης (ICD-10) υιοθετήθηκε ως ενιαίο κανονιστικό έγγραφο για να εξηγήσει την επίπτωση, τις αιτίες των δημόσιων κλήσεων σε ιατρικά ιδρύματα όλων των τμημάτων, τις αιτίες θανάτου.

Το ICD-10 εισήχθη στην ιατρική περίθαλψη σε ολόκληρη την επικράτεια της Ρωσικής Ομοσπονδίας το 1999 με εντολή του Υπουργείου Υγείας της Ρωσίας της 27ης Μαΐου 1997. №170

Η έκδοση της νέας αναθεώρησης (ICD-11) σχεδιάζεται από την ΠΟΥ το 2022.

Σύνδρομο Wolff-Parkinson-White

Σύνδρομο Wolff-Parkinson-White (σύνδρομο WPW) - ηλεκτροκαρδιογραφικών σύνδρομο, η οποία συνδέεται με ένα προ-διέγερση των κοιλιών της καρδιάς, που προκύπτει από την παρουσία πρόσθετων (ανώμαλων) κολποκοιλιακός συνδέσεις (DPZHS). Προ-διέγερση των κοιλιών προκαλεί την ανάπτυξη μιας ποικιλίας αρρυθμιών, έτσι ώστε ο ασθενής μπορεί να παρατηρηθεί υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή ή κολπικό πτερυγισμό, κολπική και κοιλιακών εκτάκτων συστολών και των συγγενικών υποκειμενικά συμπτώματα - αίσθημα παλμών, δύσπνοια, υπόταση, ζάλη, λιποθυμία, πόνος στο στήθος.

Το περιεχόμενο

Γενικές πληροφορίες

Η πρώτη γνωστή περιγραφή της μη φυσιολογικής atrioventricular (αγώγιμης) οδού ανήκει στον Giovanni Paladino, ο οποίος το 1876 περιέγραψε μυϊκές ίνες που βρίσκονται στην επιφάνεια των κολποκοιλιακών βαλβίδων. Ο Giovanni Paladino δεν συνέδεσε τις αναγνωρισμένες δομές με την αγωγιμότητα της καρδιάς, αλλά υπολόγισε ότι συμβάλλουν στη μείωση των βαλβίδων.

Το πρώτο ΗΚΓ, που αντικατοπτρίζει την προ-διέγερση των κοιλιών, παρουσιάστηκε το 1913 από τον A.E. Coch and F.R. Ο Fraser, ωστόσο, δεν αποκάλυψε μια αιτιώδη σχέση μεταξύ της ανιχνευόμενης προ-διέγερσης και της ταχυκαρδίας.

Παρόμοια ηλεκτροκαρδιογραφικά χαρακτηριστικά σε ασθενείς που πάσχουν από παροξυσμική ταχυκαρδία, το 1915 κατέγραψαν τον F.N. Wilson, και το 1921 - Α.Μ. Γάμος.

G.R. Τα ορυχεία το 1914 πρότειναν ότι η πρόσθετη διαδρομή μπορεί να είναι μέρος της αλυσίδας επανεισόδου (επανεισόδου του κύματος διέγερσης).

Στις 2 Απριλίου 1928, ο Paul White απευθύνθηκε σε έναν 35χρονο δάσκαλο που πάσχει από καρδιακό παλμό. Κατά τη διάρκεια της έρευνας, ο Louis Wolff (βοηθός Paul White) διεξήγαγε μια ηλεκτροκαρδιογραφική μελέτη που αποκάλυψε μια αλλαγή στο σύμπλεγμα QRS και μια συντόμευση του διαστήματος Ρ-Ο.

Ανώμαλη κοιλιακή εκπόλωση, προκαλώντας την αρχική αλλαγή του συμπλέγματος QRS, έχει εδώ και καιρό θέμα συζήτησης, δεδομένου ότι η λεπτομερής μηχανισμός της ταχυκαρδίας πριν από την τεχνική καταγραφής σήματος ενδοκαρδιακή παραμένει ασαφής.

Μέχρι το 1930 g. L. Wolff, Ρ Λευκό και Άγγλος John Parkinson γενικευμένων 11 παρόμοιες περιπτώσεις, προσδιορίζοντας έναν συνδυασμό βράχυνση του διαστήματος-P-Q, άτυπα πόδια αποκλεισμός και παροξυσμική ταχυκαρδία, και κολπική μαρμαρυγή και πτερυγισμός ως κλινικό σύνδρομο ηλεκτροκαρδιογραφικών.

1. Οι Scherf και Μ. Holzman το 1932 πρότειναν ότι οι αλλαγές του ΗΚΓ προκαλούνται από μια ανώμαλη κολποκοιλιακή σύνδεση. Τα ίδια συμπεράσματα, ανεξάρτητα από τα δεδομένα των ερευνητών, ήρθαν το 1933. F.S. Ξύλο και SS Wolferth. Προαπαιτούμενο για αυτά τα ευρήματα ήταν η ανακάλυψη του Kent, το 1893, μιας πρόσθετης κολποκοιλιακής μυϊκής δέσμης σε ζώα ("Kent's bundle").

Το 1941, S.A. Levin και R.B. Το Beenson για να αναφερθεί σε αυτό το σύνδρομο έχει προτείνει τη χρήση του όρου "σύνδρομο Wolff-Parkinson-White", που έχει χρησιμοποιηθεί μέχρι σήμερα.

Το 1943, F.S. Οι Wood et al επιβεβαίωσαν τις κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου WPW με ιστολογική εξέταση πρόσθετων οδών.

Στα τέλη της δεκαετίας του '60 του εικοστού αιώνα κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης ανοιχτής καρδιάς λόγω της τεχνικής επικαρδιακής χαρτογράφησης των D. Durrer και J.R. Ο Ross είχε μια προ-διέγερση των κοιλιών. Αξιοποιώντας την προγραμματισμένη διέγερση, ο D. Durrer και οι συν-συγγραφείς απέδειξαν ότι ως αποτέλεσμα της πρόωρης κολπικής και κοιλιακής συστολής σε ασθενείς με σύνδρομο WPW, μπορεί να εμφανιστεί και να σταματήσει η ταχυκαρδία.

Το 1958, ο R.C. Truex et al., Στη μελέτη των καρδιών των εμβρύων, των νεογνών και των βρεφών των πρώτων 6 μηνών ζωής, αποκαλύφθηκαν πολλές πρόσθετες συνδέσεις στις οπές και τις σχισμές του ινώδους δακτυλίου. Αυτά τα στοιχεία επιβεβαιώθηκαν το 2008 από τον N.D. Hahurij και συν-συγγραφείς, που βρήκαν σε όλα τα έμβρυα και τα έμβρυα που εξετάστηκαν στα πρώιμα στάδια ανάπτυξης, την παρουσία επιπλέον μυϊκών οδών.

Το 1967, ο F.R. Ο Cobb και οι συνεργάτες του επέδειξαν τη δυνατότητα αντιμετώπισης του συνδρόμου WPW εξαλείφοντας την ανώμαλη αγωγή κατά τη διάρκεια της χειρουργικής ανοικτής καρδιάς.

Η εισαγωγή της τεχνικής καταστροφής υψηλής συχνότητας επέτρεψε στον Μ. Borggrefe το 1987 να εξαλείψει το δεξιό πρόσθετο ABC και το 1989 K.N. Ο Kuck ολοκλήρωσε μια επιτυχημένη καταστροφή μιας ανωμαλίας σύνθετης αριστερής όψης.

Το σύνδρομο Wolff-Parkinson-White ανιχνεύεται σε ποσοστό 0,15-0,25% του συνολικού πληθυσμού. Η ετήσια αύξηση είναι 4 νέες περιπτώσεις ανά έτος ανά 100.000 κατοίκους.

Η επίπτωση του συνδρόμου αυξάνεται στο 0,55% σε άτομα που βρίσκονται σε στενή σχέση με ασθενείς με σύνδρομο WPW. Με την "οικογενειακή" φύση της νόσου, αυξάνεται η πιθανότητα πολλαπλών πρόσθετων ABCs.

Οι αρρυθμίες που σχετίζονται με επιπρόσθετες ΑΒΟ αποτελούν το 54-75% όλων των υπερκοιλιακών ταχυκαρδιών. Στο φαινόμενο σύνδρομο WPW, η παροξυσμική atrioventricular αμοιβαία ταχυκαρδία (PAWRT) αντιπροσωπεύει το 39,4% και η κρυφή ανάδρομη DAVA - 21,4%.

Περίπου το 80% των ασθενών με σύνδρομο WPW είναι ασθενείς με αμοιβαίες (κυκλικές) ταχυκαρδίες, 15-30% με κολπική μαρμαρυγή και 5% με κολπικό πτερυγισμό. Κοιλιακή ταχυκαρδία ανιχνεύεται σε σπάνιες περιπτώσεις.

Αν και μια επιπλέον ένωση AV (DAVS) είναι μια συγγενής ανωμαλία, το σύνδρομο WPW μπορεί να εκδηλωθεί για πρώτη φορά σε οποιαδήποτε ηλικία. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η κλινική εκδήλωση του συνδρόμου παρατηρείται σε ασθενείς ηλικίας 10 έως 20 ετών.

Αυτό το σύνδρομο στα παιδιά ανιχνεύεται στο 23% των περιπτώσεων και, σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, εκδηλώνεται συχνότερα κατά το πρώτο έτος της ζωής (20 περιπτώσεις ανά 100.000 μεταξύ αγοριών και 6 ανά 100.000 μεταξύ των κοριτσιών) και, σύμφωνα με άλλους, Περιπτώσεις που καταγράφηκαν σε ηλικία 15-16 ετών.

Η δεύτερη αιχμή της εκδήλωσης του συνδρόμου εμφανίζεται στην 3η δεκαετία στους άνδρες και στην 4η στις γυναίκες (η αναλογία ανδρών και γυναικών είναι 3: 2).

Η θνησιμότητα στο σύνδρομο WPW (ξαφνικός στεφανιαίος θάνατος) σχετίζεται με τη μετενσάρκωση της κολπικής μαρμαρυγής στην κοιλιακή μαρμαρυγή και την συχνή κοιλιακή απόκριση κατά μήκος μίας ή περισσοτέρων επιπρόσθετων οδών με μια βραχεία πρόωρη ανερέθιστη περίοδο. Καθώς η πρώτη εκδήλωση του συνδρόμου παρατηρείται σε μικρό αριθμό ασθενών. Γενικά, ο κίνδυνος ξαφνικού στεφανιαίου θανάτου είναι 1 στους 1000 ασθενείς.

Έντυπα

Δεδομένου ότι οι μη φυσιολογικές διαδρομές προσδιορίζονται στον τόπο προέλευσης και στην περιοχή εισόδου, το 1999 η F.G. Η Cosio πρότεινε μια ανατομική και φυσιολογική ταξινόμηση του εντοπισμού του πολλαπλασιαστικού αδένα των γεννητικών οργάνων (πρόσθετες κολποκοιλιακές συνδέσεις), σύμφωνα με την οποία όλα τα DAVS χωρίζονται σε:

• δεξιά?
• Αριστερή όψη (παρατηρείται συχνότερα).
• paraseptal.

Το 1979, ο W.Sealy και οι συν-συγγραφείς πρότειναν μια ανατομική-χειρουργική ταξινόμηση, σύμφωνα με την οποία το PLSD υποδιαιρείται σε περιοχές αριστερά, δεξιά, μετωπιαία, καθώς και πρόσθια και δεξιόστροφη, δίπλα στον ινώδη δακτύλιο.

Υπάρχει επίσης μια ταξινόμηση του Μ. Ε. Josephson και συν-συγγραφέων, που προτείνει να διαιρέσει το RPLD σε:

• PLGH του σωστού ελεύθερου τοίχου.
• PLES του αριστερού ελεύθερου τοιχώματος.
• JPS δωρεάν πίσω αριστερό τοίχωμα?
• μπροστινό διαμέρισμα.
• πίσω διαμέρισμα.

Ανάλογα με το μορφολογικό υπόστρωμα του συνδρόμου, διακρίνονται οι ανατομικές παραλλαγές του με επιπλέον μυϊκές ίνες AV και πρόσθετες "δέσμες Kent" (εξειδικευμένες ίνες AV μυών).

Πρόσθετες ίνες μυϊκών AV μπορούν:

• να περάσει από μια επιπλέον αριστερή ή δεξιά βρεγματική σύνδεση AV.
• διέρχονται από την ινώδη αορτική μιτροειδή διακλάδωση.
• πηγαίνετε από το αριστερό ή το δεξί κολπικό προσάρτημα.
• να συσχετιστεί με ένα ανεύρυσμα της μέσης φλέβας της καρδιάς ή του κόλπου του Valsalva.
• να είναι διαφράγματα, ανώτερα ή κατώτερα paraseptal.

Οι εξειδικευμένες ίνες AV μυών μπορούν:

• προέρχονται από υποτυπώδη ιστό παρόμοιο σε δομή με τον κολποκοιλιακό κόμβο.
• εισάγετε το δεξί πόδι της δέσμης του (να είστε atriofascicular)?
• εισάγετε το μυοκάρδιο της δεξιάς κοιλίας.

Σύμφωνα με τις συστάσεις της ΠΟΥ, κατανέμεται:

• Φαινόμενο WPW, το οποίο χαρακτηρίζεται από ηλεκτροκαρδιογραφικά σημάδια κοιλιακού προ-εξιδρώματος ως αποτέλεσμα αγωγής αίσθησης μέσω πρόσθετων ενώσεων, αλλά δεν παρατηρούνται κλινικές εκδηλώσεις αμοιβαίας ταχυκαρδίας AV (επανεισόδου)
• Σύνδρομο WPW στο οποίο η κοιλιακή προ-διέγερση συνδυάζεται με συμπτωματική ταχυκαρδία.

Ανάλογα με τις διαδρομές διάδοσης, διακρίνονται τα εξής:

• που εκδηλώνει σύνδρομο WPW, στο οποίο το μέτωπο αποπόλωσης διαδίδεται κατά μήκος του ΑΑν σε πρωτεύουσα κατεύθυνση σε σχέση με το υπόβαθρο του φλεβοκομβικού ρυθμού.
• μια λανθάνουσα μορφή του συνδρόμου, στην οποία δεν υπάρχουν σημάδια κοιλιακής προεκβολής στο παρασκήνιο του φλεβοκομβικού ρυθμού, η αγωγιμότητα είναι ανάδρομη σύμφωνα με το DAVS και προωθητική κατά μήκος της κανονικής σύνδεσης AV.
• λανθάνουσα μορφή του συνδρόμου στο οποίο παρατηρούνται σημεία υπερδιέγερσης της κοιλίας μόνο με προγραμματισμένη ή αυξανόμενη διέγερση που απουσιάζει στην κανονική κατάσταση.
• Το διαλείπον σύνδρομο WPW, στο οποίο εκδηλώνεται η διακοπτόμενη κοιλιακή υπερδιέγερση, εναλλάσσεται με την κανονική αγωγιμότητα του AV.
• πολλαπλής μορφής συνδρόμου WPW, στο οποίο ανιχνεύονται περισσότερες από μία κολποκοιλιακές συνδέσεις.

Αιτίες ανάπτυξης

Το σύνδρομο Wolff-Parkinson-White αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της διατήρησης επιπρόσθετων ενώσεων ΑΒ λόγω ατελούς καρδιογένεσης. Σύμφωνα με την έρευνα που έγινε, στα πρώτα στάδια της εμβρυϊκής ανάπτυξης, οι επιπλέον μυϊκές οδούς είναι ο κανόνας. Στο στάδιο του σχηματισμού τρικυκλικών και μιτροειδών βαλβίδων και ινωδών δακτυλίων, υπάρχει μια σταδιακή υποχώρηση των επιπλέον μυϊκών συνδέσεων. Οι πρόσθετες ενώσεις AV γίνονται κανονικά λεπτότερες, ο αριθμός τους μειώνεται, και ήδη στην 21η εβδομάδα της κύησης δεν ανιχνεύονται.

Όταν παρατηρούνται παραβιάσεις του σχηματισμού ινωδών δακτυλίων AV, ορισμένες από τις επιπρόσθετες μυϊκές ίνες διατηρούνται και αποτελούν την ανατομική βάση του DAVS. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ιστολογικά προσδιορισμένες επιπρόσθετες οδούς είναι «λεπτά νήματα» που, παρακάμπτοντας τις δομές του κανονικού συστήματος καρδιακής αγωγής, συνδέουν τις κοιλίες και το κολπικό μυοκάρδιο μέσω του κολποκοιλιακού σούκκου. Πρόσθετες οδοί εισάγονται στον κολπικό ιστό και στο βασικό τμήμα του κοιλιακού μυοκαρδίου σε διαφορετικά βάθη (ο εντοπισμός μπορεί να είναι είτε υποεπιδοκαρδιακός ή υποενδοκαρδιακός).

Παρουσιάζοντας το σύνδρομο WPW, μπορεί να ανιχνευθεί ταυτόχρονη συγγενής καρδιακή νόσο, αν και δομικά, το σύνδρομο δεν συνδέεται με αυτά. Τέτοιες ανωμαλίες μπορεί να είναι το σύνδρομο Elars-Danlos, το σύνδρομο Marfan και η πρόπτωση της μιτροειδούς βαλβίδας. Σε σπάνιες περιπτώσεις, παρατηρούνται επίσης συγγενείς ανωμαλίες (ανωμαλία του Ebstein, τετράδα του Fallot, ενδοκοιλιακό και διατμηματικό διάφραγμα).

Η παρουσία πρόσθετων διαδρομών μπορεί να είναι οικογενειακής φύσης (συνήθως πολλαπλής μορφής).

Παθογένεια

Το σύνδρομο Wolff-Parkinson-White αναπτύσσεται με βάση την προ-διέγερση με τη συμμετοχή επιπρόσθετων αγώγιμων δομών ικανών να προκαλέσουν πρόωρη, οπισθοδρομική αγωγή ή συνδυασμό αυτών.

Κανονικά, η αγωγή από τους κόλπους στις κοιλίες γίνεται με τη βοήθεια του κόμβου AV και του συστήματος His-Purkinje. Η παρουσία επιπρόσθετων οδών απομακρύνει την κανονική διαδρομή της αγωγής, επομένως, η διέγερση ενός μέρους του κοιλιακού μυοκαρδίου λαμβάνει χώρα νωρίτερα από ό, τι κατά τη διάρκεια της κανονικής αγωγιμότητας του παλμού.

Ανάλογα με το μέγεθος του τμήματος του μυοκαρδίου που ενεργοποιείται μέσω μιας μη φυσιολογικής σύνδεσης, αυξάνεται ο βαθμός προεκβολής. Ο βαθμός προ-διέγερσης αυξάνεται επίσης με την αύξηση της συχνότητας διέγερσης, την εισαγωγή αδενοσίνης, ασβεστίου και β-αναστολέων, κολπικού εξωσυστήματος λόγω της επιμήκυνσης του χρόνου που αφιερώνεται στο ABC. Η ελάχιστη προδιάκριση χαρακτηρίζεται από ένα σύνδρομο στο οποίο ανιχνεύονται αριστερόστροφα πλευρικά SADDs, ειδικά σε συνδυασμό με επιταχυνόμενη αγωγή στον κόμβο AV.

Πρόσθετες διαδρομές με αποκλειστικά πρότερη αγωγιμότητα σπάνια ανιχνεύονται, αλλά μόνο με ανάδρομη (λανθάνουσα μορφή) - συχνά. Τα "διαδηλωτικά" CIDs συνήθως εκτελούν παρορμήσεις τόσο στην αρχική όσο και στην οπισθοδρομική κατεύθυνση.

Τα παροξυσμικά υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, κολπικής μαρμαρυγής και πτερυγισμού προκαλούνται από το σχηματισμό κυκλικού κύματος διέγερσης (επανεισόδου).

Η επαγωγή επανεμφάνισης-ταχυκαρδίας λαμβάνει χώρα υπό την προϋπόθεση ότι:

• δύο κανάλια συμπεριφοράς ·
• σε ένα από τα κανάλια της μονής κατεύθυνσης μονάδας μεταφοράς.
• τη δυνατότητα πρόδρομης διεξαγωγής γύρω από το μπλοκ, μέσω άλλου διαύλου.
• τη δυνατότητα ανάδρομης συμπεριφοράς σε ένα από τα διαθέσιμα κανάλια.

Η κολποκοιλιακή ταχυκαρδία που σχετίζεται με τον μηχανισμό επανεισόδου στο σύνδρομο WPW χωρίζεται σε:

• Ορθοδρομικά, στα οποία οι παρορμήσεις προωθούνται μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου (AV) στις κοιλίες από τον κόλπο χρησιμοποιώντας ένα εξειδικευμένο σύστημα αγωγιμότητας και από τις κοιλίες στην αρτηρία, ο παλμός μεταδίδεται αναδρομικά σύμφωνα με το JET. Η αποπόλωση του κοιλιακού μυοκαρδίου πραγματοποιείται σύμφωνα με το φυσιολογικό σύστημα His-Purkinje. Το ηλεκτροκαρδιογράφημα ρυθμίζει ταυτόχρονα την ταχυκαρδία με τα "στενά" σύμπλοκα QRS.
• Αντιδρωμικό, στο οποίο οι παλμοί από τους κόλπους προς τις κοιλίες μεταδίδονται με τη χρήση πρόδρομης αγωγής στο JPS και η οπισθοδρομική αγωγή πραγματοποιείται μέσω του δεύτερου JPS (με πολλαπλή μορφή) ή AV κόμβου. Η διέγερση του κοιλιακού μυοκαρδίου παρατηρείται στην περιοχή εισόδου στην κοιλία DAVS (συνήθως στο τοίχωμα της κοιλίας). Το ηλεκτροκαρδιογράφημα καταγράφει ταχυκαρδία με μεγάλα συμπλέγματα QRS. Αυτός ο τύπος ταχυκαρδίας ανιχνεύεται σε 5-10% των ασθενών.

Η θέση του DAVA μπορεί να είναι οποιεσδήποτε περιοχές κατά μήκος του κολποκοιλιακού σάλκου, εκτός από την περιοχή μεταξύ των μιτροειδών και αορτικών βαλβίδων.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι αφύσικες αριστερές συνδέσεις βρίσκονται κάτω από το επικάρδιο και ο ινώδης δακτύλιος αναπτύσσεται κανονικά. Οι σωστές μη φυσιολογικές συνδέσεις εντοπίζονται ενδοκαρδιακά και επικαρδιολογικά με την ίδια συχνότητα και στις περισσότερες περιπτώσεις συνοδεύονται από ελαττώματα στη δομή του ινώδους δακτυλίου.

Συχνά, αποκαλύπτεται μια πρόσθετη διατομή AVS στη διαγώνιο του ατριο-κοιλιακού σουλκούχου, με αποτέλεσμα τα κοιλιακά και κολπικά τμήματα να μην αντιστοιχούν μεταξύ τους. Η κατεύθυνση των ανώμαλων ενώσεων χαρακτηρίζεται από έναν "φυγόκεντρο" χαρακτήρα.

Συμπτώματα

Πριν από την κλινική εκδήλωση του συνδρόμου WPW, η οποία είναι δυνατή σε οποιαδήποτε ηλικία, η πορεία της νόσου μπορεί να είναι ασυμπτωματική.

Το σύνδρομο Wolff-Parkinson-White εκδηλώνεται με τέτοιες διαταραχές του καρδιακού ρυθμού όπως:

• αμοιβαία υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, η οποία ανιχνεύεται στο 80% των ασθενών.
• κολπική μαρμαρυγή (15-30%).
• κολπικό πτερυγισμό σε 5% των ασθενών (η συχνότητα είναι 280-320 κτύποι ανά λεπτό).

Σε ορισμένες περιπτώσεις, το σύνδρομο WPW συνοδεύεται από κολπικές και κοιλιακές πρόωρες κτύσεις ή από κοιλιακή ταχυκαρδία.

Η αρρυθμία λαμβάνει χώρα κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης, υπό την επίδραση συναισθηματικών παραγόντων ή χωρίς προφανή λόγο. Η επίθεση συνοδεύεται από:

• αίσθημα παλμών και πεθαίνουν από την καρδιά.
• καρδιαλγία (πόνος στην καρδιά);
• αισθάνεται μικρή αναπνοή.

Όταν η αρθρίτιδα τρεμοπαίζει και τρεμοπαίζει, ζάλη, λιποθυμία, υπόταση, δύσπνοια.

Οι παροξυσμοί αρρυθμίας ξεκινούν ξαφνικά, διαρκούν από λίγα δευτερόλεπτα έως μερικές ώρες και μπορούν να σταματούν. Οι επιθέσεις μπορεί να είναι καθημερινές και παρατηρούνται 1-2 φορές το χρόνο.

Οι δομικές παθολογίες της καρδιάς στις περισσότερες περιπτώσεις απουσιάζουν.

Διαγνωστικά

Για τη διάγνωση του συνδρόμου WPW, διεξάγεται μια ολοκληρωμένη κλινική και οργανική διάγνωση:

• ΗΚΓ σε 12 αγωγούς, η οποία επιτρέπει τον εντοπισμό ενός συντομευμένου διαστήματος PQ (λιγότερο από 0,12 s), την παρουσία κυμάτων δέλτα που προκαλούνται από τη συρρίκνωση των κοιλοτήτων και την επέκταση του συμπλέγματος QRS πάνω από 0,1 s. Η ταχεία αγωγιμότητα μέσω της σύνδεσης AB ενός κύματος δέλτα προκαλεί την επέκτασή της.
• Η διαθωρακική ηχοκαρδιογραφία, η οποία επιτρέπει την απεικόνιση των καρδιαγγειακών ανατομικών δομών, αξιολογεί τη λειτουργική κατάσταση του μυοκαρδίου, κλπ.
• Holter ECG παρακολούθηση για να βοηθήσει στην ανίχνευση παροδικών διαταραχών του ρυθμού.
• Τρανσεσοφαγική καρδιακή βηματοδότηση, η οποία βοηθά στην ανίχνευση πρόσθετων οδών και προκαλεί παροξυσμούς αρρυθμιών, επιτρέποντας τον προσδιορισμό της μορφής της νόσου. Το εκδηλωτικό σύνδρομο συνοδεύεται από σημεία προ-διέγερσης στο αρχικό ηλεκτροκαρδιογράφημα, τα οποία εντείνονται κατά τη διάρκεια της διέγερσης. Με την ορθοδόμική αμοιβαία ταχυκαρδία, τα σημάδια της προ-διέγερσης κατά τη διάρκεια της διέγερσης εξαφανίζονται ξαφνικά και το διάστημα St2-R2 αυξάνεται.
• Ηλεκτροφυσιολογική μελέτη της καρδιάς, που σας επιτρέπει να προσδιορίσετε με ακρίβεια τη θέση των επιπρόσθετων διαδρομών και τον αριθμό τους, καθώς και τον προσδιορισμό της κλινικής μορφής του συνδρόμου.

Το σύνδρομο WPW σε ΗΚΓ με λανθάνουσα μορφή αντανακλάται από την απουσία σημείων πρόωρης διέγερσης των κοιλιών κατά τη διάρκεια του φλεβοκομβικού ρυθμού. Η ηλεκτροδιέγερση των κοιλιών, η οποία προκαλεί ταχυκαρδία στον ασθενή, βοηθά στην αναγνώριση του συνδρόμου.

Η διαφορική διάγνωση του συνδρόμου WPW εκτελείται με αποκλεισμό της δέσμης δέσμης His, η οποία συνοδεύεται από μείωση της συχνότητας της ταχυκαρδίας στο πλάι της θέσης των πρόσθετων οδών.

Θεραπεία

Το σύνδρομο Wolff-Parkinson-White αντιμετωπίζεται με ιατρικές ή χειρουργικές μεθόδους (η επιλογή της μεθόδου εξαρτάται από την κατάσταση του ασθενούς).

Η φαρμακευτική θεραπεία περιλαμβάνει μια σταθερή πρόσληψη αντιαρρυθμικών φαρμάκων. Όταν χρησιμοποιούνται ορθοδρόμια ταχυκαρδία φάρμακα που επηρεάζουν:

• σε AV κόμβο και DAVA ταυτόχρονα (flekainid, propafenone, sotalol).
• AV (διγοξίνη), αλλά μόνο σε περιπτώσεις DVAS με ανάδρομη λειτουργία.
• σε DAVS (δισοπυραμίδη, αμιωδαρόνη, κινιδίνη).

Δεδομένου ότι τα φάρμακα digitalis, βεραπαμίλη, διλτιαζέμη, αδενοσίνη (αναστολείς ασβεστίου) με κολπική μαρμαρυγή μπορεί να αυξήσουν τη συχνότητα της κοιλιακής απόκρισης και έτσι να προκαλέσουν ανάπτυξη κοιλιακής μαρμαρυγής, αυτά τα φάρμακα δεν συνταγογραφούνται.

Η χειρουργική επέμβαση στην "ανοικτή καρδιά" εν όψει των πιθανών επιπλοκών και η αποτελεσματικότητα των απλούστερων μεθόδων πραγματοποιείται αποκλειστικά σε περιπτώσεις παρουσίας συνδυασμένης παθολογίας ή αδυναμίας λειτουργίας καθετήρα. Η εξάλειψη της ανώμαλης αγωγής πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας ενδοκαρδιακή ή επικαρδιακή χειρουργική πρόσβαση.

Οι αντικαταθλιπτικές συσκευές δεν χρησιμοποιούνται επί του παρόντος στο σύνδρομο WPW λόγω του κινδύνου κολπικής μαρμαρυγής.

Η πιο αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας (επιτυχής για το 95% των ασθενών) είναι η καταστροφή (κατακρήμνιση) του DAVS από τον καθετήρα, η οποία βασίζεται στην καταστροφή των παθολογικών οδών. Αυτή η μέθοδος περιλαμβάνει διασωματική (ανάδρομη) ή διατομεακή πρόσβαση.

Σύνδρομο Wolff-Parkinson-White: τι είναι αυτό

Σύνδρομο Wolff-Parkinson-White (σύνδρομο WPW) - σημάδια απότομης αύξησης του καρδιακού ρυθμού (ταχυκαρδία) λόγω του σχηματισμού μιας πρόσθετης οδού (κολπική κοιλιακή δέσμη Kent) μεταξύ του ανώτερου αίματος και των κατώτερων κοιλιών της καρδιάς. Η διέγερση των κοιλιών σε αυτή την περίπτωση συμβαίνει νωρίτερα από τις φυσιολογικές οδούς. Οι καρδιολόγοι του νοσοκομείου Yusupov επιτυχώς διαγνώσουν αυτή την παθολογία και διεξάγουν σύγχρονη αποτελεσματική ελάχιστα επεμβατική θεραπεία.

Κωδικός ICD-10

Το σύνδρομο Wolff-Parkinson-White είναι ένας συνδυασμός πρόωρης κοιλιακής διέγερσης και παροξυσμικής ταχυκαρδίας. Με την ηλικία, η συχνότητα της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας αυξάνεται. Σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 40 ετών παρατηρείται το 10% των περιπτώσεων και ηλικίας άνω των 60 ετών - 36%. Στις περισσότερες περιπτώσεις, το σύνδρομο είναι πρόδρομος (αν είναι καταχωρημένος σε άτομα κάτω των 40 ετών) αρρυθμίας. Σε 30% των περιπτώσεων της ασθένειας σε συνδυασμό με τη συγγενή καρδιακή νόσο.

I45.6 Σύνδρομο πρόωρης διέγερσης

Ταξινόμηση συνδρόμου

• διαλείπουσα - σημάδια πρόωρης διέγερσης των κοιλιών στο ηλεκτροκαρδιογράφημα μπορεί να εμφανιστούν και να εξαφανιστούν.
• λανθάνουσα (λανθάνουσα) - σημάδια μόνο παροξυσμικής ταχυκαρδίας με συμμετοχή μη φυσιολογικής δέσμης Kent καταγράφονται σε ΗΚΓ,
• WPW φαινόμενο - η παρουσία σημείων πρόωρης διέγερσης των κοιλιών χωρίς παροξυσμούς (με το χρόνο που μπορεί να μετατραπεί σε σύνδρομο).
• Πολλαπλό - εγκαθίσταται στην περίπτωση δύο ή περισσοτέρων πρόσθετων κολποκοιλιακών συνδέσεων (JVS), οι οποίες εμπλέκονται στη διατήρηση της οπισθοδρομικής αγωγιμότητας.

Σύνδρομο Wolff-Parkinson-White: συμπτώματα

Τις περισσότερες φορές, τα συμπτώματα αυτής της νόσου απουσιάζουν, τα σημάδια εντοπίζονται ήδη κατά τη διάρκεια ενός ηλεκτροκαρδιογραφήματος. Σε περισσότερους από τους μισούς ανθρώπους με την παρουσία αυτής της παθολογίας μετά από άγχος ή σωματική άσκηση, οι καρδιολόγοι του νοσοκομείου Yusupov καθορίζουν τις καταγγελίες αιφνίδιων προσβολών του καρδιακού παλμού, που εναλλάσσονται με ένα αίσθημα «εξασθένισης» στο στήθος. Μπορεί να υπάρχει πόνος στο στήθος, αίσθημα έλλειψης αέρα, ζάλη, και λιγότερο συχνά - απώλεια συνείδησης. Με μια ήπια εκδήλωση των συμπτωμάτων, είναι δυνατό να σταματήσουν με μια βαθιά αναπνοή ή κρατώντας την αναπνοή. Σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστούν επιπλοκές: κοιλιακή μαρμαρυγή και καρδιακή ανακοπή.

Σύνδρομο Wolff-Parkinson-White στα παιδιά

Η συγγενής παθολογία στα παιδιά εκδηλώνεται στο πρώτο έτος της ζωής. Αποδεικνύεται ότι η γενετική προδιάθεση μεταδίδεται με έναν αυτοσωματικό υπολειπόμενο τύπο.

Σε βρέφη, η επίθεση παροξυσμικής ταχυκαρδίας μπορεί να είναι πολύπλοκη λόγω της εμφάνισης καρδιακής ανεπάρκειας και της μη φυσιολογικής ηπατικής λειτουργίας.

Είναι πιθανό να υποψιαστεί την παρουσία της παθολογίας σε νεαρή ηλικία για τους ακόλουθους λόγους:

• μειωμένη όρεξη.
• εκδήλωση δύσπνοιας
• χαμηλή αρτηριακή πίεση.
• η παρουσία παλμών στο στήθος στην καρδιά.
• χαμηλή δραστηριότητα.

Εάν ένα παιδί έχει ένα σύμπτωμα του συνδρόμου WPW μόλις καταγράφηκε σε ένα ΗΚΓ (ακόμα και χωρίς κλινική εικόνα της νόσου), υπάρχει μεγάλη πιθανότητα να εμφανίσει παροξυσμική ταχυκαρδία σε μεγαλύτερη ηλικία. Υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης απειλητικών για τη ζωή συνθηκών και εμφάνισης ξαφνικού θανάτου.

Διάγνωση του συνδρόμου Wolff-Parkinson-White

Γενικά, η ηλεκτροκαρδιογραφία είναι επαρκής για να προσδιορίσει εάν ο ασθενής έχει σύνδρομο WPW. Πρόσθετες μέθοδοι για την αποσαφήνιση της διάγνωσης είναι η βηματοδότηση, η διαζεοφαγική EX και η ηχοκαρδιογραφία. Αυτές οι μέθοδοι έρευνας καρδιολόγοι Yusupovskogo νοσοκομείο δαπανούν σε σύντομο χρονικό διάστημα για μια γρήγορη επαλήθευση της διάγνωσης και την έναρξη της θεραπείας.

Θεραπεία

Οι κύριοι στόχοι της θεραπείας είναι να σταματήσει η επίθεση της παροξυσμικής ταχυκαρδίας και να αποφευχθεί η περαιτέρω εμφάνισή της.

Για να απαλλαγείτε από μια επίθεση, εκτελέστε παραμορφώσεις (ελιγμός Valsalva) - μασάζ καρωτιδικού κόλπου. Για αυτό, για όχι περισσότερο από δέκα δευτερόλεπτα, εκτελέστε ένα μονόπλευρο ελαφρύ μασάζ στην περιοχή του καρωτιδικού τριγώνου.

Ασθενείς με σύνδρομο WPW χωρίς κλινικά συμπτώματα (αλλαγές μόνο σε ΗΚΓ) δεν χρειάζονται ιατρική θεραπεία.

Σε περίπτωση διαταραχής του καρδιακού ρυθμού, χρησιμοποιούνται αντιαρρυθμικά φάρμακα. Ο γιατρός πρέπει να επιλέξει το φάρμακο μεμονωμένα, λαμβάνοντας υπόψη την ηλικία και την παρουσία συγχορηγούμενων ασθενειών. Για την υπερκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία, χρησιμοποιείται θεραπεία έγχυσης. Η κολπική μαρμαρυγή απαιτεί ήδη εντατική φροντίδα - απινίδωση.

Η πιο αποτελεσματική θεραπεία για το σύνδρομο WPW είναι η αφαίρεση ραδιοσυχνοτήτων (RFA). Αυτή η μέθοδος θεραπείας διεξάγεται σε κλινικές - συνεργάτες του νοσοκομείου Yusupov. Διεξάγεται σε περιπτώσεις σοβαρών διαταραχών αγωγής, η αναποτελεσματικότητα της θεραπείας με φάρμακα και απειλητικές για τη ζωή συνθήκες.

Είναι δυνατόν να υποβληθεί σε πολύ ακριβή εξέταση και, εάν είναι απαραίτητο, να πραγματοποιηθούν όλα τα ιατρικά μέτρα στο νοσοκομείο Yusupov. Οι ειδικοί θα βοηθήσουν πάντα στον εντοπισμό ασθενειών της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων, λαμβάνοντας υπόψη όλα τα χαρακτηριστικά του σώματος του ασθενούς και να συνταγογραφήσουν αποτελεσματική θεραπεία. Η καταχώριση πραγματοποιείται μέσω τηλεφώνου.

Πρόωρη σύνδρομο διέγερσης

RCHD (Δημοκρατικό Κέντρο για την Ανάπτυξη της Υγείας, Υπουργείο Υγείας της Δημοκρατίας του Καζακστάν)
Έκδοση: Κλινικά πρωτόκολλα του Υπουργείου Υγείας της Δημοκρατίας του Καζακστάν - 2013

Γενικές πληροφορίες

Συνοπτική περιγραφή

Πρόωρο σύνδρομο διέγερσης - κάτω από την πρόωρη διέγερση κατανοούν την κατάσταση κατά την οποία η μυϊκή μάζα των κοιλιών ενεργοποιείται νωρίτερα από ό, τι θα είχε συμβεί υπό την επίδραση ενός κόλπου παλμού, η οποία διεξάγεται μέσω ενός κανονικού συστήματος αγωγιμότητας.

I45.6 Σύνδρομο πρόωρης διέγερσης (ανωμαλία της κολποκοιλιακής διέγερσης)

Συντομογραφίες που χρησιμοποιούνται στο πρωτόκολλο:

Ημερομηνία ανάπτυξης του πρωτοκόλλου: 05/01/2013

Κατηγορία ασθενούς: παιδιά ηλικίας από 20 κιλά (πρωτόκολλο για παιδιά και ενήλικες).

Ιατρικός και υγειονομικός τουρισμός στην έκθεση KITF-2019 "Τουρισμός και Ταξίδια"

17-19 Απριλίου, Almaty, Atakent

Αποκτήστε δωρεάν εισιτήριο για τον κωδικό promo KITF2019ME

Ιατρικός και υγειονομικός τουρισμός στην έκθεση KITF-2019 "Τουρισμός και Ταξίδια"

17-19 Απριλίου, Almaty, Atakent

Αποκτήστε δωρεάν εισιτήριο για κωδικό προσφοράς!

Ο κωδικός προσφοράς σας: KITF2019ME

Ταξινόμηση

Διαγνωστικά

Ii. ΜΕΘΟΔΟΙ, ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΕΙΣ ΚΑΙ ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΕΣ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ

- USDG των αγγείων των κάτω άκρων παρουσία αποδεικτικών στοιχείων (παρουσία κλινικής - ψύξης των κάτω άκρων, απουσία παλμών των αρτηριών των κάτω άκρων).

- την ενδοκαρδιακή χαρτογράφηση της τρικλοπλάσης και την εκτομή της ραδιοσυχνότητας (RFA).

Διαφορική διάγνωση

Βασικά διαφορικά διαγνωστικά κριτήρια για διάφορες μορφές υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας

Να υποβληθούν σε θεραπεία στην Κορέα, το Ισραήλ, τη Γερμανία, τις ΗΠΑ

Ζητήστε ιατρική συμβουλή

Να υποβληθείτε σε θεραπεία στην Κορέα, την Τουρκία, το Ισραήλ, τη Γερμανία και άλλες χώρες

Επιλέξτε μια ξένη κλινική

Δωρεάν διαβουλεύσεις για θεραπεία στο εξωτερικό! Αφήστε ένα αίτημα παρακάτω

Ζητήστε ιατρική συμβουλή

Θεραπεία

Στόχοι θεραπείας: Εξάλειψη πρόσθετης κολπικής δυσλειτουργίας κολπικής κοιλίας.

Τακτική θεραπείας:
Ανακούφιση και πρόληψη των παροξυσμών διαφόρων τύπων υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας.

Φάρμακα (δραστικά συστατικά) που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία του

Νοσηλεία

Συχνά ή παρατεταμένα παροξυσμικά ταχυκαρδίας.

Επείγουσα ή / και προγραμματισμένη νοσηλεία.

Πληροφορίες

Πηγές και λογοτεχνία

1. Πρωτόκολλα συνεδριάσεων της επιτροπής εμπειρογνωμόνων για την ανάπτυξη της υγείας του Υπουργείου Υγείας της Δημοκρατίας του Καζακστάν, 2013
   1. 1. Bockeria L.A. - Ταχυαρρυθμίες: Διάγνωση και χειρουργική θεραπεία - M: Meditsina, 1989. 2. Bokeria L. Α., Revishvili A.Sh. Αποκοπή καθετήρα από ταχυαρρυθμίες: τρέχουσα κατάσταση του προβλήματος και αναπτυξιακές προοπτικές // Δελτίο αρρυθμίας - 1988.- №8.- P.70. 3. Revishvili A.Sh. Ηλεκτροφυσιολογική διάγνωση και χειρουργική θεραπεία υπερκοιλιακών ταχυαρρυθμιών // Καρδιολογία αρ. 11-1990, σ. 56-59. 4. Akhtar Μ, Achord JL, Reynolds WA. Κλινική ικανότητα σε επεμβατικές καρδιακές ηλεκτρο-τροφυσιολογικές μελέτες. Ομάδα εργασίας ACP / ACC / AHA για τα Κλινικά Προνόμια στην Καρδιολογία. J Am Coll Cardiol 1994, 23: 1258-61. 5. Blomstr m-Lundqvist και Scheinman ΜΜ et αϊ. ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / για τη διαχείριση ασθενών με υπερκοιλιακές αρρυθμίες) 6. Crawford ΜΗ, Bernstein SJ, Deedwania PC et αϊ. Οι οδηγίες ACC / AHA είναι ένας κατάλογος οδηγιών και ένας κατάλογος οδηγιών για τον πληθυσμό της Καρδιολογικής / Αμερικανικής Καρδιολογικής Εταιρείας. Circulation 1999; 100: 886-93. 7. Ταχύτερα V, Ryden LE, Asinger RW κ.ά. Οδηγίες ACC / AHA / ESC για ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή: εκτελεστική σύνοδος κορυφής: έκθεση του Αμερικανικού Κολλεγίου Καρδιολογίας / American Heart Association. Κολπική ινιδισμός: Ανάπτυξη σε συνεργασία με τη Βορειοαμερικανική Εταιρεία Βηματοδότησης και Ηλεκτροφυσιολογίας. Circulation 2001; 104: 2118-50. 8. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et αϊ. Πολιτική δήλωσης ACC: συνιστώμενες οδηγίες για την εκπαίδευση στην κλινική καρδιακή ηλεκτροφυσιολογία ενηλίκων. Υποεπιτροπή ηλεκτροφυσιολογίας / ηλεκτροκαρδιογράφων, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991, 18: 637-40 9. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe Μ, et αϊ. Κατευθυντήριες γραμμές για την εξειδικευμένη εκπαίδευση στη διολογία αυτοκινήτων. Καρδιαγγειακή Κλινική του Βασιλικού Κολλεγίου Ιατρών. Br Heart J 1995, 73: 1-24. 10. Hindricks G, Ευρωπαϊκή έρευνα ραδιοσυχνοτήτων (MERFS) για το Πολυκεντρικό Κέντρο της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας. Η πολυκεντρική ευρωπαϊκή έρευνα ραδιοσυχνοτήτων (MERFS): επιπλοκές της αφαίρεσης καθετήρα από ραδιοσυχνότητες των αρρυθμιών, fur Heart J 1993; 14: 1644-53. 11. Josephson ΜΕ, Maloney JD, Barold SS. Κατευθυντήριες γραμμές για την εκπαίδευση στην ενήλικη καρδιαγγειακή ιατρική. Σύγκλημα βασικής καρδιολογίας κατάρτισης συμπόσιο (COCATS) Task Force 6: εκπαίδευση στην καρδιακή βηματοδότηση και τη διαχείριση της αρρυθμίας. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 23-6 12. Scheinman MM, Huang S. Το 1998 προοπτικό μητρώο κατάλυσης καθετήρα NASPE. Pacing Clin Electrophysiol 2000, 23: 1020-8. 13. Scheinman ΜΜ, Levine JH, Cannom DS et al. για την Ομάδα Ενδοφλέβιων Ερευνών Πολλαπλών Ερευνών Αμιωδαρόνης. Δοσολογική μελέτη της ενδοφλέβιας αμιωδαρόνης σε ασθενείς με απειλητικές για τη ζωή κοιλιακές ταχυαρρυθμίες. Circulation 1995; 92: 3264-72. 14. Scheinman ΜΜ. Έρευνα NASPE για την αφαίρεση των καθετήρων. Poems Clin Electrophysiol 1995; 18: 1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et αϊ. Αναφορά σχετικά με το Αμερικανικό Κολέγιο Καρδιολογίας και την Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία, που αναπτύχθηκε σε συνεργασία με τη Βόρειο Αμερική Εταιρεία βηματοδότησης και ηλεκτροφυσιολογίας. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 555-73.

Πληροφορίες

Ένδειξη των προϋποθέσεων για την αναθεώρηση του πρωτοκόλλου: η απόκλιση από το πρωτόκολλο είναι επιτρεπτή με την παρουσία συντρόφων, ατομικών αντενδείξεων στη θεραπεία. Το πρωτόκολλο αυτό υπόκειται σε επανεξέταση κάθε τρία χρόνια ή όταν εμφανίζονται νέα στοιχεία στη διαδικασία αποκατάστασης.

Σύνδρομο κώδικα vvv mkb

Σημεία και μέθοδοι εξάλειψης της ενδοκρανιακής υπέρτασης

Για πολλά χρόνια ανεπιτυχώς αγωνίζεται με την υπέρταση;

Ο επικεφαλής του Ινστιτούτου: "Θα εκπλαγείτε με το πόσο εύκολο είναι να θεραπεύσετε την υπέρταση παίρνοντας την κάθε μέρα.

Τις περισσότερες φορές, η ενδοκρανιακή υπέρταση (αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση) εκδηλώνεται λόγω δυσλειτουργίας του εγκεφαλονωτιαίου υγρού. Η διαδικασία παραγωγής υγρών αυξάνεται, λόγω του γεγονότος ότι το υγρό δεν έχει χρόνο να απορροφήσει και να κυκλοφορήσει πλήρως. Δημιουργείται στασιμότητα, η οποία προκαλεί πίεση στον εγκέφαλο.

• Παράγοντες επιρροής
• Συμπτωματολογία
• Διαγνωστικά
• Θεραπεία

Με φλεβική στασιμότητα, αίμα μπορεί να συσσωρεύεται στην κρανιακή κοιλότητα και με εγκεφαλικό οίδημα, υγρό ιστών. Η πίεση στον εγκέφαλο μπορεί να ασκηθεί από έναν ξένο ιστό που σχηματίζεται εξαιτίας ενός νεοπλάσματος που αναπτύσσεται (συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου).

Για τη θεραπεία της υπέρτασης, οι αναγνώστες μας χρησιμοποιούν με επιτυχία το ReCardio. Βλέποντας τη δημοτικότητα αυτού του εργαλείου, αποφασίσαμε να το προσφέρουμε στην προσοχή σας.
Διαβάστε περισσότερα εδώ...

Ο εγκέφαλος είναι ένα πολύ ευαίσθητο όργανο, για την προστασία του τοποθετείται σε ένα ειδικό υγρό μέσο, ​​το καθήκον του οποίου είναι να εξασφαλίσει την ασφάλεια των ιστών του εγκεφάλου. Εάν αλλάξει ο όγκος αυτού του υγρού, η πίεση αυξάνεται. Η διαταραχή είναι σπάνια μια ανεξάρτητη ασθένεια και συχνά δρα ως εκδήλωση της παθολογίας του νευρολογικού τύπου.

Παράγοντες επιρροής

Οι πιο συχνές αιτίες ενδοκρανιακής υπέρτασης είναι:

• υπερβολική απελευθέρωση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού ·
• έλλειψη απορροφητικότητας.
• δυσλειτουργίας αγώγιμων διαδρομών στο σύστημα κυκλοφορίας υγρών.

Έμμεσες αιτίες της διαταραχής:

• τραυματικός εγκεφαλικός τραυματισμός (ακόμη και μακροχρόνιος, συμπεριλαμβανομένου του γενικού τύπου), τραύματα στο κεφάλι, διάσειση,
• εγκεφαλίτιδα και ασθένειες μηνιγγίτιδας.
• δηλητηρίαση (ιδιαίτερα αλκοόλ και ναρκωτικό).
• συγγενείς ανωμαλίες του κεντρικού νευρικού συστήματος ·
• παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.
• ξένους όγκους.
• ενδοκρανιακά αιματώματα, εκτεταμένες αιμορραγίες, πρήξιμο του εγκεφάλου.

Στους ενήλικες, υπάρχουν και αυτοί οι παράγοντες:

• υπέρβαρο;
• χρόνιο άγχος.
• παραβίαση των ιδιοτήτων του αίματος.
• έντονη σωματική άσκηση.
• το αποτέλεσμα των αγγειοσυσταλτικών φαρμάκων.
• ασφυξία κατά τη γέννηση.
• ενδοκρινικές παθήσεις.

Το υπερβολικό βάρος μπορεί να είναι μια έμμεση αιτία ενδοκρανιακής υπέρτασης.

Λόγω της πίεσης, τα στοιχεία της δομής του εγκεφάλου μπορούν να αλλάξουν θέση σε σχέση με την άλλη. Μια τέτοια διαταραχή ονομάζεται σύνδρομο εξάρθρωσης. Κατά συνέπεια, μια τέτοια μετατόπιση οδηγεί σε μερική ή πλήρη διακοπή των λειτουργιών του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Στη Διεθνή Ταξινόμηση των Νοσημάτων της 10ης αναθεώρησης, το σύνδρομο ενδοκρανιακής υπέρτασης έχει τον ακόλουθο κώδικα:

• καλοήθη ενδοκρανιακή υπέρταση (ταξινομούνται ξεχωριστά) - κωδικός G93.2 σύμφωνα με το ICD 10,
• ενδοκρανιακή υπέρταση μετά από κοιλιακή μετακίνηση - κωδικός ICD 10 G97.2.
• εγκεφαλικό οίδημα - κωδικός ICD 10 G93.6.

Η διεθνής ταξινόμηση των νόσων της 10ης αναθεώρησης στο έδαφος της Ρωσικής Ομοσπονδίας εισήχθη στην ιατρική πρακτική το 1999. Η έκδοση των αναθεωρημένων αναθεωρήσεων του ταξινομητή 11 προγραμματίζεται για το 2018.

Συμπτωματολογία

Με βάση τους παράγοντες επηρεασμού, προσδιορίζεται η ακόλουθη ομάδα συμπτωμάτων ενδοκρανιακής υπέρτασης, που εμφανίζονται σε ενήλικες:

• κεφαλαλγία ·
• "Βαρύτητα" στο κεφάλι, ειδικά τη νύχτα και τις πρωινές ώρες.
• αγγειακή δυστονία.
• εφίδρωση?
• ταχυκαρδία.
• άσχημη κατάσταση.

• ναυτία με έμετο.
• νευρικότητα;
• κόπωση;
• κύκλοι κάτω από τα μάτια?
• σεξουαλική και σεξουαλική δυσλειτουργία.
• αυξημένη πίεση στους ανθρώπους υπό την επίδραση της χαμηλής ατμοσφαιρικής πίεσης.

Ξεχωριστά, υπάρχουν σημεία ενδοκρανιακής υπέρτασης σε ένα παιδί, παρόλο που ορισμένα από τα συμπτώματα που αναφέρονται εδώ εκδηλώνονται:

• συγγενή υδροκεφαλία.
• βλάβη κατά τη γέννηση
• πρόωρη ζωή ·
• μολυσματικές διαταραχές κατά την ανάπτυξη του εμβρύου.
• αύξηση όγκου κεφαλής.
• οπτική ευαισθησία.
• παραβίαση των λειτουργιών των οπτικών οργάνων ·
• ανατομικές ανωμαλίες αιμοφόρων αγγείων, νεύρων, εγκεφάλου.
• υπνηλία;
• αδύναμη αναρρόφηση.
• φωνάζοντας, κραυγή.

Η νωθρότητα μπορεί να είναι ένα από τα συμπτώματα της ενδοκρανιακής υπέρτασης σε ένα παιδί

Η διαταραχή χωρίζεται σε διάφορους τύπους. Έτσι, η καλοήθης ενδοκρανιακή υπέρταση χαρακτηρίζεται από αυξημένη πίεση CSF χωρίς μεταβολές στην κατάσταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού από μόνη της και χωρίς συμφορητικές διεργασίες. Από τα ορατά συμπτώματα μπορεί να παρατηρηθεί πρήξιμο του οπτικού νεύρου, το οποίο προκαλεί οπτική δυσλειτουργία. Αυτός ο τύπος δεν προκαλεί σοβαρές νευρολογικές διαταραχές.

Η ενδοκρανιακή ιδιοπαθή υπέρταση (αναφέρεται στη χρόνια μορφή, αναπτύσσεται βαθμιαία, επίσης ορίζεται ως μέτρια VCG) συνοδεύεται από αυξημένη πίεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού γύρω από τον εγκέφαλο. Έχει σημάδια της παρουσίας όγκου οργάνων, αν και απουσιάζει. Το σύνδρομο είναι επίσης γνωστό ως ψευδοτριχός εγκεφάλου. Η αύξηση της πίεσης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού σε ένα όργανο προκαλείται ακριβώς από στάσιμες διαδικασίες: μείωση της έντασης των διαδικασιών απορρόφησης και εκροής υγρών.

Διαγνωστικά

Κατά τη διάρκεια της διάγνωσης, όχι μόνο κλινικές εκδηλώσεις είναι σημαντικές, αλλά και τα αποτελέσματα μιας μελέτης υλικού.

1. Αρχικά, απαιτείται μέτρηση της ενδοκρανιακής πίεσης. Για να γίνει αυτό, εισάγονται ειδικές βελόνες στο σπονδυλικό σωλήνα και μέσα στην κοιλότητα του υγρού του κρανίου, που είναι προσαρτημένο σε ένα μανόμετρο.
2. Διεξήγαγε επίσης οφθαλμολογική εξέταση της κατάστασης των ματιών για το φλεβικό αίμα και του βαθμού επέκτασης.
3. Η υπερηχογραφική εξέταση των εγκεφαλικών αγγείων θα δώσει την ευκαιρία να διαπιστωθεί η ένταση της εκροής φλεβικού αίματος.
4. Η μαγνητική τομογραφία και η υπολογιστική τομογραφία διεξάγονται για να προσδιοριστεί ο βαθμός αραίωσης των άκρων των κοιλιών του εγκεφάλου και ο βαθμός διαστολής των κοιλοτήτων ρευστού.
5. Εγκεφαλογράφημα.

Η αξονική τομογραφία χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της ενδοκρανιακής υπέρτασης

Το διαγνωστικό σύνολο μέτρων σε παιδιά και σε ενήλικες διαφέρει ελάχιστα, εκτός από το ότι σε ένα νεογέννητο νευρολόγο εξετάζει την κατάσταση ενός fontanel, ελέγχει τον μυϊκό τόνο και κάνει μετρήσεις κεφαλής. Στα παιδιά, ένας οφθαλμίατρος εξετάζει την κατάσταση της βάσης.

Θεραπεία

Η θεραπεία της ενδοκρανιακής υπέρτασης επιλέγεται με βάση τα διαγνωστικά δεδομένα που ελήφθησαν. Μέρος της θεραπείας έχει ως στόχο την εξάλειψη των παραγόντων επιρροής που προκαλούν μεταβολή της πίεσης μέσα στο κρανίο. Δηλαδή, η θεραπεία της υποκείμενης νόσου.

Η θεραπεία της ενδοκρανιακής υπέρτασης μπορεί να είναι συντηρητική ή λειτουργική. Η καλοήθης ενδοκρανιακή υπέρταση μπορεί να μην απαιτεί καθόλου θεραπευτικά μέτρα. Είναι αυτό στους ενήλικες, για να αυξήσει την εκροή υγρών που απαιτούνται αποτελέσματα διουρητικής φαρμακευτικής αγωγής. Στα βρέφη, ο καλοήθης τύπος περνάει με το χρόνο, το μωρό λαμβάνει μασάζ και φυσιοθεραπευτικές διαδικασίες.

Μερικές φορές η γλυκερόλη χορηγείται σε νέους ασθενείς. Με την προφορική χορήγηση του φαρμάκου, αραιώνεται σε υγρό. Η διάρκεια της θεραπείας είναι 1,5-2 μήνες, δεδομένου ότι η γλυκερόλη δρα απαλά, σταδιακά. Γενικά, το φάρμακο τοποθετείται ως καθαρτικό, επομένως χωρίς ιατρική συνταγή, δεν πρέπει να το παραδίδετε σε παιδί.

Εάν τα φάρμακα δεν βοηθούν, τότε μπορεί να είναι απαραίτητη η ελιγμός.

Μερικές φορές απαιτείται σπονδυλική παρακέντηση. Εάν η φαρμακευτική θεραπεία δεν λειτουργεί, ίσως αξίζει να καταφύγετε σε χειρουργική επέμβαση παράκαμψης. Η επέμβαση πραγματοποιείται στο τμήμα νευροχειρουργικής. Παράλληλα, εξαλείφοντας χειρουργικά τις αιτίες της αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης:

• αφαίρεση όγκου, απόστημα, αιμάτωμα,
• αποκατάσταση της κανονικής εκροής υγρών ή δημιουργία παράκαμψης.

Στην παραμικρή υποψία της εξέλιξης του συνδρόμου VCG, θα πρέπει να δείτε αμέσως έναν ειδικό. Ιδιαίτερα η έγκαιρη διάγνωση με μεταγενέστερη θεραπεία είναι σημαντική για τα παιδιά. Η αποτυχία απόκρισης στο πρόβλημα αργότερα θα οδηγήσει σε διάφορες διαταραχές, τόσο σωματικές όσο και διανοητικές.

- αφήνοντας ένα σχόλιο, αποδέχεστε τη Συμφωνία Χρήστη

• Αρρυθμία
• Αθηροσκλήρωση
• Καρδιακές φλέβες
• Varicocele
• Φλέβες
• Αιμορροΐδες
• Υπέρταση
• Υποτονία
• Διαγνωστικά
• Δυστονία
• Εγκεφαλικό
• Καρδιακή προσβολή
• Ισχαιμία
• Αίμα
• Λειτουργίες
• Η καρδιά
• Σκάφη
• Στηθάγχη
• Ταχυκαρδία
• Θρόμβωση και θρομβοφλεβίτιδα

• Τσάι καρδιάς
• Hypertonium
• Βραχιόλι πίεσης
• Normalife
• Αλπαπινίνη
• Aspark
• Detralex

Σύνδρομο WPW (Wolf-Parkinson-White)

Το σύνδρομο WPW (σύνδρομο Wolf-Parkinson-White) είναι μια συγγενής ανωμαλία της καρδιάς που οδηγεί σε πρώιμη διέγερση των κοιλιών λόγω της εμφάνισης μιας πρόσθετης δέσμης στο σύστημα καρδιακής αγωγής. Οι περισσότεροι άνθρωποι με παρόμοια ανωμαλία δεν έχουν άλλα σημάδια βλάβης στο καρδιαγγειακό σύστημα.

Αιτίες του συνδρόμου

Η κύρια αιτία του συνδρόμου WPW είναι μια ανωμαλία του συστήματος καρδιακής αγωγής. Ως αποτέλεσμα της διαταραχής της ανάπτυξης οργάνων, σχηματίζεται μια παθολογική σύνδεση μεταξύ των κόλπων και των κοιλιών, οδηγώντας σε πρόωρη διέγερση των τελευταίων.

Βίντεο σχετικά με την κανονική δομή του συστήματος καρδιακής αγωγής:

Ποικιλίες

Στην καρδιολογία, το σύνδρομο και το φαινόμενο του WPW. Η κύρια διαφορά μεταξύ αυτών είναι η παρουσία ή η απουσία κλινικών εκδηλώσεων. Με το φαινόμενο της EGC, υπάρχει μια ανακυκλοφορία της χαρακτηριστικής διέγερσης του συνδρόμου WPW, αλλά ο ασθενής δεν έχει συμπτώματα. Αντίθετα, η ανάπτυξη αυτού του συνδρόμου χαρακτηρίζεται από εμφάνιση παροξυσμικής ταχυκαρδίας και άλλων παραπόνων.

Με βάση τις μορφολογικές αλλαγές στον καρδιακό μυ, διακρίνονται διάφορες ποικιλίες του συνδρόμου WPW:

• με επιπλέον ίνες ΑΒ διαφόρων κατευθύνσεων.
• με διαφοροποιημένες ίνες ΑΒ μυών (αποκαλούμενη δέσμη Kent).

Ανάλογα με τις αλλαγές στο ΗΚΓ, σύμφωνα με την ταξινόμηση του ICD-10, υπάρχουν διάφοροι τύποι νόσου:

• που εκδηλώνεται - με συνεχείς εκδηλώσεις αλλαγών στο ΗΚΓ με τη μορφή κυμάτων δέλτα.
• διαλείπουσα - προηγουμένως, η διέγερση των κοιλιών είναι παροδική.
• κρυφό - δεν εντοπίζονται αλλαγές στο ΗΚΓ.

Κύριες εκδηλώσεις

Η εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία του ασθενούς, τόσο στην παιδική ηλικία όσο και στην ενηλικίωση. Μέχρι στιγμής, λείπουν τυχόν σημεία. Τα βασικά παράπονα του ασθενούς με σύνδρομο τύπου Β σχετίζονται με την εμφάνιση καρδιακών παλμών και την εμφάνιση ενός διαταραγμένου καρδιακού παλμού. Ταυτόχρονα, οι επιθέσεις αυτές συνοδεύονται από την ανάπτυξη ενός αισθήματος γενικής αδυναμίας και ζάλης. Πολύ σπάνια, η απώλεια συνείδησης μπορεί να συμβεί στο ύψος της επίθεσης. Η διάρκεια της επίθεσης από μερικά δευτερόλεπτα έως αρκετές ώρες. Όλα τα συμπτώματα, κατά κανόνα, εξαφανίζονται μόνοι τους ή ως αποτέλεσμα της εκτέλεσης απλών αντανακλαστικών ενεργειών, ακόμη και αν δεν αντιμετωπίζονται. Στα παιδιά, τα συμπτώματα της νόσου είναι παρόμοια με την εκδήλωση του συνδρόμου WPW σε ενήλικες.

Κατά κανόνα, η εμφάνιση επιληπτικών κρίσεων συμβαίνει με έντονη συναισθηματική ή σωματική άσκηση, υπερβολική χρήση αλκοολούχων ποτών. Ωστόσο, είναι πιθανό η εμφάνιση επιληπτικών κρίσεων και χωρίς εμφανή λόγο.

Διαγνωστικά

Εάν εμφανίσετε συμπτώματα καρδιακής νόσου, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό για ειδική ιατρική βοήθεια.

Για να επιβεβαιώσετε τη διάγνωση χρησιμοποιώντας τους ακόλουθους τύπους μελετών:

• Ηλεκτροκαρδιογραφία 12 ηλεκτροδίων.
• ηχοκαρδιογραφία.
• Παρακολούθηση Holter;
• διαβητικός διαβητικός βηματοδότης.

Κατά τη διεξαγωγή μιας μελέτης ECG, παρατηρούνται τα ακόλουθα συμπτώματα του συνδρόμου WPW: ένα σύντομο διάστημα PQ, η εμφάνιση κυμάτων δέλτα, ένα παραμορφωμένο σχήμα του κοιλιακού QRS συμπλέγματος. Όλες οι αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα σχετίζονται με την πρόωρη διέγερση του κοιλιακού μυοκαρδίου. Η χρήση της ημερήσιας παρακολούθησης Holter αποκαλύπτει επιπρόσθετες διαταραχές του καρδιακού ρυθμού.

Η ηχοκαρδιογραφία παρουσιάζει επιπρόσθετες ανωμαλίες της δομής της καρδιάς καθώς και μεταβολές του σώματος σε σχέση με το υπόβαθρο της νόσου. Για να επιβεβαιωθεί η παρουσία επιπρόσθετων οδών και να διεγερθούν παροξυσμικές αρρυθμίες, χρησιμοποιείται διαζεοφαγικό βηματοδότη.

Η ηλεκτροφυσιολογική εξέταση της καρδιάς χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό της θέσης των επιπρόσθετων οδών, για την καθιέρωση της μορφής του συνδρόμου WPW και για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας των χρησιμοποιούμενων μεθόδων θεραπείας.

Θεραπεία της νόσου

Η θεραπεία του συνδρόμου WPW θα πρέπει να διεξάγεται από έναν καρδιολόγο. Εάν δεν υπάρχει παροξυσμική διαταραχή, τότε δεν απαιτείται ειδική θεραπεία.

Η ανάπτυξη στο πλαίσιο μιας επίθεσης αιμοδυναμικών διαταραχών με συμπτώματα στηθάγχης, διαταραχή της αναπνοής και ανάπτυξη προοδευτικής καρδιακής ανεπάρκειας είναι ενδείξεις για εξωτερική ηλεκτροκαρδιογράφηση ή διαβητική καρδιαγγειοπάθεια.

Σε περιπτώσεις έλλειψης ευαισθησίας σε αυτά τα φάρμακα, η λειτουργία συνίσταται στην εξάλειψη (διακοπή) πρόσθετων οδών. Η χειρουργική θεραπεία παρουσιάζει τα υψηλότερα αποτελέσματα στην εξάλειψη του συνδρόμου WPW.

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση για τους ασθενείς στην περίπτωση της ασυμπτωματικής μορφής του συνδρόμου είναι ευνοϊκή, χωρίς μεταβολή στην ποιότητα ζωής. Ωστόσο, στην περίπτωση μόνιμων μορφών ή παρουσία συγχορηγούμενων καρδιακών ελλείψεων ή ασθενειών, υπάρχει έντονη αύξηση του κινδύνου σοβαρών επιπλοκών (αρρυθμίες, καρδιακή ανεπάρκεια) και του θανάτου.

I45.6 Σύνδρομο πρόωρης διέγερσης

Ο επίσημος ιστότοπος του ραντάρ της εταιρείας. Η κυριότερη εγκυκλοπαίδεια φαρμάκων και φαρμακείων κυμαίνεται από το ρωσικό Διαδίκτυο. Βιβλίο αναφοράς φαρμάκων Το Rlsnet.ru παρέχει στους χρήστες πρόσβαση σε οδηγίες, τιμές και περιγραφές φαρμάκων, συμπληρωμάτων διατροφής, ιατρικών συσκευών, ιατρικών συσκευών και άλλων προϊόντων. Το φαρμακολογικό βιβλίο αναφοράς περιλαμβάνει πληροφορίες σχετικά με τη σύνθεση και τη μορφή απελευθέρωσης, φαρμακολογική δράση, ενδείξεις χρήσης, αντενδείξεις, παρενέργειες, αλληλεπιδράσεις φαρμάκων, μέθοδο χρήσης ναρκωτικών, φαρμακευτικές εταιρείες. Το ιατρικό βιβλίο αναφοράς περιέχει τις τιμές των φαρμάκων και των προϊόντων της φαρμακευτικής αγοράς στη Μόσχα και σε άλλες πόλεις της Ρωσίας.

Η μεταφορά, αντιγραφή, διανομή πληροφοριών απαγορεύεται χωρίς την άδεια του LLC RLS-Patent.
Κατά την αναφορά σε ενημερωτικό υλικό που δημοσιεύεται στην ιστοσελίδα www.rlsnet.ru, απαιτείται αναφορά στην πηγή πληροφοριών.

Πολύ πιο ενδιαφέρον

© ΚΑΤΑΧΩΡΗΣΗ ΤΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ ΤΗΣ ΡΩΣΙΑΣ ® Radar ®, 2000-2019.

Όλα τα δικαιώματα διατηρούνται.

Η εμπορική χρήση των υλικών δεν επιτρέπεται.

Οι πληροφορίες προορίζονται για επαγγελματίες του τομέα της ιατρικής.

Σύνδρομο Wpw mkb κώδικα 10

Τα σύνδρομα predvozbuzhdeniya κοιλιών δεν απαιτούν θεραπεία απουσία παροξυσμών.

Ωστόσο, η παρατήρηση είναι απαραίτητη, καθώς οι καρδιακές αρρυθμίες μπορεί να εμφανιστούν σε οποιαδήποτε ηλικία.

Εφαρμόζεται η ανακούφιση της ατροφικής υπεροξωνικής ταχυκαρδίας με παροξυσμική ορθοτρομική (με στενά σύμπλοκα) σε ασθενείς με σύνδρομο WPW καθώς και άλλες υπερκοιλιακές αμοιβαίες ταχυκαρδίες.

Τα αντιθρομβικά (με ευρείες συμπλοκές) ταχυκαρδία σταματούν με αμιλαίνη 50 mg (1,0 ml διαλύματος 5%). Η αποτελεσματικότητα του Aymalin σε παροξυσμικές υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες μη καθορισμένης αιτιολογίας καθιστά τον ύποπτο WPW με μεγάλη πιθανότητα. Η χορήγηση αμιωδαρόνης 300 mg, ρυθμυλένης 100 mg, ποζαϊναμίδης 1000 mg μπορεί επίσης να είναι αποτελεσματική.

Σε περιπτώσεις όπου το παροξυσμό εμφανίζεται χωρίς έντονες αιμοδυναμικές διαταραχές και δεν απαιτεί διακοπή έκτακτης ανάγκης, ανεξάρτητα από το πλάτος των συμπλεγμάτων με σύνδρομα προ-διέγερσης, η αμιδαρόνη ενδείκνυται ιδιαίτερα.

Τα παρασκευάσματα IC, τα «καθαρά» αντιαρρυθμικά φάρμακα κατηγορίας ΙΙΙ με ταχυκαρδία WPW δεν χρησιμοποιούνται λόγω του υψηλού κινδύνου της προαρρυθμικής επίδρασής τους. Το ATP μπορεί να σταματήσει με επιτυχία την ταχυκαρδία, αλλά πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή, καθώς μπορεί να προκαλέσει κολπική μαρμαρυγή με υψηλό καρδιακό ρυθμό. Το verapamil θα πρέπει επίσης να χρησιμοποιείται με εξαιρετική προσοχή (κίνδυνος αύξησης του καρδιακού ρυθμού και μετασχηματισμός αρρυθμιών σε κολπική μαρμαρυγή!) - μόνο σε ασθενείς με επιτυχημένη εμπειρία χρήσης του στην ιστορία.

Όταν αντιδρομικά (με ευρεία σύμπλοκα) της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας σε περιπτώσεις όπου η παρουσία του συνδρόμου προ-διέγερσης δεν είναι αποδεδειγμένη και δεν απέκλεισε τη διάγνωση της κοιλιακής ταχυκαρδίας με μια καλή ανεκτικότητα επίθεση και απουσία ενδείξεων για επείγουσα καρδιοανάταξη, είναι επιθυμητή η διεξαγωγή διαοισοφαγική διέγερση της καρδιάς (CHPSS) κατά τη διάρκεια της παροξυσμό, με στόχο την να αποσαφηνίσει τη γένεση και τη διάθεσή του. Ελλείψει μιας τέτοιας ευκαιρίας, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν φάρμακα που είναι αποτελεσματικά και στους δύο τύπους takhikardii: νονοκινναμίδη, αμιοδαρόνη, με την αναποτελεσματικότητά τους, η ανακούφιση εκτελείται όπως και στις κοιλιακές ταχυκαρδίες.

Μετά τη δοκιμή 1-2 φάρμακα με την αναποτελεσματικότητά τους θα πρέπει να προχωρήσουν σε διεγχειρητική διέγερση της καρδιάς ή ηλεκτρολυτική θεραπεία.

Η κολπική μαρμαρυγή με τη συμμετοχή επιπρόσθετων μονοπατιών αντιπροσωπεύει έναν πραγματικό κίνδυνο για τη ζωή λόγω της πιθανότητας μιας απότομης αύξησης των κοιλιακών συσπάσεων και της ανάπτυξης αιφνίδιου θανάτου. Για την ανακούφιση κολπικής μαρμαρυγής σε αυτή την ακραία κατάσταση, χρησιμοποιούνται αμιωδαρόνη (300 mg), προκαϊναμίδη (1000 mg), αυμαλίνη (50 mg) ή ρυθμυλένιο (150 mg). Συχνά, η κολπική μαρμαρυγή με υψηλό καρδιακό ρυθμό συνοδεύεται από σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές, που απαιτούν επείγουσα ηλεκτρική καρδιοανάταξη.

Καρδιακές γλυκοσίδες, ανταγωνιστές ασβεστίου βεραπαμίλη και βήτα-αναστολείς είναι απολύτως αντενδείκνυται σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή σε ασθενείς με το σύνδρομο του WPW, καθώς αυτά τα φάρμακα μπορεί να βελτιώσει την εκμετάλλευση ενός πρόσθετου μονοπάτι που προκαλεί αύξηση του καρδιακού ρυθμού και η πιθανή ανάπτυξη της κοιλιακής μαρμαρυγής Κατά τη χρήση ΑΤΡ (ή αδενοσίνη) μια παρόμοια εξέλιξη των γεγονότων είναι δυνατή, ωστόσο, ορισμένοι συγγραφείς εξακολουθούν να το συνιστούν για χρήση - ενώ είναι έτοιμοι για μια άμεση EX.

Η αφαίρεση καθετήρων ραδιοσυχνοτήτων των βοηθητικών οδών είναι επί του παρόντος η κύρια μέθοδος της ριζικής θεραπείας του κοιλιακού πρόωρου συνδρόμου. Πριν από την απομάκρυνση, διεξάγεται μια ηλεκτροφυσιολογική μελέτη (EFI) για τον ακριβή προσδιορισμό της θέσης του βοηθητικού μονοπατιού. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι μπορεί να υπάρχουν αρκετές τέτοιες διαδρομές.

Οι σωστές διαδρομές αξεσουάρ προσεγγίζονται μέσω της σωστής σφαγιτιδικής ή μηριαίας φλέβας και των αριστερών προσβάσεων μέσω της μηριαίας αρτηρίας ή της τρανσπεπτικής.

Η επιτυχία της θεραπείας, ακόμη και με αρκετές πρόσθετες οδούς, επιτυγχάνεται σε περίπου 95% των περιπτώσεων και η συχνότητα των επιπλοκών και η θνησιμότητα είναι μικρότερη από 1%. Μία από τις πιο σοβαρές επιπλοκές είναι η εμφάνιση υψηλού βαθμού κολποκοιλιακού αποκλεισμού κατά την προσπάθεια απομάκρυνσης του βοηθητικού μονοπατιού που βρίσκεται κοντά στον κολποκοιλιακό κόμβο και τη δέσμη του His. Ο κίνδυνος επανάληψης δεν υπερβαίνει το 5-8%. Είναι απαραίτητο να σημειωθεί η μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα της αφαίρεσης καθετήρα σε σύγκριση με τη μακροπρόθεσμη πρόληψη των ναρκωτικών και την ανοικτή καρδιοχειρουργική επέμβαση.

Ενδείξεις για αποκοπή υψηλής συχνότητας:

• Ασθενείς με συμπτωματικές ταχυαρρυθμίες ανεπαρκώς ανεκτικές ή ανθεκτικές στη φαρμακευτική θεραπεία.
• Ασθενείς με αντενδείξεις για το διορισμό των αντιαρρυθμικών ή την αδυναμία διορισμού τους σε σχέση με διαταραχές αγωγής που συμβαίνουν τη στιγμή της ανακούφισης της παροξυσμικής ταχυκαρδίας.
• Νέοι ασθενείς - για την αποφυγή μακροχρόνιας φαρμακευτικής αγωγής.
• Ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή επειδή απειλούν την ανάπτυξη κοιλιακής μαρμαρυγής.
• Ασθενείς με αντιθρομβική (με ευρείες συμπλοκές) αμοιβαίες ταχυκαρδίες.
• Ασθενείς με διάφορες μη φυσιολογικές οδούς (σύμφωνα με το EFI) και διάφορες παραλλαγές των παροξυσμικών υπερκοιλιακών ταχυκαρδιών.
• Ασθενείς με άλλες καρδιακές ανωμαλίες που απαιτούν χειρουργική θεραπεία.
• Ασθενείς των οποίων οι επαγγελματικές ευκαιρίες ενδέχεται να υποφέρουν λόγω περιοδικών απροσδόκητων επεισοδίων ταχυαρρυθμιών.
• Ασθενείς με οικογενειακό ιστορικό ενδείξεων αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.

Παρουσιάζοντας αρρυθμίες στο υπόβαθρο του συνδρόμου WPW, πρακτικά δεν χρησιμοποιούνται τακτικές "αναμονής" (άρνηση προφυλακτικής αντιαρρυθμικής θεραπείας).

Η πρόληψη της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας πραγματοποιείται σύμφωνα με τους γενικούς κανόνες για τη θεραπεία παροξυσμικών υπερκοιλιακών ταχυκαρδιών. Ωστόσο, η θεραπεία με βεραπαμίλη, διλτιαζέμη, διγοξίνη αντενδείκνυται, καθώς μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή ταχυαρρυθμία κατά τη διάρκεια πιθανής παροξυσμού κολπικής μαρμαρυγής.

Για ιατρικές προφύλαξη της παροξυσμικής κολπικής μαρμαρυγής με την παρουσία του συνδρόμου πρόωρου κοιλιακής είναι πλέον πρόσφορο να χρησιμοποιούν φάρμακα τα οποία μπορεί να καταστείλει την έκτοπη δραστικότητα στους κόλπους και τις κοιλίες και με τον τρόπο αυτό αποτρέπεται ο σχηματισμός εκτακτοσυστολών και παρατείνουν την αποτελεσματική απρόσβλητη περίοδο τόσο στην κολποκοιλιακός κόμβος, και αυξητική τρόπος για να αποφευχθεί για να επιτρέψει μια σημαντική συχνότητα κοιλιακού ρυθμού σε περιπτώσεις κολπικής μαρμαρυγής. Αυτές οι απαιτήσεις καλύπτονται καλύτερα από τα αντιαρρυθμικά φάρμακα κατηγορίας 1C (etatsizin 75-200 mg / ημέρα, propafenone (κατά προτίμηση μορφές επιβράδυνσης) 600-900 mg / ημέρα). Μια εναλλακτική λύση μπορεί να είναι τα φάρμακα κατηγορίας ΙΑ (δισοπυραμίδη 300-600 mg / ημέρα, quinidine-durules 0,6 mg / ημέρα), τα οποία, ωστόσο, είναι λιγότερο αποτελεσματικά και πιο τοξικά. Όταν αναποτελεσματικότητα ή δυσανεξίες ΙΑ και 1C κατηγορίες και περιπτώσεις δεν μπορεί να εκτελέσει επιπρόσθετες πορεία κατάλυσης καταφεύγουν σε χρονοβόρες αμιωδαρόνη.

Οι ασθενείς με σύνδρομο κοιλιακής προ-διέγερση θα πρέπει περιοδικά παρατηρηθεί από τον θεράποντα ιατρό να εκτιμήσει τη συχνότητα επανάληψης των αρρυθμιών, η αποτελεσματικότητα της αντιαρρυθμικής θεραπείας και για τις παρενέργειες της φαρμακευτικής αγωγής. Απαιτείται περιοδική παρακολούθηση του Holter. Είναι επίσης απαραίτητο να παρακολουθούνται οι ασθενείς μετά την απόκτηση υψηλής συχνότητας.