Η πήξη του αίματος Στάδια αιμόστασης και παράγοντες πήξης

Η αιμόσταση είναι ένα σύστημα που διατηρεί την υγρή κατάσταση του αίματος και εμποδίζει την ανάπτυξη αιμορραγίας. Το αίμα εκτελεί ζωτικές λειτουργίες στο ανθρώπινο σώμα, συνεπώς μια σημαντική απώλεια αίματος απειλεί τη διάσπαση όλων των οργάνων και συστημάτων.

Το σύστημα πήξης αίματος περιλαμβάνει τρία συστατικά:

1. Στην πραγματικότητα το σύστημα πήξης - άμεσα πήζει το αίμα.
2. Αντιπηκτικό σύστημα - η δράση αποσκοπεί στην πρόληψη της πήξης του αίματος (παθολογικοί θρόμβοι αίματος).
3. Ινοβρωμολυτικό σύστημα - εξασφαλίζει την κατάρρευση των θρόμβων αίματος που προκύπτουν.

Η πήξη του αίματος είναι μια φυσιολογική διαδικασία που εμποδίζει την έξοδο πλάσματος και αιμοκυττάρων από την κυκλοφορία του αίματος διατηρώντας την ακεραιότητα του αγγειακού τοιχώματος.

Το δόγμα της πήξης του αίματος σχημάτισε τον A. Schmidt τον περασμένο αιώνα. Όταν συμβαίνει αιμορραγία, ενεργοποιούνται και σταματούν τέτοιες δομές όπως το ενδοθήλιο, οι παράγοντες πήξης, τα διαμορφωμένα στοιχεία και τα αιμοπετάλια σε μεγαλύτερο βαθμό. Για την εφαρμογή της πήξης του αίματος χρειάζονται ουσίες όπως το ασβέστιο, η προθρομβίνη, το ινωδογόνο.

Στάδια πρωτογενούς αιμόστασης (αγγειακό-τρουβιακό)

Η διαδικασία της πήξης του αίματος ξεκινά με την ένταξη του σταδίου των αγγειακών αιμοπεταλίων. Υπάρχουν τέσσερα στάδια:

1. Υπάρχει ένας σύντομος σπασμός στο αγγειακό κρεβάτι, που διαρκεί περίπου 1 λεπτό. Η διάμετρος του αυλού μειώνεται κατά 30% υπό τη δράση θρομβοξάνης και σεροτονίνης, τα οποία απελευθερώνονται από ενεργοποιημένα αιμοπετάλια.
2. Η προσκόλληση των αιμοπεταλίων - η συσσώρευση των αιμοπεταλίων αρχίζει κοντά στην κατεστραμμένη περιοχή, τροποποιούνται - αλλάζουν το σχήμα και σχηματίζουν διαδικασίες και είναι ικανές να προσκολληθούν στον αγγειακό τοίχο.
3. Συσσωμάτωση αιμοπεταλίων - η διαδικασία συγκόλλησης των αιμοπεταλίων μεταξύ τους. Ένας χαλαρός θρόμβος σχηματίζεται, ο οποίος είναι ικανός να περάσει από το πλάσμα, με αποτέλεσμα όλο και περισσότερα αιμοπετάλια να στρωματοποιούνται πάνω στον νεοσχηματισμένο θρόμβο. Κατόπιν συμπυκνώνεται και το πλάσμα δεν περνά μέσα από έναν πυκνό θρόμβο - εμφανίζεται μη αναστρέψιμη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων.
4. Η απόσυρση του θρόμβου είναι μια συνεχής σκλήρυνση του θρομβωτικού θρόμβου.

Αγγειακή αιμοπεταλιακή διακοπή της αιμορραγίας - αυτή είναι η πρωταρχική αιμόσταση, υπάρχει ένας πιο πολύπλοκος μηχανισμός πήξης του αίματος - αυτό είναι δευτερογενής αιμόσταση, συμβαίνει με τη βοήθεια ενζυμικών και μη ενζυματικών ουσιών.

Στάδια δευτερογενούς αιμόστασης

Υπάρχουν 3 φάσεις πήξης του αίματος στο στάδιο της δευτερογενούς αιμόστασης:

• Η φάση ενεργοποίησης - τα ένζυμα ενεργοποιούνται, όλα τελειώνουν με το σχηματισμό της προθρομβινάσης και την παραγωγή θρομβίνης από την προθρομβίνη.
• φάση πήξης - ο σχηματισμός ινών ινών από ινωδογόνο,
• φάση συστολής - σχηματίζεται ένας πυκνός θρόμβος.

Η πρώτη φάση της πήξης του αίματος

Οι παράγοντες πήξης του πλάσματος είναι ένας συνδυασμός αδρανών ενζύμων και μη ενζυμικών ενώσεων που κατοικούν στο τμήμα πλάσματος του αίματος και των αιμοπεταλίων. Για την πήξη του αίματος, μεταξύ άλλων, είναι απαραίτητα ιόντα Ca (IV) και βιταμίνη Κ.

Όταν οι ιστοί υποστούν βλάβη, ρήξη των αγγείων, αιμόλυση των κυττάρων του αίματος, μια σειρά αντιδράσεων αρχίζει με την ενεργοποίηση των ενζύμων. Η έναρξη της ενεργοποίησης οφείλεται στην αλληλεπίδραση των παραγόντων πήξης του πλάσματος με τους ιστούς που έχουν υποστεί βλάβη (εξωτερικός τύπος ενεργοποίησης της πήξης), τμήματα του ενδοθηλίου και σχηματιζόμενα στοιχεία (εσωτερικός τύπος ενεργοποίησης της πήξης).

Εξωτερικός μηχανισμός

Μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη, θρομβοπλαστίνη (παράγοντας III), εισέρχεται στο ρεύμα του αίματος από το κέλυφος των κατεστραμμένων κυττάρων. Ενεργοποιεί τον παράγοντα VII, συνδέοντας ένα μόριο ασβεστίου, αυτή η νεοσυσταθείσα ουσία δρα επί του παράγοντα Χ για επακόλουθη ενεργοποίηση. Αφού ο παράγοντας Χ συνδεθεί με φωσφολιπίδια ιστού και παράγοντα V. Το σχηματισμένο σύμπλεγμα για μερικά δευτερόλεπτα μετατρέπει την αναλογία προθρομβίνης σε θρομβίνη.

Εσωτερικός μηχανισμός

Κάτω από τη δράση του καταστρεφόμενου ενδοθηλίου ή σχηματισμένων στοιχείων ενεργοποιείται ο παράγοντας XII, ο οποίος μετά την έκθεση σε κινινογόνο πλάσματος ενεργοποιεί τον παράγοντα XI. Το XI δρα στον παράγοντα ΙΧ, ο οποίος μετά τη μετάβαση στην ενεργή φάση σχηματίζει το σύμπλεγμα: "παράγοντας πήξης (IX) + αντιαιμοφιλικός παράγοντας Β (VIII) + φωσφολιπίδιο αιμοπεταλίων + ιόντα Ca (IV)". Ενεργοποιεί τον παράγοντα Stuart-Prouer (X). Το ενεργοποιημένο Χ μαζί με τα ιόντα V και Ca επενεργούν στη φωσφολιπιδική μεμβράνη του κυττάρου και σχηματίζουν ένα νέο σχηματισμό - προθρομβινάση αίματος, το οποίο παρέχει τη μετάπτωση της προθρομβίνης σε θρομβίνη.

Οι παράγοντες πήξης του πλάσματος περιλαμβάνουν μη ενζυματικές πρωτεΐνες - επιταχυντές (V, VII). Χρειάζονται για αποτελεσματική και γρήγορη καθίζηση αίματος, επειδή επιταχύνουν την πήξη χιλιάδες φορές.

Ο εξωτερικός μηχανισμός της πήξης του αίματος διαρκεί περίπου 15 δευτερόλεπτα, οι εσωτερικοί λογαριασμοί διαρκούν από 2 έως 10 λεπτά. Αυτή η φάση πήξης συμπληρώνεται με το σχηματισμό θρομβίνης από την προθρομβίνη.

Η προθρομβίνη συντίθεται στο ήπαρ, έτσι ώστε η σύνθεση να γίνεται σε ανάγκη βιταμίνης Κ, η οποία έρχεται με τροφή και συσσωρεύεται στον ιστό του ήπατος. Έτσι, εάν το ήπαρ είναι κατεστραμμένο ή υπάρχει έλλειψη βιταμίνης Κ, το σύστημα πήξης του αίματος δεν λειτουργεί κανονικά και συχνά εμφανίζεται ανεξέλεγκτη απελευθέρωση αίματος από το αγγειακό κρεβάτι.

Πίνακας παραγόντων πήξης αίματος

Δεύτερη φάση της πήξης του αίματος

Η πήξη του αίματος σχετίζεται με τη μετάβαση του παράγοντα Ι σε μια αδιάλυτη ουσία - ινώδες. Το ινωδογόνο είναι μια γλυκοπρωτεΐνη που, όταν εκτίθεται σε θρομβίνη, διασπάται σε μια ουσία χαμηλού μοριακού βάρους - μονομερή ινώδους.

Το επόμενο βήμα είναι ο σχηματισμός ενός πηκτώματος χαλαρής μάζας - ινώδους, από το οποίο σχηματίζεται ένα δίκτυο ινώδους (λευκός θρόμβος), μια ασταθής ουσία. Για να σταθεροποιηθεί, ενεργοποιείται ο παράγοντας σταθεροποίησης ινώδους (XIII) και ο θρόμβος είναι σταθερός στην περιοχή που υπέστη βλάβη. Το σχηματισμένο δίκτυο ινώδους διατηρεί τα κύτταρα του αίματος - ο θρόμβος γίνεται κόκκινος.

Η τρίτη φάση της πήξης του αίματος

Η σύσπαση του θρόμβου αίματος συμβαίνει με τη συμμετοχή της πρωτεΐνης θρομβοστενίνης, Ca, ινών ινών, ακτίνης, μυοσίνης, οι οποίες παρέχουν συμπίεση του σχηματισμένου θρόμβου αίματος, αποτρέποντας έτσι την πλήρη απόφραξη του αγγείου. Μετά τη φάση συστολής, αποκαθίσταται η ροή αίματος μέσω του κατεστραμμένου αγγείου και ο θρόμβος αίματος ταιριάζει σφιχτά και στερεώνεται στον τοίχο.

Για να αποφευχθεί η περαιτέρω πήξη του αίματος στο σώμα, ενεργοποιείται το αντιπηκτικό σύστημα. Τα κύρια συστατικά του: ίνες ινώδους, αντιθρομβίνη ΙΙΙ, ηπαρίνη.

Οι πλάκες αίματος δεν προσκολλώνται σε άθικτα αγγεία, οι αγγειακοί παράγοντες συμβάλλουν σ 'αυτό: το ενδοθήλιο, οι ενώσεις ηπαρίνης, η ομαλότητα της εσωτερικής επένδυσης των αιμοφόρων αγγείων κλπ. Έτσι διατηρείται η ισορροπία στο σύστημα αιμόστασης και η λειτουργία του σώματος δεν διαταράσσεται.

Σχέδιο πήξης αίματος

Ο χρόνος πήξης αίματος είναι φυσιολογικός

Υπάρχουν διάφορες μέθοδοι για τον προσδιορισμό του χρόνου πήξης. Για να εφαρμοστεί η μέθοδος σύμφωνα με τον Sukharev, τοποθετείται μια σταγόνα αίματος σε δοκιμαστικό σωλήνα και περιμένει να καταβυθιστεί. Ελλείψει παθολογίας, η διάρκεια της πήξης είναι 30 - 120 δευτερόλεπτα.

Η πήξη του Duca προσδιορίζεται ως εξής: ο λοβός του αυτιού τρυπιέται και μετά από 15 δευτερόλεπτα, η περιοχή τρυπήματος είναι εμποτισμένη με ειδικό χαρτί. Όταν το αίμα δεν εμφανίζεται στο χαρτί, τότε έχει συμβεί πήξη. Κανονικά, ο χρόνος πήξης στο Duca κυμαίνεται από 60 έως 180 δευτερόλεπτα.

Κατά τον προσδιορισμό της πήξης του φλεβικού αίματος με την τεχνική του Lee-White. Είναι απαραίτητο να συλλέξετε 1 ml αίματος από μια φλέβα και να τοποθετήσετε σε δοκιμαστικό σωλήνα, να την κλίσετε σε γωνία 50 °. Το δείγμα τελειώνει όταν το αίμα δεν εξέρχεται από τη φιάλη. Κανονικά, η διάρκεια της πήξης δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 4-6 λεπτά.

Ο χρόνος πήξης μπορεί να αυξηθεί με αιμορραγική διάθεση, συγγενή αιμορροφιλία, ανεπαρκή αριθμό αιμοπεταλίων, με την ανάπτυξη διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης και άλλων ασθενειών.

Η πήξη του αίματος σχετίζεται με τη μετάβαση
1) αιμοσφαιρίνη σε οξυαιμοσφαιρίνη 2) οξυαιμοσφαιρίνη σε αιμοσφαιρίνη 3) φιμπρίνη σε ινωδογόνο 4) ινωδογόνο σε φιμπρίνη

Εξοικονομήστε χρόνο και δεν βλέπετε διαφημίσεις με Knowledge Plus

Εξοικονομήστε χρόνο και δεν βλέπετε διαφημίσεις με Knowledge Plus

Η απάντηση

Επαληθεύτηκε από έναν εμπειρογνώμονα

Η απάντηση δίνεται

Ervena

Συνδέστε τη Γνώση Plus για να έχετε πρόσβαση σε όλες τις απαντήσεις. Γρήγορα, χωρίς διαφήμιση και διαλείμματα!

Μην χάσετε το σημαντικό - συνδέστε το Knowledge Plus για να δείτε την απάντηση αυτή τη στιγμή.

Παρακολουθήστε το βίντεο για να αποκτήσετε πρόσβαση στην απάντηση

Ω όχι!
Οι απόψεις απόκρισης έχουν τελειώσει

Συνδέστε τη Γνώση Plus για να έχετε πρόσβαση σε όλες τις απαντήσεις. Γρήγορα, χωρίς διαφήμιση και διαλείμματα!

Μην χάσετε το σημαντικό - συνδέστε το Knowledge Plus για να δείτε την απάντηση αυτή τη στιγμή.

Η πήξη του αίματος σχετίζεται με τη μετάβαση του ινωδογόνου στο ινώδες

- καταρράκτης ενζύμων, στην οποία οι προαγωγές, μετατρέποντας σε ενεργό κατάσταση, είναι σε θέση να ενεργοποιήσουν άλλους παράγοντες πήξης του αίματος.

Ο πρώτος περιλαμβάνει ένα σύμπλεγμα διαδοχικών αντιδράσεων που οδηγούν στο σχηματισμό της προθρομβινάσης.

Στη δεύτερη φάση, λαμβάνει χώρα η μετάπτωση της προθρομβίνης στη θρομβίνη (παράγοντας II στον παράγοντα ΙΙα)

στην τρίτη, σχηματίζεται θρόμβος ινώδους από ινωδογόνο.

Ο σχηματισμός προθρομβινάσης μπορεί να πραγματοποιηθεί με εξωτερικό και εσωτερικό μηχανισμό.

Ο εξωτερικός μηχανισμός περιλαμβάνει την υποχρεωτική παρουσία θρομβοπλαστίνης (TF ή F-III), ενώ ο εσωτερικός μηχανισμός σχετίζεται με τη συμμετοχή των αιμοπεταλίων (μερική θρομβοπλαστίνη ή παράγοντας Ρ3). Ωστόσο, οι εσωτερικές και εξωτερικές οδοί σχηματισμού προθρομβινάσης έχουν πολλά κοινά, επειδή ενεργοποιούνται από τους ίδιους παράγοντες (παράγοντας XIIa, καλλικρεΐνη, IUD, κλπ.) Και επίσης οδηγούν τελικά στην εμφάνιση του ίδιου δραστικού ενζύμου, παράγοντα Χα, σε συνδυασμό με τη λειτουργία της προθρομβινάσης του παράγοντα Va.

Και στις δύο πλευρές της μεμβράνης υπάρχει ασυμμετρία ιόντων. Για τη διαδικασία της πήξης του αίματος είναι πολύ σημαντική ασυμμετρία στην περιεκτικότητα σε ιόντα του CA2 +, η συγκέντρωση του οποίου στο πλάσμα και στο διάμεσο υγρό είναι δέκα χιλιάδες φορές περισσότερο από ό, τι στο κυτταρόπλασμα του κυττάρου και των αιμοπεταλίων. Μόλις τραυματιστεί το τοίχωμα του αγγείου, σημαντική ποσότητα ιόντων Ca2 + μεταφέρεται από το εξωκυτταρικό υγρό ή από την ενδοκυτταρική αποθήκη στο κυτταρόπλασμα. Η είσοδος του Ca2 + στο αιμοπετάλιο ή στα κύτταρα (τραυματισμένο ενδοθήλιο, κλπ.) Χαλαρώνει τη μεμβράνη και απενεργοποιεί τους μηχανισμούς για τη διατήρηση της ασυμμετρίας της διπλοστοιβάδας φωσφολιπιδίων. Ταυτόχρονα, τα μόρια φωσφατιδυλοσερίνης και φωσφατιδυλοαιθανολαμίνης που φέρουν συνολικά αρνητικά φορτία πηγαίνουν στην επιφάνεια της μεμβράνης.

Ο σχηματισμός προθρομβινάσης κατά μήκος της εξωτερικής οδού αρχίζει με την ενεργοποίηση του παράγοντα VII κατά τη διάρκεια της αλληλεπίδρασής του με θρομβοπλαστίνη, καθώς και με τους παράγοντες XIIa, IXa, Χα και καλλικρεΐνη. Με τη σειρά του, ο παράγοντας VIIa ενεργοποιεί όχι μόνο τον παράγοντα Χ, αλλά και τον IX. Οι παράγοντες IXa και VIIIa, οι οποίοι σχηματίζουν ένα δραστικό σύμπλοκο σε μια μήτρα φωσφολιπιδίων, μπορούν επίσης να λάβουν μέρος στη διαδικασία σχηματισμού προθρομβινάσης με εξωτερικό μηχανισμό. Ωστόσο, αυτή η αντίδραση είναι σχετικά αργή.

Ο σχηματισμός προθρομβινάσης εξωτερικής διαδρομής είναι εξαιρετικά γρήγορη (σε δευτερόλεπτα) και οδηγεί στην εμφάνιση του παράγοντα Χα και θρομβίνης μικρές μερίδες (Πα), το οποίο διευκολύνει την μη αντιστρεπτή συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων, ενεργοποίηση των παραγόντων V και VIII και σε μεγάλο βαθμό επιταχύνει το σχηματισμό προθρομβινάσης σε εξωτερικές και εσωτερικές μηχανισμό.

Ο καταλύτης ενάρξεως της εγγενούς σχηματισμού οδού της προθρομβινάσης είναι παράγοντα XII, η οποία ενεργοποιείται από ένα τραυματισμένο επιφάνεια, του δέρματος, το κολλαγόνο, επινεφρίνη, και στη συνέχεια μετατρέπει τον παράγοντα XI προς ΧΙα. Η καλλικρεΐνη (ενεργοποιημένη από τον παράγοντα XIIa) και το IUD (ενεργοποιημένο με καλλικρεΐνη) συμμετέχουν σε αυτήν την αντίδραση. Ο παράγοντας XIa έχει άμεση επίδραση στον παράγοντα IX, μεταφράζοντάς τον στον παράγοντα IXa. Οι ειδικές δραστηριότητες του τελευταίου επικεντρώθηκε στην πρωτεόλυση του παράγοντα Χ (το μεταφράζει σε παράγοντα Χα) και λαμβάνει χώρα στην επιφάνεια των φωσφολιπιδίων των αιμοπεταλίων με την υποχρεωτική συμμετοχή του παράγοντα VIII (ή VIIIa). Το σύμπλεγμα των παραγόντων IXa, VIIIa στην επιφάνεια φωσφολιπιδίων των αιμοπεταλίων ονομάζεται σύμπλεγμα tenase ή tenase.

Όπως έχει ήδη αναφερθεί, η προκαλικρεΐνη και η VMC εμπλέκονται στη διαδικασία πήξης του αίματος, χάρη στην οποία (καθώς και ο παράγοντας XII) συνδυάζονται οι εξωτερικές και οι εσωτερικές οδοί πήξης του αίματος. Έχει τώρα αποδειχθεί ότι σε περίπτωση τραυματισμού αγγείων, λαμβάνει χώρα πάντα η απελευθέρωση μεταλλοπρωτεϊνών, οι οποίες μετατρέπουν την προκαλικρεΐνη σε καλλικρεΐνη. Υπό την επίδραση του kallikrein, το IUD πηγαίνει στην IUD. Επιπλέον, η καλλικρεΐνη συμβάλλει στην ενεργοποίηση των παραγόντων VII και XII, η οποία συνοδεύεται επίσης από την έναρξη του μηχανισμού καταρράκτη της πήξης του αίματος.

Η δεύτερη φάση της πήξης του αίματος (παράγοντες II σε παράγοντα μετάβαση ΙΙα) διεξάγεται υπό την επίδραση της προθρομβινάσης (σύμπλοκο Χα + Va + Ca2 +) και μειώνεται σε πρωτεολυτική διάσπαση της προθρομβίνης, εμφανίζεται έτσι ένζυμο θρομβίνη, έχοντας δραστικότητα πήξης

Το τρίτο στάδιο της διαδικασίας πήξης του αίματος - η μετάβαση του ινωδογόνου στο ινώδες - περιλαμβάνει 3 στάδια. Στην πρώτη από αυτές υπό την επίδραση του παράγοντα IIa ινωδογόνου διασπάται fibrinpeptida 2 Α και 2 Β fibrinpeptida, οπότε σχηματίζονται μονομερή ινώδους. Στο δεύτερο στάδιο, χάρη στη διαδικασία πολυμερισμού που σχηματίζεται αρχικά διμερή και ολιγομερή του ινώδους, εν συνεχεία μετατροπή σε ίνες του ινώδους - ινώδους πρωτοϊνίδια εύκολα διαλυτό ή ινώδους s (διαλυτό), λύθηκαν ταχέως υπό την επίδραση των πρωτεασών (πλασμίνη, τρυψίνη). Ο παράγοντας XIII παρεμποδίζει τον σχηματισμό ινώδους (ινιμπράση, παράγοντα σταθεροποίησης φιμπρίνης), ο οποίος μετά από ενεργοποίηση με θρομβίνη παρουσία Ca2 + ξεπλένει τα πολυμερή ινώδους με επιπρόσθετες εγκάρσιες συνδέσεις, πράγμα που οδηγεί σε ελάχιστα διαλυτή φιμπρίνη ή ινώδες (αδιάλυτο). Ως αποτέλεσμα αυτής της αντίδρασης, ο θρόμβος γίνεται ανθεκτικός σε ουρία και ινωδολυτικούς (πρωτεολυτικούς) παράγοντες και είναι δύσκολο να καταστραφεί (Εικόνα 28).

Ο προκύπτων θρόμβος ινώδους, λόγω των αιμοπεταλίων εντός της δομής του, μειώνεται και συμπιέζεται (λαμβάνει χώρα σύμπτυξη) και σφραγίζει σταθερά το κατεστραμμένο δοχείο.

Βασισμένο στο alexmed.info

Η αιμόσταση είναι ένα σύστημα που διατηρεί την υγρή κατάσταση του αίματος και εμποδίζει την ανάπτυξη αιμορραγίας. Το αίμα εκτελεί ζωτικές λειτουργίες στο ανθρώπινο σώμα, συνεπώς μια σημαντική απώλεια αίματος απειλεί τη διάσπαση όλων των οργάνων και συστημάτων.

Το σύστημα πήξης αίματος περιλαμβάνει τρία συστατικά:

1. Στην πραγματικότητα το σύστημα πήξης - άμεσα πήζει το αίμα.
2. Αντιπηκτικό σύστημα - η δράση αποσκοπεί στην πρόληψη της πήξης του αίματος (παθολογικοί θρόμβοι αίματος).
3. Ινοβρωμολυτικό σύστημα - εξασφαλίζει την κατάρρευση των θρόμβων αίματος που προκύπτουν.

Η πήξη του αίματος είναι μια φυσιολογική διαδικασία που εμποδίζει την έξοδο πλάσματος και αιμοκυττάρων από την κυκλοφορία του αίματος διατηρώντας την ακεραιότητα του αγγειακού τοιχώματος.

Το δόγμα της πήξης του αίματος σχημάτισε τον A. Schmidt τον περασμένο αιώνα. Όταν συμβαίνει αιμορραγία, ενεργοποιούνται και σταματούν τέτοιες δομές όπως το ενδοθήλιο, οι παράγοντες πήξης, τα διαμορφωμένα στοιχεία και τα αιμοπετάλια σε μεγαλύτερο βαθμό. Για την εφαρμογή της πήξης του αίματος χρειάζονται ουσίες όπως το ασβέστιο, η προθρομβίνη, το ινωδογόνο.

Η διαδικασία της πήξης του αίματος ξεκινά με την ένταξη του σταδίου των αγγειακών αιμοπεταλίων. Υπάρχουν τέσσερα στάδια:

1. Υπάρχει ένας σύντομος σπασμός στο αγγειακό κρεβάτι, που διαρκεί περίπου 1 λεπτό. Η διάμετρος του αυλού μειώνεται κατά 30% υπό τη δράση θρομβοξάνης και σεροτονίνης, τα οποία απελευθερώνονται από ενεργοποιημένα αιμοπετάλια.
2. Η προσκόλληση των αιμοπεταλίων - η συσσώρευση των αιμοπεταλίων αρχίζει κοντά στην κατεστραμμένη περιοχή, τροποποιούνται - αλλάζουν το σχήμα και σχηματίζουν διαδικασίες και είναι ικανές να προσκολληθούν στον αγγειακό τοίχο.
3. Συσσωμάτωση αιμοπεταλίων - η διαδικασία συγκόλλησης των αιμοπεταλίων μεταξύ τους. Ένας χαλαρός θρόμβος σχηματίζεται, ο οποίος είναι ικανός να περάσει από το πλάσμα, με αποτέλεσμα όλο και περισσότερα αιμοπετάλια να στρωματοποιούνται πάνω στον νεοσχηματισμένο θρόμβο. Κατόπιν συμπυκνώνεται και το πλάσμα δεν περνά μέσα από έναν πυκνό θρόμβο - εμφανίζεται μη αναστρέψιμη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων.
4. Η απόσυρση του θρόμβου είναι μια συνεχής σκλήρυνση του θρομβωτικού θρόμβου.

Αγγειακή αιμοπεταλιακή διακοπή της αιμορραγίας - αυτή είναι η πρωταρχική αιμόσταση, υπάρχει ένας πιο πολύπλοκος μηχανισμός πήξης του αίματος - αυτό είναι δευτερογενής αιμόσταση, συμβαίνει με τη βοήθεια ενζυμικών και μη ενζυματικών ουσιών.

Υπάρχουν 3 φάσεις πήξης του αίματος στο στάδιο της δευτερογενούς αιμόστασης:

• Η φάση ενεργοποίησης - τα ένζυμα ενεργοποιούνται, όλα τελειώνουν με το σχηματισμό της προθρομβινάσης και την παραγωγή θρομβίνης από την προθρομβίνη.
• φάση πήξης - ο σχηματισμός ινών ινών από ινωδογόνο,
• φάση συστολής - σχηματίζεται ένας πυκνός θρόμβος.

Ο μηχανισμός σχηματισμού του πρωτογενούς θρόμβου

Οι παράγοντες πήξης του πλάσματος είναι ένας συνδυασμός αδρανών ενζύμων και μη ενζυμικών ενώσεων που κατοικούν στο τμήμα πλάσματος του αίματος και των αιμοπεταλίων. Για την πήξη του αίματος, μεταξύ άλλων, είναι απαραίτητα ιόντα Ca (IV) και βιταμίνη Κ.

Όταν οι ιστοί υποστούν βλάβη, ρήξη των αγγείων, αιμόλυση των κυττάρων του αίματος, μια σειρά αντιδράσεων αρχίζει με την ενεργοποίηση των ενζύμων. Η έναρξη της ενεργοποίησης οφείλεται στην αλληλεπίδραση των παραγόντων πήξης του πλάσματος με τους ιστούς που έχουν υποστεί βλάβη (εξωτερικός τύπος ενεργοποίησης της πήξης), τμήματα του ενδοθηλίου και σχηματιζόμενα στοιχεία (εσωτερικός τύπος ενεργοποίησης της πήξης).

Μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη, θρομβοπλαστίνη (παράγοντας III), εισέρχεται στο ρεύμα του αίματος από το κέλυφος των κατεστραμμένων κυττάρων. Ενεργοποιεί τον παράγοντα VII, συνδέοντας ένα μόριο ασβεστίου, αυτή η νεοσυσταθείσα ουσία δρα επί του παράγοντα Χ για επακόλουθη ενεργοποίηση. Αφού ο παράγοντας Χ συνδεθεί με φωσφολιπίδια ιστού και παράγοντα V. Το σχηματισμένο σύμπλεγμα για μερικά δευτερόλεπτα μετατρέπει την αναλογία προθρομβίνης σε θρομβίνη.

Κάτω από τη δράση του καταστρεφόμενου ενδοθηλίου ή σχηματισμένων στοιχείων ενεργοποιείται ο παράγοντας XII, ο οποίος μετά την έκθεση σε κινινογόνο πλάσματος ενεργοποιεί τον παράγοντα XI. Το XI δρα στον παράγοντα ΙΧ, ο οποίος μετά τη μετάβαση στην ενεργή φάση σχηματίζει το σύμπλεγμα: "παράγοντας πήξης (IX) + αντιαιμοφιλικός παράγοντας Β (VIII) + φωσφολιπίδιο αιμοπεταλίων + ιόντα Ca (IV)". Ενεργοποιεί τον παράγοντα Stuart-Prouer (X). Το ενεργοποιημένο Χ μαζί με τα ιόντα V και Ca επενεργούν στη φωσφολιπιδική μεμβράνη του κυττάρου και σχηματίζουν ένα νέο σχηματισμό - προθρομβινάση αίματος, το οποίο παρέχει τη μετάπτωση της προθρομβίνης σε θρομβίνη.

Οι παράγοντες πήξης του πλάσματος περιλαμβάνουν μη ενζυματικές πρωτεΐνες - επιταχυντές (V, VII). Χρειάζονται για αποτελεσματική και γρήγορη καθίζηση αίματος, επειδή επιταχύνουν την πήξη χιλιάδες φορές.

Ο εξωτερικός μηχανισμός της πήξης του αίματος διαρκεί περίπου 15 δευτερόλεπτα, οι εσωτερικοί λογαριασμοί διαρκούν από 2 έως 10 λεπτά. Αυτή η φάση πήξης συμπληρώνεται με το σχηματισμό θρομβίνης από την προθρομβίνη.

Η προθρομβίνη συντίθεται στο ήπαρ, έτσι ώστε η σύνθεση να γίνεται σε ανάγκη βιταμίνης Κ, η οποία έρχεται με τροφή και συσσωρεύεται στον ιστό του ήπατος. Έτσι, εάν το ήπαρ είναι κατεστραμμένο ή υπάρχει έλλειψη βιταμίνης Κ, το σύστημα πήξης του αίματος δεν λειτουργεί κανονικά και συχνά εμφανίζεται ανεξέλεγκτη απελευθέρωση αίματος από το αγγειακό κρεβάτι.

Η πήξη του αίματος σχετίζεται με τη μετάβαση του παράγοντα Ι σε μια αδιάλυτη ουσία - ινώδες. Το ινωδογόνο είναι μια γλυκοπρωτεΐνη που, όταν εκτίθεται σε θρομβίνη, διασπάται σε μια ουσία χαμηλού μοριακού βάρους - μονομερή ινώδους.

Το επόμενο βήμα είναι ο σχηματισμός ενός πηκτώματος χαλαρής μάζας - ινώδους, από το οποίο σχηματίζεται ένα δίκτυο ινώδους (λευκός θρόμβος), μια ασταθής ουσία. Για να σταθεροποιηθεί, ενεργοποιείται ο παράγοντας σταθεροποίησης ινώδους (XIII) και ο θρόμβος είναι σταθερός στην περιοχή που υπέστη βλάβη. Το σχηματισμένο δίκτυο ινώδους διατηρεί τα κύτταρα του αίματος - ο θρόμβος γίνεται κόκκινος.

Η σύσπαση του θρόμβου αίματος συμβαίνει με τη συμμετοχή της πρωτεΐνης θρομβοστενίνης, Ca, ινών ινών, ακτίνης, μυοσίνης, οι οποίες παρέχουν συμπίεση του σχηματισμένου θρόμβου αίματος, αποτρέποντας έτσι την πλήρη απόφραξη του αγγείου. Μετά τη φάση συστολής, αποκαθίσταται η ροή αίματος μέσω του κατεστραμμένου αγγείου και ο θρόμβος αίματος ταιριάζει σφιχτά και στερεώνεται στον τοίχο.

Για να αποφευχθεί η περαιτέρω πήξη του αίματος στο σώμα, ενεργοποιείται το αντιπηκτικό σύστημα. Τα κύρια συστατικά του: ίνες ινώδους, αντιθρομβίνη ΙΙΙ, ηπαρίνη.

Οι πλάκες αίματος δεν προσκολλώνται σε άθικτα αγγεία, οι αγγειακοί παράγοντες συμβάλλουν σ 'αυτό: το ενδοθήλιο, οι ενώσεις ηπαρίνης, η ομαλότητα της εσωτερικής επένδυσης των αιμοφόρων αγγείων κλπ. Έτσι διατηρείται η ισορροπία στο σύστημα αιμόστασης και η λειτουργία του σώματος δεν διαταράσσεται.

Υπάρχουν διάφορες μέθοδοι για τον προσδιορισμό του χρόνου πήξης. Για να εφαρμοστεί η μέθοδος σύμφωνα με τον Sukharev, τοποθετείται μια σταγόνα αίματος σε δοκιμαστικό σωλήνα και περιμένει να καταβυθιστεί. Ελλείψει παθολογίας, η διάρκεια της πήξης είναι 30 - 120 δευτερόλεπτα.

Η πήξη του Duca προσδιορίζεται ως εξής: ο λοβός του αυτιού τρυπιέται και μετά από 15 δευτερόλεπτα, η περιοχή τρυπήματος είναι εμποτισμένη με ειδικό χαρτί. Όταν το αίμα δεν εμφανίζεται στο χαρτί, τότε έχει συμβεί πήξη. Κανονικά, ο χρόνος πήξης στο Duca κυμαίνεται από 60 έως 180 δευτερόλεπτα.

Κατά τον προσδιορισμό της πήξης του φλεβικού αίματος με την τεχνική του Lee-White. Είναι απαραίτητο να συλλέξετε 1 ml αίματος από μια φλέβα και να τοποθετήσετε σε δοκιμαστικό σωλήνα, να την κλίσετε σε γωνία 50 °. Το δείγμα τελειώνει όταν το αίμα δεν εξέρχεται από τη φιάλη. Κανονικά, η διάρκεια της πήξης δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 4-6 λεπτά.

Ο χρόνος πήξης μπορεί να αυξηθεί με αιμορραγική διάθεση, συγγενή αιμορροφιλία, ανεπαρκή αριθμό αιμοπεταλίων, με την ανάπτυξη διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης και άλλων ασθενειών.

Με βάση τα animals-world.ru

Το τρίτο στάδιο της διαδικασίας πήξης του αίματος - η μετάβαση του ινωδογόνου στο ινώδες - περιλαμβάνει 3 στάδια. Στην πρώτη από αυτές υπό την επίδραση του παράγοντα IIa ινωδογόνου διασπάται fibrinpeptida 2 Α και 2 Β fibrinpeptida, οπότε σχηματίζονται μονομερή ινώδους. Στο δεύτερο στάδιο, χάρη στη διαδικασία πολυμερισμού που σχηματίζεται αρχικά διμερή και ολιγομερή του ινώδους, εν συνεχεία μετατροπή σε ίνες του ινώδους - ινώδους πρωτοϊνίδια εύκολα διαλυτό ή fibrinas (διαλυτά), λύθηκαν ταχέως υπό την επίδραση των πρωτεασών (πλασμίνη, τρυψίνη). Ο παράγοντας XIII παρεμποδίζει τον σχηματισμό ινώδους (ινιμπράση, παράγοντα σταθεροποίησης ινώδους), ο οποίος, μετά από ενεργοποίηση με θρομβίνη παρουσία Ca2 +, αποβάλλει τα πολυμερή ινώδους με επιπρόσθετες εγκάρσιες συνδέσεις, πράγμα που οδηγεί σε αδιάλυτη ινώδη ή αδιάλυτη (αδιάλυτη). Ως αποτέλεσμα αυτής της αντίδρασης, ο θρόμβος γίνεται ανθεκτικός σε ουρία και ινωδολυτικούς (πρωτεολυτικούς) παράγοντες και είναι δύσκολο να καταστραφεί (Εικόνα 28).

Ο προκύπτων θρόμβος ινώδους, λόγω των αιμοπεταλίων εντός της δομής του, μειώνεται και συμπιέζεται (λαμβάνει χώρα σύμπτυξη) και σφραγίζει σταθερά το κατεστραμμένο δοχείο.

Παρά το γεγονός ότι στην κυκλοφορία υπάρχουν όλοι οι παράγοντες που είναι απαραίτητοι για το σχηματισμό θρόμβου αίματος, σε φυσικές συνθήκες παρουσία πλήρων αιμοφόρων αγγείων το αίμα παραμένει υγρό. Αυτό οφείλεται στην παρουσία στην κυκλοφορία του αίματος αντιπηκτικών ουσιών που ονομάζονται φυσικά αντιπηκτικά και της ινωδολυτικής σύνδεσης του συστήματος αιμόστασης.

Τα φυσικά αντιπηκτικά διαιρούνται σε πρωτογενή και δευτερογενή. Pervichnyeantikoagulyantyvsegda παρούσα σε κυκλοφορία vtorichnye- σχηματίζονται με πρωτεολυτική διάσπαση των παραγόντων πήξεως σε σχηματισμό και διάλυση του θρόμβου ινώδους.

Τα πρωτογενή αντιπηκτικά μπορούν να διαιρεθούν σε 3 κύριες ομάδες: 1) με δράση αντιθρομβοπλαστικής και αντιπροθρομβινάσης (αντιθρομβοπλαστίνες). 2) δεσμευτική θρομβίνη (αντιθρομβίνη) και 3) παρεμπόδιση της μεταφοράς ινωδογόνου σε ινώδες (αναστολείς αυτο-συναρμολόγησης φιμπρίνης).

Οι αντιθρομβοπλαστίνες, πρώτα απ 'όλα, είναι ο εξωτερικός αναστολέας της οδού πήξης (TFPI). Έχει διαπιστωθεί ότι είναι σε θέση να μπλοκάρει το σύμπλεγμα παραγόντων III + VII + Χα + Ca2 +, το οποίο εμποδίζει τον σχηματισμό της προθρομβινάσης από έναν εξωτερικό μηχανισμό. Πρόσφατα, έχει ανακαλυφθεί ένας άλλος αναστολέας της εξωτερικής οδού για τον σχηματισμό προθρομβινάσης, που ονομάζεται TFPI₂(annexinV), ωστόσο, έχει μικρότερη δραστικότητα από το TFPI.

αναστολείς K, σχηματισμός μπλοκαρίσματος της προθρομβινάσης περιλαμβάνουν βιταμίνη Κ-εξαρτώμενων πρωτεϊνών C, S (PRC, PRS) και μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη συντίθεται -trombomodulin ενδοθήλιο. Υπό την επίδραση της θρομβομοντουλίνης και της σχετιζόμενης θρομβίνης της, οι μεταπτώσεις PrC στην ενεργό κατάσταση (PrCa), η οποία διευκολύνεται από τον συμπαράγοντα PrS. Το PrCa κόβει τους συντελεστές V και VIII στο μισό και έτσι εμποδίζει τον σχηματισμό προθρομβινάσης κατά μήκος της εσωτερικής οδού και τη μετάπτωση της προθρομβίνης στη θρομβίνη.

Πρόσφατα έχουν αναφερθεί ότι το PrS είναι ικανό να δεσμεύει τον παράγοντα Xa. Αυτή η αντίδραση δεν εξαρτάται από την επιφάνεια του φωσφολιπιδίου και ενισχύεται παρουσία Prc.

Ένα από τα κύρια αντιπηκτικά είναι η πρωτεΐνη αντιθρομβίνης III (Α-ΙΙΙ), η οποία έχει μοριακό βάρος (ΜΜ) 58 kDa. Ανεξάρτητα, το Α-ΙΙΙ έχει ασθενές αντιπηκτικό αποτέλεσμα. Ταυτόχρονα, είναι ικανό να σχηματίζει ένα σύμπλοκο με τη θειωμένη πολυσακχαρίτη γλυκοζαμινογλυκάνη ηπαρίνη (G) -A-III + G. Αυτό το σύμπλεγμα συνδέει τους παράγοντες Πα, ΙΧ3, Χα, ΧΙβ, ΧΙΙα, καλλικρεΐνη και πλασμίνη. Υπάρχει υψηλή ηπαρίνη μοριακού βάρους (μη κλασματοποιημένη) με ΜΜ από 25 έως 35 kDa και ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους με ΜΜ μικρότερη από 5 kDa. Τελευταία μικρότερη ανάγκη αλληλεπίδρασης με A-III και εξουδετερώνουν κυρίως παράγοντα Χα, επειδή είναι μικρές και η αλυσίδα «δεν φθάνει» dotrombina.Nizkomolekulyarny G σε μεγαλύτερο βαθμό από ό, τι υψηλού μοριακού βάρους, προάγει την απελευθέρωση των endoteliyaTFPI, αυξάνοντας έτσι αντιπηκτική δραστικότητα του. Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους αναστέλλουν την προπηκτική δραστικότητα των κατεστραμμένων ενδοθηλίου και μερικές πρωτεάσες κατανέμονται κοκκιοκύτταρα και μακροφάγα (Εικ. 29).

Πρόσφατα, έχουν αναφερθεί περιπτώσεις παρουσίας ενός άλλου αντιπηκτικού, της πρωτεΐνης αντιθρομβίνης II, αλλά η δραστικότητα του είναι κατώτερη από την Α-ΙΙΙ.

Ένας σημαντικός αναστολέας της πήξης είναι ο συμπαράγοντας της ηπαρίνης II που δεσμεύει τη θρομβίνη. Η δράση του ενισχύεται πολλές φορές όταν αλληλεπιδρά με την ηπαρίνη.

Ο αναστολέας της θρομβίνης, οι παράγοντες IXa, XIa, XIIa και η πλασμίνη είναι₁-αντιτρυψίνη. Ένας ασθενής αναστολέας θρομβίνης, καλλικρεΐνης και πλασμίνης είναι₂-Μακρογλοβουλίνη.

Ο πρωταρχικός αντιπηκτική αγωγή θα πρέπει επίσης να περιλαμβάνει autoantitelak πήξη aktivnymfaktoram (ΙΙα, Χα et αϊ.), Τα οποία είναι πάντα παρούσες στην κυκλοφορία του αίματος, και άφησε τα κυτταρικά υποδοχείς (τα λεγόμενα «plavayuschieretseptory«) για να ενεργοποιημένων παραγόντων πήξης. Ωστόσο, ο ρόλος τους στις συνθήκες του νόμου και της παθολογίας απέχει ακόμα από την τελική διευκρίνιση.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η μείωση της συγκέντρωσης των πρωτογενών φυσικών αντιπηκτικών ευνοϊκές συνθήκες για την ανάπτυξη της θρομβοφιλίας και διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη - DIC.

Τα δευτερεύοντα αντιπηκτικά είναι «απόβλητα» των παραγόντων πήξης του αίματος (λαμβάνοντας μέρος στην πήξη) και των προϊόντων αποδόμησης του ινωδογόνου και ινώδους (FDP), έχουν antiagregatsionnym και αντιπηκτική δράση, καθώς και την τόνωση της ινωδόλυσης. Ο ρόλος των δευτερογενών αντιπηκτικών μειώνεται στον περιορισμό της ενδοαγγειακής πήξης του αίματος και της εξάπλωσης θρόμβων αίματος στα αγγεία.

Βασικά φυσικά αντιπηκτικά

Βασισμένο στο studfiles.net

Η ουσία αυτού του σταδίου είναι ότι το πρωτεολυτικό ένζυμο θρομβίνη (που σχηματίζεται από προθρομβίνη) διασπά από το μόριο δύο ινωδογόνου Ένα πεπτίδιο και δύο πεπτιδικά μονομερή του ινώδους σχηματίζονται V. Ως αποτέλεσμα, το καθένα από αυτά να έχει 4 διαθέσιμη σύνδεση.

Τα φυσιολογικά αντιπηκτικά είναι απαραίτητα για τη διατήρηση του αίματος σε υγρή κατάσταση και για τον περιορισμό της διαδικασίας των θρόμβων αίματος. Διαιρούνται σε δύο κύριες ομάδες:

1. πρωτογενή ή ανεξάρτητα συντιθέμενα και συνεχώς περιέχοντα στο αίμα,

2. δευτερογενής, που σχηματίζεται στη διαδικασία της πρωτεόλυσης κατά τη διάρκεια της πήξης του αίματος και της ινωδόλυσης.

Μεταξύ των πρωτογενών, οι σημαντικότερες πρωτεΐνες αναστολέων είναι:

Η ηπαρίνη είναι ένα φυσικό αντιπηκτικό (μαζί με την ινωδολυσίνη είναι μέρος του φυσιολογικού συστήματος αντι-θρόμβωσης του αίματος). Παράγεται σε βασεόφιλα και ιστιοκύτταρα. Η ηπαρίνη επηρεάζει άμεσα τους παράγοντες πήξης, εμποδίζοντας ή μειώνοντας τη δραστηριότητά τους. Όταν χορηγείται ενδοφλεβίως, η επίδραση εμφανίζεται σχεδόν άμεσα και διαρκεί 4-6 ώρες. Είναι αποσυντίθενται ιστούς ηπαρίνης που αφορούν ηπαρινάση (urogeparin σχηματίζεται, η οποία είναι έξοδος μέσω των νεφρών).Geparin έχει antitromboplastinovym, antiprotrombinovym και επίδραση αντιθρομβίνης, καθυστερεί την μετάβαση του ινωδογόνου σε ινώδες, αυξάνει ινωδόλυσης, σε υψηλές δόσεις αναστέλλει την συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων και την πρόσφυση, αυξάνει την αγγειακή διαπερατότητα.

Η αντιθρομβίνη III είναι ένας καθολικός αναστολέας σχεδόν όλων των ενζυμικών παραγόντων πήξης, κυρίως της θρομβίνης ΙΙα και της Χα. Περισσότερο από το 75% της συνολικής αντιπηκτικής δραστηριότητας στο πλάσμα πέφτει στο μερίδιό του. Είναι ο κύριος συμπαράγοντας πλάσματος της ηπαρίνης και αν υπάρχει μικρή ποσότητα αντιθρομβίνης ΙΙΙ στο αίμα, τότε δεν έχει νόημα η χορήγηση ηπαρίνης στον ασθενή για τη θεραπεία της θρόμβωσης. Σε κληρονομικές ή επίκτητες αντιθρομβίνης III λαμβάνει χώρα μείωση βαριά κατάσταση θρομβοφιλικές με υποτροπιάζουσα θρόμβωση κύριες φλέβες των άκρων και σπλάχνα, πνευμονική εμβολή, έμφραγμα του όργανα.

Δευτερογενή φυσιολογικά αντιπηκτικά - σχηματίζονται κατά τη διάρκεια της πήξης του αίματος και της ινωδόλυσης ως αποτέλεσμα της περαιτέρω ενζυματικής αποικοδόμησης ενός αριθμού παραγόντων πήξης. Μετά την αρχική ενεργοποίηση, χάνουν την ικανότητα να συμμετέχουν στην αιμόσταση και συχνά αποκτούν τις ιδιότητες των αντιπηκτικών. Έτσι, το ινώδες προσροφά και απενεργοποιεί μεγάλες ποσότητες θρομβίνης (και χαρακτηρίζεται ως αντιθρομβίνη Ι). Τα προϊόντα της αποκοπής ενζύμου ινωδογόνου / ινώδους από πλασμίνη (ινωδολυσίνη) αναστέλλουν τόσο τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων όσο και την αυτοσύνθεση μονομερών ινικής - δηλ. σχηματισμό ινώδους. Η αδρεναλίνη σε σύμπλοκο με ινωδογόνο και ηπαρίνη Αποδεικνύεται διεγέρτης των παραγόντων συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων και της πήξης του αίματος, αποτρέποντας πήξης του αίματος και της ινωδόλυσης μη ενζυματική ενεργοποιητή.

Η ινωδολύση - ένα σύστημα ενζύμου (προκαλώντας ασύμμετρη διάσπαση ινώδους / ινωδογόνου σε όλο και μικρότερα θραύσματα) ονομάζεται ινωδολυτική ή πλασμίνη. Το κύριο συστατικό αυτού του συστήματος είναι το ένζυμο πλασμίνη (ινωδολυσίνη), το οποίο περιέχεται στο πλάσμα με τη μορφή ενός προενζύμου - πλασμινογόνου. Η ενεργή πλασμίνη αναστέλλεται ταχέως από αντιπλασμινογόνο και εκκρίνεται από την κυκλοφορία του αίματος. Με την εισαγωγή της στρεπτοκινάσης ή της ουροκινάσης, το επίπεδο του πλασμινογόνου στο αίμα μειώνεται πολύ γρήγορα και βαθιά λόγω της μετάβασης στην ενεργή πλασμίνη και στη συνέχεια ανακτάται μέσα σε 18-28 ώρες. Στο σώμα, η ενεργοποίηση της ινωδόλυσης (καθώς και η ενεργοποίηση της πήξης) μπορεί να είναι τόσο στην εξωτερική όσο και στην εσωτερική διαδρομή.

Η εσωτερική ενεργοποίηση της ινωδόλυσης (καθώς και η πήξη) οφείλεται στο σύμπλεγμα XIIa ή XIIf με καλλικρεΐνη (XIV) και υψηλού μοριακού κινινογόνου (XV).

Η εξωτερική ενεργοποίηση διεξάγεται κυρίως με ενεργοποιητή πρωτεϊνικού τύπου ιστού, που συντίθεται στο αγγειακό ενδοθήλιο.

Μηχανισμοί και παράγοντες για τη διατήρηση του αίματος σε υγρή κατάσταση. Η διατήρηση του αίματος σε υγρή κατάσταση οφείλεται στην παρουσία αντιπηκτικών, η δραστηριότητα των οποίων πρέπει να είναι υψηλότερη από τα επίπεδα των πηκτικών. Δεδομένων των πολλών παραγόντων πήξης, υπάρχει ένα ισχυρό σύστημα αντιπηκτικών. Έχει αντιθρομβοπλαστίνες, αντιθρομβίνες, ένζυμα που εμποδίζουν τη μετάβαση του ινωδογόνου στο ινώδες. Όταν η θρομβίνη εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος, ερεθίζει τους χημειοϋποδοχείς του αγγειακού τοιχώματος. Ως εκ τούτου η διέγερση με αντανακλαστικό μεταδίδονται στο μυελό και τελικά απελευθερώνονται από τα αγγειακά ηπαρίνη τοιχώματος και όμοιες με ηπαρίνη αντιπηκτικά, τα οποία επιβραδύνουν τον σχηματισμό ινώδους και ινωδογόνου σε μετάφραση της (σφαιρικό σχήμα). Για την ανακάλυψη αυτού του μηχανισμού, ο ακαδημαϊκός BA Kudryashov έλαβε το Βραβείο Λένιν.

Εργαστηριακές τιμές για τον προσδιορισμό του κινδύνου αιμορραγίας ή θρόμβωσης:

I. Ολοκληρωμένοι δείκτες, δίνοντας μια περίληψη του συστήματος πήξης.

α) γενικούς δείκτες της αιμοστατικής αιμοπεταλίων,

1. μηχανική σταθερότητα των τριχοειδών (δοκιμασία πείνας, αριθμός πεταιδίων),

2. τη διάρκεια της αιμορραγίας από τη διάτρηση του δακτύλου ή του λοβού του αυτιού,

3. δείκτες συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων.

β) δείκτες αιμόστασης πήξης: χρόνος πήξης αίματος (4-8 λεπτά), αλλαγές με μεγάλες παραβιάσεις: παρατεταμένες με αιμοφιλία, συντομευμένες με θρόμβωση.

Ii. Δείγματα που χαρακτηρίζουν τα μεμονωμένα στάδια πήξης ή αιμοστατικής αιμοπεταλίων. Ορισμός των επιμέρους φάσεων της αιμόστασης:

α) χρόνος επαναπροσδιορισμού πλάσματος 1,5-2 λεπτά, βάσει του οποίου αναπτύχθηκε

β) Δοκιμή αυτόκοπηξης - παρασκευάζεται αιμολύτης από αίμα ασθενούς σε υποτονικό διάλυμα Ca2 + και η θρομβοπλαστική του δράση προσδιορίζεται σε σχέση με το πλάσμα του ασθενούς ή του δότη και διερευνάται η δυναμική θρόμβωσης στο πλάσμα.

γ) ανοχή πλάσματος στην ηπαρίνη.

δ) δοκιμασία θρομβοπλαστίνης που δείχνει τη δραστικότητα της θρομβοπλαστίνης και αν κατά τη διάρκεια της δοκιμής αυτόκοπηξης προσδιορίστηκαν οι φυσιολογικοί δείκτες της φάσης ΙΙ και της φάσης III, τότε οι δοκιμαστικές αλλαγές θα συσχετιστούν μόνο με την παθολογία της φάσης Ι.

α) δοκιμή προθρομβίνης - ιστό (ήδη ενεργό) θρομβοπλαστίνη προστίθεται στο πλάσμα κιτρικών, το οποίο ενεργοποιεί τους παράγοντες II και Ι. Προσδιορίστε τον χρόνο προθρομβίνης του ασθενούς (συνήθως 13-15 δευτερόλεπτα). Όμως, καθώς η θρομβοπλαστίνη καταστρέφεται κατά την αποθήκευση, ο δείκτης προθρομβίνης προσδιορίζεται ταυτόχρονα με τον προσδιορισμό. υγιής χρόνος προθρομβίνης · 100 =%. Ο ρυθμός 80-100%, λιγότερο χρόνος προθρομβίνης του ασθενούς. υποπροεξάρτηση, περισσότερο - υπερπηξία. Και επειδή οι παράγοντες V, VII, VIII και X συντίθενται στο ήπαρ, η δοκιμή χαρακτηρίζει την πρωτεϊνική-εκπαιδευτική λειτουργία.

β) δοκιμασία θρομβίνης - όταν προστίθεται θρομβίνη στο πλάσμα, η παράταση του χρόνου υποδηλώνει αύξηση στα αντιπηκτικά ή μείωση του ινωδογόνου.

α) τον προσδιορισμό της ποσότητας ινωδογόνου,

β) τον ορισμό του θρομβωτή.

Iii. Η δραστικότητα μεμονωμένων παραγόντων πήξης ή αντιπηκτικών.

1: προσδιορισμός των αντιπηκτικών:

α) δραστικότητα αντιθρομβίνης με δοκιμή θρομβίνης 20-32 sec,

β) προσδιορισμό της ελεύθερης ηπαρίνης με επιτάχυνση του χρόνου θρομβίνης μετά τη σύνδεση της ηπαρίνης και των παρομοίων αντιπηκτικών με θειική πρωταμίνη για 5-10 δευτερόλεπτα,

γ) προσδιορισμός της ινωδολυτικής δράσης του πλάσματος μέχρι τη στιγμή της διάλυσης του πρότυπου θρόμβου ινώδους: 10-25% διαλύεται σε μία ώρα,

2: α) προσδιορισμός του αριθμού των αιμοπεταλίων 200-400 · 109 / l,

β) προσδιορισμός του δείκτη συστολής θρόμβου αίματος (0,3-0,5 / ώρα).

γ) ο ρυθμός πρόσφυσης καθορίζεται από το πόσα αιμοπετάλια θα παραμείνουν σε εναιώρημα μετά από επαφή με γυάλινες χάντρες ή γυαλί - μείωση πρόσφυσης - τάση προς αιμορραγία, αύξηση - στη θρόμβωση,

δ) συσσωμάτωση αιμοπεταλίων: αυθόρμητη (φυσική) και επαγόμενη. Καθορίζεται από τη μεταβολή της οπτικής πυκνότητας της αιώρησης των αιμοπεταλίων. Όσο υψηλότερη είναι η συσσωμάτωση, τόσο μεγαλύτερη είναι η μεταβολή της οπτικής πυκνότητας. Το ποσοστό είναι 18-20%.

Η πήξη του αίματος σχετίζεται με τη μετάβαση

1) αιμοσφαιρίνη σε οξυαιμοσφαιρίνη 2) οξυαιμοσφαιρίνη σε αιμοσφαιρίνη 3) φιμπρίνη σε ινωδογόνο 4) ινωδογόνο σε φιμπρίνη

4) ινωδογόνο προς ινώδες.
.

Η πήξη του αίματος - η μετάβαση από ένα υγρό σε ένα ζελέ-όπως ο θρόμβος - είναι μια βιολογικά σημαντική προστατευτική αντίδραση του σώματος που αποτρέπει την απώλεια αίματος.

Άλλες ερωτήσεις από την κατηγορία

Κάνω τώρα την εργασία μου. Σύμφωνα με τη βιολογία, έδωσαν «10 σημασίες για το ρόλο των βακτηριδίων στη φύση και την ανθρώπινη ζωή». Βρίσκω στο Διαδίκτυο, δεν καταλαβαίνω τίποτα. Γενικά, δεν το βρήκα. Βοήθεια, ποιος μπορεί! 10 έννοιες σχετικά με το ρόλο των βακτηρίων στη φύση και την ανθρώπινη ζωή. Θα ήμουν πολύ ευγνώμων!

Διαβάστε επίσης

_____________________---------------> Διαλυτή πρωτεΐνη πλάσματος αίματος _______________ Συνθήκες: 1) ______; 2) _______; 3_______; ------> Αδιάλυτη πρωτεΐνη πλάσματος ____________ -----------> (Και εδώ πρέπει να γεμίσετε ένα κενό παράθυρο)

στην οποία πολλά. προστατεύοντας το σώμα από. μικροοργανισμών που κυκλοφορούν κατά μήκος. δεν διαθέτει ερυθρά αιμοσφαίρια και.

3. Το αίμα είναι ένα κόκκινο υγρό που αποτελείται από κύτταρα. λευκοκύτταρα και. και η ενδοκυτταρική ουσία -. το αίμα μεταφέρει ουσίες, εξουδετερώνει τις δηλητηριώδεις ουσίες, θερμορύθμιση, προστασία από.

4. Το πλάσμα αίματος αποτελείται από 90%. καθώς και από. και - ουσίες που εμπλέκονται στη μεταφορά ουσιών και -. αίμα.

5. Ερυθρά αιμοσφαίρια - ερυθρά αιμοσφαίρια που δεν έχουν. biconcave μορφές, περιέχουν μια ειδική πρωτεΐνη -. συνδυάζεται εύκολα με οξυγόνο.

6. και. άχρωμες, διάφορες μορφές, εύκολα διεισδύουν μέσα από τα τοιχώματα των τριχοειδών αγγείων, ικανά να καταστρέψουν τους παθογόνους παράγοντες που οφείλονται στην αντίδραση. σχηματίζονται στον ερυθρό μυελό των οστών και σπλήνα. κόμβους.

7. Πλάκες αίματος. - σχηματίστηκαν μικροί μη πυρηνικοί σχηματισμοί. μυελός των οστών, η κύρια λειτουργία της οποίας -. αίμα.

8. Η πήξη του αίματος είναι μια προστατευτική αντίδραση του οργανισμού, η ουσία του οποίου μειώνεται στο γεγονός ότι όταν τα αιμοφόρα αγγεία υποστούν βλάβη, καταστρέφονται. και το ένζυμο απελευθερώνεται υπό τη δράση της διαλυτής πρωτεΐνης πλάσματος. μετατρέπεται σε αδιάλυτο. τα οποία σχηματίζουν νήματα. που κλείνει την πληγή.

9. Όταν μια λοίμωξη εισέρχεται στο ανθρώπινο σώμα, παράγονται λεμφοκύτταρα. ειδικές πρωτεϊνικές ενώσεις που εξουδετερώνουν τους παθογόνους παράγοντες. και

10. - Αυτή είναι η ασυλία του σώματος με τις μολυσματικές ασθένειες, αυτό συμβαίνει. η οποία παράγεται μετά τη μεταβίβαση της νόσου ή κληρονομείται και. παρουσιάζεται ως αποτέλεσμα της εισαγωγής έτοιμων. ή καλλιέργειες εξασθενημένων μικροοργανισμών.

11. Το 1901. ανακάλυψε την ύπαρξη τεσσάρων. αίμα, που διαφέρει από την παρουσία στα ερυθροκύτταρα και στο πλάσμα. και

12. Όταν το αίμα μεταγγίζεται από έναν δότη στην ομάδα αίματος και πρέπει να εξετάζεται. σε περίπτωση μη τήρησης αυτών των κανόνων, παρατηρείται. ερυθρά αιμοσφαίρια, οδηγώντας σε θάνατο.

Α1. Η ικανότητα των βιολογικών συστημάτων να αντισταθούν στην αλλαγή και τη διατήρηση της εσωτερικής χημικής σύνθεσης ονομάζεται:
1) ομοιόσταση
2) ασυλία
3) εμβολιασμός
4) αιμοφιλία

Α2. Το πλάσμα αίματος είναι ένα κιτρινωπό υγρό, που αποτελείται από..
1) νερό
2) νερό, μεταλλικά στοιχεία
3) νερό, μεταλλικά στοιχεία και πρωτεΐνες
4) νερό, μεταλλικά στοιχεία, πρωτεΐνες, λίπη και υδατάνθρακες

Α3. Η περιεκτικότητα των λευκοκυττάρων σε 1 mm3 στο αίμα ενός ενήλικα
1) 1 εκατ. Ευρώ
2) 100-200 χιλιάδες
3) 10-20 χιλιάδες
4) 6-8 χιλιάδες

A4. Χυμική ανοσία που ανακαλύφθηκε:
1) I.I.Mechnikov
2) Ρ. Erlich
3) L. Pasteur
4) Ε. Jenner

Α5. Ανοσία που παράγεται στους ανθρώπους μετά τον εμβολιασμό
1) Φυσική παθητική
2) Φυσικά ενεργή
3) Τεχνητό ενεργό
4) Τεχνητό παθητικό

A6. Στο όριο μεταξύ των αρτηριών και των κοιλιών βρίσκονται... βαλβίδες
1) πτέρυγα
2) ημιτελικός
3) κολπική
4) συστολική

Α7. Η αορτή αναχωρεί από
1) αριστερή κοιλία
2) δεξιά κοιλία
3) αριστερό κόλπο
4) δεξιά αίθριο

Α8. Η μέση διάρκεια του καρδιακού κύκλου σε άτομο που ξεκουράζεται με παλμό 75 U / λεπτό είναι
1) 0,05 s
2) 0,3 s
3) 0.4 s
4) 0,8 s

Α9. Βλάβη των καρδιακών αγγείων
1) εγκεφαλικό επεισόδιο
2) καρδιακή προσβολή
3) υπέρταση
4) υπόταση

B1. Επιλέξτε όλες τις σωστές, κατά τη γνώμη σας, απαντήσεις.
Λειτουργία λευκοκυττάρων:
1) μεταφορά οξυγόνου από τους πνεύμονες στους ιστούς
2) πήξη αίματος
3) διατήρηση σταθερού ρΗ
4) φαγοκυττάρωση
5) το σχηματισμό ανοσοποιητικών σωμάτων

Β2 Συμπληρώστε τη φράση: αντί για τελεία, πληκτρολογήστε τη λέξη.
Πλάκες αίματος που εμπλέκονται στην πήξη του αίματος....

Β) Ερυθροκύτταρα Γ) Λεμφοκύτταρα Δ) Φαγόττα Συσχέτιση με αυτά: 1) Απορρόφηση ξένων ουσιών και μικροοργανισμών 2) Πήξη αίματος 3) Παραγωγή αντισωμάτων 4) Μεταφορά αερίου.

θρόμβωση μαλλιών / αίματος / δέσμευση οξυγόνου στους μυς;

Η πήξη του αίματος σχετίζεται με τη μετάβαση

Υπερτασικό σύνδρομο

• 1 Αιτιολογία
• 2 Συμπτώματα υπερτασικού συνδρόμου
  • 2.1 Χαρακτηριστικά του μαθήματος στα παιδιά
• 3 Διαγνωστικά
• 4 Τύποι θεραπείας
• 5 Ποιος είναι ο κίνδυνος της νόσου;

Για πολλά χρόνια ανεπιτυχώς αγωνίζεται με την υπέρταση;

Ο επικεφαλής του Ινστιτούτου: "Θα εκπλαγείτε με το πόσο εύκολο είναι να θεραπεύσετε την υπέρταση παίρνοντας την κάθε μέρα.

Μια κατάσταση που προκαλείται από μια σταθερή αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης που καλύπτει όλα τα μέρη του εγκεφάλου ονομάζεται υπερτασικό σύνδρομο. Η υπέρταση του εγκεφάλου είναι πιο συχνή στους άντρες παρά στις γυναίκες. Στην παιδιατρική, μια τέτοια διάγνωση είναι ένα κοινό φαινόμενο μεταξύ παιδιών και των δύο φύλων της νεότερης ηλικιακής ομάδας που υποβλήθηκε σε περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια. Οι κλινικές εκδηλώσεις του υπερτασικού συνδρόμου υποδεικνύουν την ύπαρξη σειράς σοβαρών ασθενειών στο στάδιο προόδου.

Για τη θεραπεία της υπέρτασης, οι αναγνώστες μας χρησιμοποιούν με επιτυχία το ReCardio. Βλέποντας τη δημοτικότητα αυτού του εργαλείου, αποφασίσαμε να το προσφέρουμε στην προσοχή σας.
Διαβάστε περισσότερα εδώ...

Αιτιολογία

Είναι σημαντικό να γίνει διάκριση μεταξύ υπερτασικών και υπερτασικών συνδρόμων. Υπερτασικό σύνδρομο - ανάπτυξη δευτερογενούς αρτηριακής υπέρτασης στο υπόβαθρο της προοδευτικής συστηματικής νόσου.

Η αιτιολογία του υπερτασικού συνδρόμου δεν έχει μελετηθεί σημαντικά. Διαταραγμένη έκκριση, απορρόφηση και κυκλοφορία εγκεφαλονωτιαίου υγρού (εγκεφαλονωτιαίο υγρό), αύξηση του εγκεφαλικού όγκου, στασιμότητα φλεβικού αίματος στην κρανιακή κοιλότητα - παράγοντες που προκαλούν αύξηση της πίεσης στο εσωτερικό του κρανίου. Ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς, οι αιτίες του συνδρόμου χωρίζονται σε συγγενείς και αποκτημένες.

Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Συμπτώματα υπερτασικού συνδρόμου

Ένα από τα κύρια συμπτώματα της ενδοκράνιας πίεσης είναι οι πονοκέφαλοι.

Η ενδοκρανιακή πίεση προκαλεί πολλές ασθένειες, αλλά τα χαρακτηριστικά νευρολογικά χαρακτηριστικά μας επιτρέπουν να διακρίνουμε την εν λόγω ασθένεια από τη γενική κλινική εικόνα της νόσου. Τα κύρια συμπτώματα της νόσου:

• πονοκεφάλους.
• περιόδους ναυτίας και εμέτου.
• ζάλη;
• αίσθημα αδυναμίας.
• θόλωση της συνείδησης.
• παραβίαση της ομιλίας και των οπτικών λειτουργιών.

Η κεφαλαλγία προκαλεί ερεθισμό των κλάδων των V, X, IX ζευγών κρανιακών νεύρων, υποδοχείς της μαλακής μεμβράνης, των κόλπων της σκληρής μήνιγγας. Οι επιθέσεις του πόνου της αρχαίας φύσης εμφανίζονται πιο συχνά το πρωί, επιδεινώνονται μετά από σωματική δραστηριότητα, με το κεφάλι κάτω και τον ήλιο που βλέπει. Το αρχικό στάδιο της ασθένειας συνοδεύεται από επίπονες επιθέσεις μερικές φορές την ημέρα, με την πάροδο του χρόνου ο πόνος να συνοδεύει το θύμα συνεχώς, εμφανίζονται τα συμπτώματα της φυτο-αγγειακής δυστονίας.

Η αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση ερεθίζει τον αιθουσαίο αναλυτή και το κέντρο εμέτου. Ο έμετος, που δεν σχετίζεται με το φαγητό, εμφανίζεται απροσδόκητα και συνοδεύει οδυνηρές επιθέσεις. Μπορεί να εμφανιστεί με άδειο στομάχι, όταν αλλάζει η στάση του σώματος. Οι συναφείς παράγοντες είναι η ζάλη και το γενικό αίσθημα αδυναμίας. Η διαταραχή σκέψης, η διαταραχή της ομιλίας και η οπτική λειτουργία επιδεινώνονται με την πορεία της νόσου.

Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Χαρακτηριστικά του μαθήματος στα παιδιά

Η αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση στα παιδιά μπορεί να οδηγήσει σε μη αναστρέψιμες επιδράσεις.

Η ασθένεια στα παιδιά προχωρεί με διάφορους τρόπους, ανάλογα με την ηλικία του παιδιού. Στα βρέφη, η αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης συνδέεται με τον υδροκεφαλισμό, με αποτέλεσμα την αύξηση των σπονδυλικών διαύλων να προκαλούν πίεση του ΕΝΥ στον εγκέφαλο. Ο υδροκέφαλος είναι μια ενεργά προοδευτική ασθένεια που, ελλείψει ειδικής ιατρικής περίθαλψης, οδηγεί σε μη αναστρέψιμες διεργασίες στο σώμα του παιδιού. Η αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση προκαλεί παραβίαση της παραγωγής και απορρόφησης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού στον υποαραχνοειδή χώρο των εγκεφαλικών καναλιών, την εμφάνιση εμποδίων στην κυκλοφορία του.

Τα νεογέννητα μωρά δεν μπορούν να πουν για τους πόνους που τους ανησυχούν, οπότε οι γονείς θα πρέπει να δίνουν προσοχή στην ασυνήθιστη συμπεριφορά του παιδιού:

• αδικαιολόγητο κλάμα.
• περιόδους εμέτου περισσότερο από 1 φορά την ημέρα.
• ανήσυχος σύντομος ύπνος?
• μυϊκός υπερτονός.
• πρήξιμο ελατήρια και την απουσία παλμών σε αυτά.

Ιδιαίτερα ενοχλητικά σημεία που υποδηλώνουν την ύπαρξη σοβαρών αποκλίσεων:

• παραμόρφωση της κεφαλής.
• υστέρηση στην ψυχική και σωματική ανάπτυξη του παιδιού.

Η ηλικιακή περίοδος από 1 έως 2 χρόνια χαρακτηρίζεται από οξεία πορεία υπερτασικού συνδρόμου, συνοδευόμενη από παρατεταμένο εμετό, επιληπτικές κρίσεις και λιποθυμία. Σε μεγαλύτερη ηλικία, η αύξηση της ενδοκράνιας πίεσης μπορεί να προκληθεί από νεοπλάσματα του εγκεφάλου, αιμορραγίες, στένωση των αγωγών εγκεφαλονωτιαίου υγρού και νευροεκφυλιστικές ασθένειες. Το παιδί ανησυχεί για σοβαρό πονοκέφαλο, οι λειτουργίες του κινητήρα διαταράσσονται, υπάρχει η επιθυμία για έμετο και η ανάπτυξη ενδοκρινικών παθήσεων είναι δυνατή.

Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Διαγνωστικά

Η έρευνα σχετικά με το υλικό θα βοηθήσει στην καθιέρωση ακριβούς διάγνωσης.

Είναι δύσκολο να εντοπιστεί η ασθένεια. Με την έμφυτη φύση της νόσου, ελέγχεται πώς λειτουργούν τα κύρια αντανακλαστικά στο παιδί. Η μέτρηση της κεφαλής συμβάλλει στον εντοπισμό ανωμαλιών στην ανάπτυξη. Οι ενήλικες και τα μεγαλύτερα παιδιά υποβάλλονται σε εκτεταμένη διάγνωση υλικού, συμπεριλαμβανομένης της υπερηχογραφίας και της απεικόνισης υπολογιστικού και μαγνητικού συντονισμού του εγκεφάλου, της νευροσκόπησης, της δειγματοληψίας της διάτρησης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και της εξέτασης των αγγείων.

Το πιο σημαντικό σύμπτωμα του υπερτασικού συνδρόμου είναι μια καταστροφική αλλαγή στο βάσωμα με τη μορφή στασιμότητας και εξασθενημένης λειτουργίας του οπτικού νεύρου.

Για τη μέτρηση της ενδοκρανιακής πίεσης, ο ασθενής τοποθετείται οριζόντια πάνω στη βοηθητική επιφάνεια, κατόπιν το μανόμετρο βυθίζεται στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Η διαδικασία πραγματοποιείται μόνο σε κλινικό περιβάλλον. Η πίεση του υγρού σε επίπεδο 700-800 mm υδραργύρου υποδεικνύει την παρουσία ενδοκρανιακής υπέρτασης. Η τιμή είναι ασταθής, για επιβεβαίωση της διάγνωσης επαναλαμβάνονται οι μετρήσεις.

Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Είδη θεραπείας

Στο πλαίσιο πολλών ασθενειών, υπάρχει πιθανότητα εμφάνισης υπερτασικού συνδρόμου, οπότε η θεραπεία αποτελείται από ένα σύνολο μέτρων που αποσκοπούν στην ανακούφιση των συμπτωμάτων και στη μετέπειτα θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Το πρόβλημα της αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης επιλύεται από νευρολόγους και νευροχειρουργούς στο νοσοκομείο. Υπάρχουν διάφορες μέθοδοι θεραπείας μιας ασθένειας ανάλογα με την πορεία και την αιτία: χειρουργική, συντηρητική, βοηθητική.

Με τη βοήθεια της χειρουργικής επέμβασης αποβάλλεται η αιτία της νόσου: αποκαθίσταται η φυσική εκροή του ΚΝΣ, ο όγκος αφαιρείται, το αιμάτωμα επιλύεται. Η συντηρητική μέθοδος είναι η χρήση φαρμάκων που αυξάνουν την οσμωτική πίεση του πλάσματος αίματος και αυξάνουν την έκκριση υγρών από τους ιστούς του σώματος στο αίμα. Μεταξύ αυτών των φαρμάκων είναι ευρέως γνωστά τα "Mannit" και "Urea". Το ίδιο αποτέλεσμα παράγεται από τα διουρητικά φάρμακα με τη μορφή δισκίων και ενέσεων - "Φουροσεμίδη", "Ετακρινοϊκό οξύ", "Lasix". Η βοηθητική μέθοδος περιλαμβάνει φυσιοθεραπευτικές μεθόδους, δίαιτα και ειδική συνταγή για το αλκοόλ, εξαιρουμένων των αγχωτικών καταστάσεων.

Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Ποιος είναι ο κίνδυνος της νόσου;

Μια ξαφνική, ταχέως προοδευτική αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης στο στάδιο της αποζημίωσης μπορεί να οδηγήσει σε πρήξιμο του εγκεφάλου, ακολουθούμενη από απώλεια συνείδησης, ο ασθενής να γίνει κώμα και θανατηφόρος. Οι συχνές περιόδους ασθένειας και η άκαιρη βοήθεια οδηγούν σε μη αναστρέψιμες συνέπειες - δυσλειτουργία των αισθήσεων, ψυχικές διαταραχές, άνοια.

Πήξη αίματος

Μεγάλη Σοβιετική Εγκυκλοπαίδεια. - Μ.: Σοβιετική εγκυκλοπαίδεια. 1969-1978.

Δείτε τι "πήξη αίματος" σε άλλα λεξικά:

Πήξη αίματος - Η πήξη αίματος είναι το πιο σημαντικό στάδιο στην εργασία του συστήματος αιμόστασης, το οποίο είναι υπεύθυνο για τη διακοπή της αιμορραγίας όταν το αγγειακό σύστημα του σώματος έχει υποστεί βλάβη. Η πήξη του αίματος προηγείται από το στάδιο της πρωτογενούς αιμοστατικής αιμοπεταλίων. Αυτό...... Wikipedia

Πήξη αίματος - πήξη αίματος ΑΙΜΑΤΟΣ ΑΙΜΑΤΟΣ, ο μετασχηματισμός του υγρού αίματος σε έναν ελαστικό θρόμβο ως αποτέλεσμα της μετάβασης της πρωτεΐνης ινωδογόνου διαλυμένης στο πλάσμα του αίματος σε αδιάλυτο ινώδες. αμυντική αντίδραση του σώματος, αποτρέποντας την απώλεια αίματος με...... Εικονογραφημένο Εγκυκλοπαιδικό Λεξικό

ΑΙΜΑΤΟΣ ΚΑΤΑ ΤΗ ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ, ο μετασχηματισμός του υγρού αίματος σε έναν ελαστικό θρόμβο ως αποτέλεσμα της μετάβασης της πρωτεΐνης ινωδογόνου διαλυμένης στο πλάσμα του αίματος σε αδιάλυτο ινώδες. μια προστατευτική αντίδραση του σώματος που αποτρέπει την απώλεια αίματος σε περίπτωση αγγειακής βλάβης. Ώρα...... Σύγχρονη Εγκυκλοπαίδεια

ΑΛΛΑΓΗ ΑΙΜΑΤΟΣ - ο μετασχηματισμός του υγρού αίματος σε έναν ελαστικό θρόμβο ως αποτέλεσμα της μετάβασης του ινωδογόνου διαλυμένου στο πλάσμα αίματος σε αδιάλυτο ινώδες. προστατευτική αντίδραση ζώων και ανθρώπων, αποτρέποντας την απώλεια αίματος κατά παραβίαση της ακεραιότητας των αιμοφόρων αγγείων... Βιολογικό εγκυκλοπαιδικό λεξικό

πήξη αίματος - - [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Θέματα Βιοτεχνολογίας EN θρόμβωση αίματος... Manual Technical Translator

πήξη του αίματος - ο μετασχηματισμός του υγρού αίματος σε έναν ελαστικό θρόμβο ως αποτέλεσμα της μεταφοράς της πρωτεΐνης ινωδογόνου διαλυμένης στο πλάσμα σε αδιάλυτο ινώδες κατά την εκροή αίματος από το κατεστραμμένο αγγείο. Ο φιμπρίν, που πολυμερίζεται, σχηματίζει λεπτά νήματα που κρατούν...... Εγκυκλοπαιδικό λεξικό

ΑΡΩΜΑΤΙΚΗ ΒΟΗΘΕΙΑ - πήξη αίματος, μεταφορά αίματος από υγρή κατάσταση σε ζελατινώδη θρόμβο. Αυτή η ιδιότητα του αίματος (πήξη) είναι μια πιο προστατευτική αντίδραση, αποτρέποντας το σώμα από την απώλεια αίματος. Β. Εισπράττει ως ακολουθία βιοχημικών αντιδράσεων,...... Κτηνιατρικό εγκυκλοπαιδικό λεξικό

ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΑΙΜΑΤΟΣ - ο μετασχηματισμός του υγρού αίματος σε έναν ελαστικό θρόμβο ως αποτέλεσμα της μεταφοράς πρωτεΐνης ινωδογόνου διαλυμένης στο πλάσμα αίματος σε αδιάλυτο ινώδες κατά την εκροή αίματος από τραυματισμένο αγγείο. Ο φιμπρίν, πολυμεριζόμενος, σχηματίζει λεπτά νήματα που κρατούν...... Φυσική επιστήμη. Εγκυκλοπαιδικό λεξικό

Παράγοντες πήξης - Σχέδιο αλληλεπίδρασης των παραγόντων πήξης κατά την ενεργοποίηση της αιμοκάθαρσης. Οι παράγοντες πήξης είναι μια ομάδα ουσιών που περιέχονται στο πλάσμα του αίματος και τα αιμοπετάλια και παρέχουν... Wikipedia

Πήξη αίματος - Η πήξη του αίματος (αιμόπτυση, μέρος της αιμόστασης) είναι μια πολύπλοκη βιολογική διαδικασία σχηματισμού στο αίμα ινών ινώδους πρωτεΐνης που σχηματίζουν θρόμβους αίματος, με αποτέλεσμα το αίμα να χάσει τη ρευστότητα του, αποκτώντας μια τυρώδη συνοχή. Σε καλή κατάσταση...... Wikipedia