Τριάδα του Virchow

Θρόμβωση - πήξη από τον αρχαίο θρόμβο - θρόμβος - ενδοκοιλιακός σχηματισμός θρόμβων αίματος (αιμοπετάλια) μέσα στα αιμοφόρα αγγεία που εμποδίζουν την ελεύθερη ροή αίματος μέσω του κυκλοφορικού συστήματος. Όταν ένα αιμοφόρο αγγείο έχει υποστεί βλάβη, το σώμα χρησιμοποιεί αιμοπετάλια και ινώδες για να σχηματίσει έναν θρόμβο αίματος που εμποδίζει την απώλεια αίματος. Υπό ορισμένες συνθήκες, οι θρόμβοι αίματος μπορούν να σχηματιστούν στην κυκλοφορία του αίματος ακόμη και χωρίς να καταστραφούν τα αιμοφόρα αγγεία. Ένας θρόμβος που κυκλοφορεί ελεύθερα σε όλη την κυκλοφορία του αίματος ονομάζεται εμβολή. [1] [2]

Όταν ένας θρόμβος αίματος καλύπτει περισσότερο από το 75% της διατομής του αυλού της αρτηρίας, η ροή του αίματος (και, κατά συνέπεια, το οξυγόνο) στον ιστό μειώνεται τόσο πολύ ώστε εμφανίζονται τα συμπτώματα υποξίας και συσσώρευσης μεταβολικών προϊόντων, συμπεριλαμβανομένου του γαλακτικού οξέος. Όταν η απόφραξη φτάσει περισσότερο από 90%, μπορεί να προχωρήσει η υποξία, η στέρηση οξυγόνου και ο κυτταρικός θάνατος. Ο θρομβοεμβολισμός είναι συνδυασμός θρόμβωσης και κύριας επιπλοκής του, εμβολή.

Το περιεχόμενο

Λόγοι

Υπάρχουν οι ακόλουθοι παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη θρόμβωσης (τριάδα Virchow):

• σύνθεση αίματος (υπερ-πήξη ή θρομβοφιλία)
• βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα (βλάβη στα ενδοθηλιακά κύτταρα)
• η φύση της ροής του αίματος (στάση, αναταραχή)

Υπερπηκτοποίηση

Η υπερπηξία προκαλείται, για παράδειγμα, από γενετικές ανωμαλίες ή από αυτοάνοσες ασθένειες. Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι τα ουδετερόφιλα διαδραματίζουν βασικό ρόλο στη θρόμβωση των εν τω βάθει φλεβών, πραγματοποιώντας πολυάριθμες διαμεσολαβούμενες προθρομβωτικές δράσεις. [3] [4] [5]

Βλάβη ενδοθηλιακών κυττάρων

Μπορεί να προκληθεί βλάβη στο τοίχωμα του αγγείου λόγω τραύματος, χειρουργικής επέμβασης, μόλυνσης ή στροβιλώδους ροής σε διακλάδωση. Ο κύριος μηχανισμός είναι η επίδραση των ιστικών παραγόντων στο σύστημα πήξης του αίματος. [6]

Μειωμένη ροή αίματος

Οι αιτίες της διαταραχής της ροής αίματος περιλαμβάνουν την στάση του αίματος, η οποία συμβαίνει λόγω του αίματος που ρέει γύρω από το σημείο τραυματισμού, της φλεβικής συμφόρησης, που μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια της καρδιακής ανεπάρκειας [6] ή λόγω ενός μακρού καθιστικού τρόπου ζωής. Επιπλέον, η κολπική μαρμαρυγή οδηγεί σε στάση αίματος στον αριστερό κόλπο ή στο αριστερό κολπικό προσάρτημα και μπορεί να οδηγήσει σε θρομβοεμβολή. [6] Ο καρκίνος ή ένας κακοήθης όγκος, όπως η λευχαιμία, μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης, π.χ. λόγω εξωτερικής συμπίεσης των αιμοφόρων αγγείων ή (λιγότερο συχνά) της επέκτασής τους στο αγγειακό σύστημα (για παράδειγμα, στον καρκίνο των νεφρικών κυττάρων που έχει αναπτυχθεί στις νεφρικές φλέβες). [6] Επιπλέον, οι θεραπείες για τον καρκίνο (ακτινοβολία, χημειοθεραπεία) συχνά οδηγούν σε επιπλέον υπερπηξία. [6]

Ταξινόμηση

Δύο μορφές θρόμβωσης διαιρούνται: φλεβική θρόμβωση και αρτηριακή θρόμβωση, η καθεμία από τις οποίες με τη σειρά της υποδιαιρείται σε διάφορους υποτύπους.

Φλεβική θρόμβωση

Η βαθιά φλεβική θρόμβωση είναι ο σχηματισμός θρόμβων αίματος μέσα στις βαθιές φλέβες. Τις περισσότερες φορές, αυτή η διαδικασία επηρεάζει τις φλέβες στα πόδια, όπως η μηριαία φλέβα. Τρεις παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό θρόμβων βαθιάς φλέβας: ταχύτητα ροής αίματος, κατάσταση αγγειακού τοιχώματος και ιξώδες αίματος. Τα κλασικά σημάδια της βαθιάς φλεβικής θρόμβωσης είναι οίδημα, πόνος και ερυθρότητα της πληγείσας περιοχής.

Θρόμβωση φλεβικής θύρας

Η θρόμβωση της φλεβικής θρόμβωσης είναι μια μορφή φλεβικής θρόμβωσης που επηρεάζει την ηπατική πυλαία φλέβα, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη πίεση και μείωση της ροής του αίματος στο ήπαρ. [7] Έχει συνήθως παθολογικές αιτίες, όπως παγκρεατίτιδα, κίρρωση, εκκολπωματίτιδα ή χολαγγειοκαρκίνωμα.

Θρόμβωση των νεφρικών φλεβών

Η θρόμβωση των νεφρικών φλεβών είναι η απόφραξη μιας νεφρικής φλέβας από έναν θρόμβο αίματος. Αυτό οδηγεί σε μείωση της εκροής από το νεφρό. Σε αυτή την περίπτωση, χρησιμοποιείται αντιπηκτική θεραπεία.

Θρόμβωση της σφαγιτιδικής φλέβας

Η θρόμβωση της σφαγιτιδικής φλέβας μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα μόλυνσης, ενδοφλέβιας χρήσης ναρκωτικών ή κακοήθους διαδικασίας. Η θρόμβωση της σφαγιτιδικής φλέβας μπορεί να προκαλέσει διάφορες επιπλοκές, όπως: σηψαιμία, πνευμονική εμβολή και οίδημα της κεφαλής του οπτικού νεύρου. Παρόλο που συνήθως η θρόμβωση της σφαγίτιδας φλέβας συνοδεύεται από αιχμηρό πόνο στη θέση της φλέβας, μπορεί να είναι δύσκολη η διάγνωση, όπως συμβαίνει σε διάφορα μέρη.. [8]

Σύνδρομο Budd - Chiari

Το σύνδρομο Budd-Chiari είναι το μπλοκάρισμα της ηπατικής φλέβας ή κατώτερης κοίλης φλέβας. Αυτή η μορφή θρόμβωσης συνοδεύεται από κοιλιακό άλγος, ασκίτη και ηπατομεγαλία. Η θεραπεία ποικίλλει από τη θεραπεία έως τη χειρουργική επέμβαση με παρακέντηση.

Σύνδρομο του Paget - Schroetter

Σύνδρομο Pejdet - Schroetter - οξεία βαθιά φλεβική θρόμβωση του ώμου, η οποία συνήθως εμφανίζεται λόγω θρόμβου αίματος στις υποκλείδιες ή μασχαλιαίες φλέβες. Αυτή η κατάσταση εμφανίζεται συχνά ως αποτέλεσμα της έντονης άσκησης και είναι πιο συχνή στους υγιείς νέους ανθρώπους. Οι άντρες είναι πιθανότερο να επηρεαστούν από αυτή την ασθένεια από τις γυναίκες.

Θρόμβωση των αγγείων του φλεβικού κόλπου του εγκεφάλου

Η θρόμβωση των αγγείων του φλεβικού κόλπου του εγκεφάλου είναι μια σπάνια μορφή εγκεφαλικού επεισοδίου που συμβαίνει ως αποτέλεσμα της απόφραξης των φλεβικών κόλπων της μήτρας του εγκεφάλου με θρόμβο. Τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν πονοκέφαλο, θολή όραση, οποιοδήποτε από τα κύρια συμπτώματα ενός εγκεφαλικού επεισοδίου, όπως αδυναμία του προσώπου και των άκρων στη μία πλευρά του σώματος. Η διάγνωση γίνεται συνήθως χρησιμοποιώντας υπολογιστική τομογραφία ή απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού. Στις περισσότερες περιπτώσεις, είναι δυνατή η πλήρης ανάκτηση. Το ποσοστό θνησιμότητας είναι 4,3%. [9]

Αρτηριακή θρόμβωση

Η αρτηριακή θρόμβωση είναι ο σχηματισμός θρόμβου αίματος σε μια αρτηρία. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αρτηριακή θρόμβωση συνοδεύει τις αθηροσκληρωτικές πλάκες και επομένως ονομάζεται αθηροθρομβολή. Μια άλλη κοινή αιτία αρτηριακής θρόμβωσης είναι η κολπική μαρμαρυγή, η οποία οδηγεί σε εξασθένιση της ροής του αίματος. Επιπλέον, είναι γνωστό ότι η καρδιοανάταξη με ένα συνεχές ρεύμα κατά τη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής φέρει μαζί του υψηλό κίνδυνο θρομβοεμβολισμού, ειδικά αν η αρρυθμία διαρκεί περισσότερο από 48 ώρες. Εάν δεν διεξαχθεί αντιπηκτική αγωγή, τότε εμφανίζεται θρομβοεμβολή σε περίπου 5% των περιπτώσεων. Ο μηχανισμός και η παθογένεση του θρομβοεμβολισμού μετά την καρδιοανάταξη δεν είναι πλήρως κατανοητοί. [10] Η αρτηριακή θρόμβωση είναι μια σημαντική αιτία αρτηριακής εμβολής, η οποία πιθανώς απειλεί να μολύνει οποιοδήποτε όργανο.

Εγκεφαλικό

Ένα εγκεφαλικό επεισόδιο είναι μια ταχεία μείωση της λειτουργίας του εγκεφάλου λόγω της διακοπής της παροχής αίματος στον εγκέφαλο. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε ισχαιμία, θρόμβο, εμβολή ή αιμορραγία (αιμορραγία). Σε θρομβωτικό εγκεφαλικό επεισόδιο, συνήθως σχηματίζεται θρόμβος γύρω από αρτηριοσκληρωτικές πλάκες. Εάν η αρτηρία φράξει σταδιακά, η εμφάνιση συμπτωματικών θρομβωτικών εγκεφαλικών επεισοδίων εμφανίζεται πιο αργά. Το θρομβωτικό εγκεφαλικό επεισόδιο μπορεί να χωριστεί σε 2 κατηγορίες: παραβιάσεις σε μεγάλα αγγεία και διαταραχές σε μικρά σκάφη. Η πρώτη από αυτές επηρεάζει αρτηρίες όπως η καρωτιδική αρτηρία, ο αρτηριακός κύκλος του μεγάλου εγκεφάλου (ο κύκλος του Willis). Το τελευταίο μπορεί να επηρεάσει τα κλαδιά του κύκλου του Willis.

Έμφραγμα του μυοκαρδίου

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου προκαλείται από έμφραγμα (ιστικός θάνατος λόγω ισχαιμίας), που συχνά οφείλεται σε παρεμπόδιση από θρόμβο της στεφανιαίας αρτηρίας. Ένα έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί γρήγορα να οδηγήσει σε θάνατο, εάν ο ασθενής δεν έχει λάβει επείγουσα ιατρική περίθαλψη εγκαίρως. Εάν η διάγνωση πραγματοποιηθεί εντός 12 ωρών μετά το πρώτο επεισόδιο, τότε ξεκινά η θρομβολυτική θεραπεία.

Άλλοι εντοπισμοί

Η θρόμβωση της ηπατικής αρτηρίας συνήθως εμφανίζεται ως επιπλοκή μετά τη μεταμόσχευση ήπατος. [11] Τα αρτηριακά εμβόλια μπορούν επίσης να σχηματιστούν στις αρτηρίες των άκρων. [12]

Εμβολιασμός

Εάν υπάρχει βακτηριακή λοίμωξη στην περιοχή της θρόμβωσης, ο θρόμβος μπορεί να καταρρεύσει και τα μολυσμένα θραύσματά του μπορεί να εξαπλωθούν σε όλο το κυκλοφορικό σύστημα (πυαιμία, σηπτική εμβολή) δημιουργώντας μεταστατικά αποστήματα όπου και αν παραμείνουν. Ελλείψει μόλυνσης, ένας θρόμβος μπορεί να σπάσει και να δημιουργήσει ένα "στροβιλισμό" ως εμβολή, τελικά παρεμβαίνοντας ή αποκλεισμό του αιμοφόρου αγγείου, το οποίο, εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, θα οδηγήσει πολύ γρήγορα σε νέκρωση (έμφραγμα) των ιστών μετά από τη θέση της απόφραξης. Εάν αποφράσσεται μια στεφανιαία αρτηρία, είναι πιθανό να εμφανιστεί ισχαιμία του μυοκαρδίου, με αποτέλεσμα τα καρδιομυοκύτταρα να μην είναι σε θέση να λειτουργήσουν σωστά λόγω έλλειψης οξυγόνου. Αυτή η έλλειψη οξυγόνου μπορεί τελικά να οδηγήσει σε έμφραγμα του μυοκαρδίου. Ωστόσο, οι περισσότεροι θρόμβοι αίματος υφίστανται ινωδόλυση και η βατότητα του θρομβωμένου αγγείου σταδιακά επιστρέφει.

Διαγνωστικά

Υπάρχουν διάφορες μέθοδοι για τη διάγνωση της κατάστασης του συστήματος πήξης του αίματος.

Πρόληψη

Η πρόληψη της φλεβικής θρομβοεμβολής σε ασθενείς με ηπαρίνη δεν φαίνεται να μειώνει τη θνησιμότητα. Ενώ αυτό μειώνει την πιθανότητα πνευμονικής εμβολής και βαθιάς φλεβικής θρόμβωσης, ο κίνδυνος αιμορραγίας αυξάνεται ταυτόχρονα, οπότε το συνολικό κλινικό αποτέλεσμα είναι πολύ μικρό ή απουσιάζει. [13] [14]

Οι μηχανικές μέθοδοι φέρνουν επίσης ελάχιστα οφέλη σε μια τέτοια ομάδα ασθενών και σε ασθενείς με εγκεφαλικό επεισόδιο είναι επιβλαβείς. [13] Τα αποδεικτικά στοιχεία είναι η χρήση ηπαρίνης μετά από χειρουργικές επεμβάσεις που παρουσιάζουν υψηλό κίνδυνο εμφάνισης θρόμβωσης βαθιάς φλέβας ως συνέπεια, αλλά η επίδραση στην PEH ή στη συνολική θνησιμότητα είναι άγνωστη. [15] [16] [17]

Κατά κανόνα, απαιτείται ανάλυση κινδύνου / οφέλους, καθώς όλα τα αντιπηκτικά οδηγούν σε ελαφρά αύξηση του κινδύνου αιμορραγίας. Για κολπική μαρμαρυγή, για παράδειγμα, ο κίνδυνος υπολογίζεται βάσει πρόσθετων παραγόντων κινδύνου όπως η προχωρημένη ηλικία και η υπέρταση και θα πρέπει να αντισταθμίζει τον μικρό αλλά υφιστάμενο κίνδυνο αιμορραγίας που σχετίζεται με τη χρήση της βαρφαρίνης. [18] Στα άτομα που εισέρχονται στο νοσοκομείο, η θρόμβωση είναι η κύρια αιτία επιπλοκών, και μερικές φορές θανάτου. Στο Ηνωμένο Βασίλειο, για παράδειγμα, η Ειδική Επιτροπή Υγείας της Βουλής των Κοινοτήτων δήλωσε ότι το 2005 το ετήσιο ποσοστό θνησιμότητας από θρόμβωση για νοσηλευόμενους ασθενείς ήταν 25.000. [19]

Έτσι, η πρόληψη της θρόμβωσης καθίσταται όλο και πιο έμφαση. Οι κάλτσες συμπίεσης χρησιμοποιούνται ευρέως σε ασθενείς που γίνονται δεκτοί στη χειρουργική επέμβαση. Επιπλέον, σε περιπτώσεις σοβαρής ασθένειας, παρατεταμένης ακινησίας, ορθοπεδικής χειρουργικής, μια επαγγελματική προσέγγιση συνιστά τη χρήση ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους, μηχανικής συμπίεσης του μοσχαριού ή (εάν όλα τα άλλα αντενδείκνυνται και ο ασθενής υπέστη πρόσφατα θρόμβωση βαθιάς φλέβας) στο κατώτερο φλεβικό φίλτρο κοίλη φλέβα [20] [21]

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα των μελετών στην Κούβα [22], η πολυκοζόλη σε δόση 10-20 mg ημερησίως μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την πρόληψη της θρόμβωσης.

Για τους ασθενείς με μη χειρουργικές παθήσεις, η ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους είναι ευρύτερα γνωστή για την πρόληψη της θρόμβωσης [21] [23].

Η Τριάδα του Virchow - Τρεις αιτίες θρόμβωσης και θρομβοφλεβίτιδας

Η τριάδα Virchow είναι η θεωρία της ανάπτυξης θρόμβωσης και θρομβοφλεβίτιδας.

Σύμφωνα με την ιδέα του Δρ. Virchow στο δρόμο για τη νόσο θρόμβωσης και θρομβοφλεβίτιδας, το σώμα περνάει από 3 κύρια στάδια:

• τραύμα στο εσωτερικό τοίχωμα της φλέβας.
• μειώνοντας τον ρυθμό ροής του φλεβικού αίματος.
• αυξημένη πήξη του αίματος.

Σημείο ένα - βλάβη στον αγγειακό τοίχο

Ένα κατεστραμμένο δοχείο χρειάζεται το σχηματισμό θρόμβου αίματος που θα προστατεύει το σώμα από την αιμορραγία. Ο σχηματισμός θρόμβων απαιτεί ειδικούς παράγοντες που προκαλούν πήξη του αίματος.

Ταυτόχρονα, αναστέλλονται οι διαδικασίες της ινωδόλυσης. Εάν το αγγείο υπέστη βλάβη κατά τη διάρκεια μιας αγχωτικής κατάστασης, ο σχηματισμός θρόμβου αίματος καθίσταται δυνατός λόγω της απελευθέρωσης αδρεναλίνης στο αίμα.

Βήμα δεύτερο - παραβίαση της πήξης του αίματος

Υπερβολική ποσότητα θρομβοπλαστίνης και θρομβίνης, που ονομάζονται επίσης προπηκτικές ουσίες, εμφανίζεται στο αίμα. Η θρόμβωση προκαλείται από τη μείωση της αντιπηκτικής δράσης.

Η ταχεία ενδοαγγειακή πήξη του αίματος καθίσταται δυνατή λόγω της σημαντικής πρόσληψης παραγόντων πήξης στο αγγείο. Οι αντιδράσεις στο σκάφος χωρίζονται σε 2 τύπους: τοπικές και γενικευμένες.

Το τελικό στάδιο - επιβράδυνση της ροής του αίματος

Το τρίτο στάδιο, το οποίο χαρακτηρίζεται από την τριάδα του Virchow, είναι η επιβράδυνση της ροής του αίματος που ακολουθείται από την παραβίαση του.

Ο σχηματισμός θρόμβου περνάει από 2 φάσεις. Η κυτταρική φάση (συμπεριλαμβανομένης της αφασίας, της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων και της συγκόλλησης) αρχίζει με μια αλλαγή στο ηλεκτρικό δυναμικό του τοιχώματος του αγγείου. Μετά από αυτό τα αιμοσφαίρια αλλάζουν το φορτίο τους. Ταυτόχρονα, τα αιμοπετάλια λαμβάνουν ικανότητα συγκόλλησης-συγκόλλησης. Η επόμενη φάση γίνεται πλάσμα.

Ένας αποσπασμένος θρόμβος μπορεί να εμποδίσει τη ροή του αίματος ή να εμποδίσει εντελώς το αγγείο. Εάν ο ασθενής δεν λάβει την απαραίτητη θεραπεία, αρχίζει η νέκρωση των ιστών. Δεν είναι καν ο ίδιος ο θρόμβος που δημιουργεί έναν ιδιαίτερο κίνδυνο, αλλά μια λοίμωξη με την οποία μπορεί να συνοδεύεται η εμφάνισή του.

Μετά την καταστροφή ενός θρόμβου αίματος, τα μολυσμένα στοιχεία μπορούν να εξαπλωθούν μέσω του κυκλοφορικού συστήματος. Σε εκείνα τα μέρη όπου μένουν, υπάρχουν αποστήματα.

Τι είναι η εμβολή;

Ο όρος αυτός αναφέρεται στην απόφραξη των αγγείων από εμβόλια, που φέρνει τη ροή λεμφαδένων ή αίματος. Ανάλογα με τη φύση των εμβολίων, διακρίνονται τα ενδογενή και τα εξωγενή είδη. Υπάρχει επίσης μια ταξινόμηση που βασίζεται στον εντοπισμό. Αυτό περιλαμβάνει την εμβολή του συστήματος της πυλαίας φλέβας, την εμβολή της κύριας ή μικρής κυκλοφορίας.

Η εμβολή αέρα έχει εξωγενή προέλευση. Αυτό συμβαίνει σε περίπτωση βλάβης σε μεγάλες φλέβες. Η πίεση πρέπει να είναι κοντά στο μηδέν ή αρνητική. Η εμβολή αερίων έχει την ίδια προέλευση. Εμφανίζεται με την αναερόβια γάγγραινα και την ασθένεια του κώνου.

Η ενδογενής εμβολή είναι αποτέλεσμα της αποκόλλησης ενός θρόμβου κατά τη διάρκεια της πυώδους ή ασηπτικής τήξης του. Επιπλέον, υπάρχουν οι εξής τύποι εμβολής:

1. Υφάσματα Εμφανίζεται με τραυματισμούς από ιστούς. Αυτός ο τύπος είναι ιδιαίτερα επικίνδυνος για εκείνους που έχουν διαγνωσθεί με κακοήθη όγκο. Ο εμβολισμός στην περίπτωση αυτή οδηγεί στο σχηματισμό μεταστάσεων.
2. Παραδόξως. Παρουσιάζεται στην περίπτωση που δεν έχει συμβεί σύντηξη μεταξύ των γαστρικών και ενδοαυτικών διαφραγμάτων.
3. Λιπαρό Σε περίπτωση βλάβης στο ήπαρ, στον πυελικό ή υποδόριο ιστό, καθώς και στο μυελό των οστών, σταγονίδια λίπους μπορούν να εισέλθουν στο αίμα, γεγονός που οδηγεί σε απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων.

Συνέπειες

Μία από τις πιθανές συνέπειες είναι η ισχαιμία του μυοκαρδίου. Αυτό γίνεται εφικτό με απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας. Η ισχαιμία του μυοκαρδίου σταματά τη λειτουργία των καρδιομυοκυττάρων λόγω της έλλειψης οξυγόνου, η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Ένα εγκεφαλικό επεισόδιο μπορεί επίσης να είναι συνέπεια ενός μπλοκαρίσματος του σκάφους. Συνδέεται με ισχαιμία, αιμορραγία, κλπ. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ένας θρόμβος αίματος συνήθως εμφανίζεται δίπλα σε αθηροσκληρωτικές πλάκες. Με τη σταδιακή απόφραξη της αρτηρίας, η ασθένεια εξελίσσεται με βραδύτερο ρυθμό.

Μια εμβολή οδηγεί σε τροφικές διαταραχές, οι οποίες στη συνέχεια οδηγούν σε γαγγρίνες εάν ο ασθενής έχει διαβήτη ή αρτηριοσκλήρωση. Ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτά τα αποτελέσματα μπορούν να αποφευχθούν, αφού η βατότητα του σκάφους αποκαθίσταται σταδιακά.

Χαρακτηριστικά πρόληψης και θεραπείας

Σημειώνεται ότι η χρήση ηπαρίνης δεν είναι σε θέση να μειώσει τη θνησιμότητα μεταξύ ασθενών με θρόμβους αίματος. Ο κίνδυνος θρόμβωσης βαθιάς φλέβας και πνευμονικής εμβολής μπορεί να μειωθεί, αλλά η πιθανότητα αιμορραγίας αυξάνεται δραματικά. Αυτό σημαίνει ότι η χρήση της ηπαρίνης δεν παρέχει το απαιτούμενο κλινικό αποτέλεσμα ή είναι απούσα.

Οι μέθοδοι μηχανικής επεξεργασίας δεν θα πρέπει να προσφέρουν πολλές ελπίδες. Γενικά απαγορεύεται η εφαρμογή τους σε ασθενείς με ινσουλίνη.

Η ηπαρίνη απέτυχε να αποδείξει την αναποτελεσματικότητα με τη βοήθεια μετεγχειρητικών ασθενών. Για να αποφευχθούν πιθανές επιπλοκές, είναι απαραίτητο να αναλυθούν τα οφέλη και οι κίνδυνοι μιας ή άλλης μεθόδου, καθώς όλα τα αντιπηκτικά οδηγούν σε αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας.

Για παράδειγμα, στην κολπική μαρμαρυγή, ο κίνδυνος μπορεί να υπολογιστεί βάσει πρόσθετων παραγόντων. Εάν ο ασθενής πάσχει από υπέρταση και είναι άτομο προχωρημένης ηλικίας, ο κίνδυνος αυξάνεται σημαντικά. Η χρήση βαρφαρίνης είναι επίσης ένας από τους παράγοντες που πρέπει να φοβηθούν.

Ιδιαίτερη σημασία έχουν τα προληπτικά μέτρα που εφαρμόζονται σε σχέση με τους ασθενείς που πάσχουν από θρόμβωση.

Η μηχανική συμπίεση του μοσχαριού χρησιμοποιείται σε περιπτώσεις όπου ο ασθενής έχει πρόσφατα υποστεί θρόμβωση βαθιάς φλέβας ή όταν όλα τα άλλα αντενδείκνυνται για τον ασθενή. Εάν ο ασθενής είναι δεκτός για χειρουργική επέμβαση, τότε χρησιμοποιούνται κάλτσες συμπίεσης μετά από αυτό κατά τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης.

Ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους χρησιμοποιείται σε περιπτώσεις όπως ορθοπεδική χειρουργική επέμβαση, παρατεταμένη ακινησία ή σοβαρή ασθένεια. Η ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους χρησιμοποιείται επίσης συχνά από ασθενείς που δεν υποφέρουν από χειρουργικές παθήσεις.

Μία από τις συχνά χρησιμοποιούμενες μεθόδους για τη θεραπεία στην κάτω κοίλη φλέβα είναι το φλεβικό φίλτρο (ή φίλτρο cava). Η υψηλή προφυλακτική αποτελεσματικότητα έδειξε το φάρμακο Policosanol. Η δοσολογία πρέπει να είναι τουλάχιστον 10 και όχι μεγαλύτερη από 20 mg ημερησίως.

Η αποτελεσματικότητα της policosanol έχει αποδειχθεί από μελέτες κουβανικών επιστημόνων.

Οι ασθενείς που υποφέρουν από θρόμβωση δεν πρέπει να καταναλώνουν τροφές με υψηλή χοληστερόλη. Για φάρμακα που χρησιμοποιούνται για ιατρικούς σκοπούς περιλαμβάνουν:

1. Γόμες και φιβράτες.
2. Νικοτινικό οξύ.
3. Στατίνες.
4. Αναστολείς της απορρόφησης χοληστερόλης στο έντερο. Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν Policosanol. Οι ειδικοί προτιμούν αυτό το φάρμακο, επειδή δεν αλλάζει τις παραμέτρους πήξης αίματος.
5. Αντιπηκτικά. Τα φάρμακα μειώνουν σημαντικά τον κίνδυνο θρόμβωσης. Ωστόσο, η χρήση τους δεν αποκλείει τις παρενέργειες. Για να αποφευχθούν δυσάρεστες συνέπειες, είναι απαραίτητο να ελέγξετε το μέγεθος του INR. Εάν ο ασθενής είναι συνειδητός και ικανός για αυτο-φροντίδα, ο έλεγχος είναι επίσης εφικτός στο σπίτι.

Στη διάγνωση θρομβοφλεβίτιδας, εμπλέκονται διάφορες μέθοδοι για τον προσδιορισμό του ποσοστού θρόμβωσης του αίματος. Αυτά μπορεί να είναι θρομβοκαμικία, θρομβοελασματογραφία, δοκιμή χρόνου προθρομβίνης, δοκιμή παραγωγής θρομβίνης κλπ.

VIRKHOV TRIAD

R. L. Κ. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Φρανκφούρτη, 1856.

Εγκυκλοπαιδικό λεξικό για την ψυχολογία και την παιδαγωγική. 2013

Δείτε τι σημαίνει "VIRKHOVA TRIAD" σε άλλα λεξικά:

Ιατρική Ιατρική είναι ένα σύστημα επιστημονικής γνώσης και πρακτικών δραστηριοτήτων, οι στόχοι των οποίων είναι να ενισχύσουν και να διατηρήσουν την υγεία, να παρατείνουν την ανθρώπινη ζωή, να αποτρέψουν και να θεραπεύσουν τις ανθρώπινες ασθένειες. Για να εκτελέσει αυτά τα καθήκοντα, ο Μ. Μελετά τη δομή και...... Ιατρική Εγκυκλοπαίδεια

Παθολογική ανατομία των ενδομήτριων μολύνσεων - Οι ενδομητριχικές λοιμώξεις είναι μολυσματικές ασθένειες που προέρχονται από μολύνσεις πριν ή από το έμβρυο. Περιεχόμενα 1 Γενικές ερωτήσεις για ενδομήτριες μολύνσεις 1.1... Wikipedia

Θρόμβος - Αυτό το άρθρο θα πρέπει να wiked. Σχεδιάστε το σύμφωνα με τους κανόνες για τη δημιουργία άρθρων... Wikipedia

Θρόμβωση - Αυτό το άρθρο περιέχει το κείμενο που μεταφράζεται από το άρθρο Thrombosis από... Wikipedia

Θρομβοεμβολή της πνευμονικής αρτηρίας - Θρομβοεμβολισμός της πνευμονικής αρτηρίας CT σάρωση της εικόνας του θρομβοεμβολισμού του οφθαλμού... Wikipedia

ΟΡΓΑΝΑ ΑΠΟΚΛΕΙΣΜΟΥ SHARP - μέλι. Η οξεία αρτηριακή απόφραξη είναι μια οξεία εξασθένηση της κυκλοφορίας του αίματος σε απόσταση από τη θέση της απόφραξης της αρτηρίας με εμβολή ή θρόμβο. Η κατάσταση θεωρείται επείγουσα. Οπίσθια και απομακρυσμένη από το σημείο απόφραξης, η φυσιολογική ροή αίματος διακόπτεται, γεγονός που οδηγεί σε...... Οδηγός ασθενειών

Θρόμβωση των φλεβών - Η θρόμβωση είναι μια αγγειακή νόσο στην οποία σχηματίζεται στο έμβολο ένας θρόμβος αίματος (θρόμβος). Αν και η θρόμβωση μπορεί να εκδηλωθεί σε όλα τα αγγεία, συνήθως αναφέρεται σε φλεβική θρόμβωση (φλεβοθρόμβωση). Συμπτώματα Ανάλογα με την τοποθεσία, πληκτρολογήστε και...... Μεγάλη ιατρική εγκυκλοπαίδεια

Τριάδα του Virchow

Η ασθένεια που ονομάζεται θρόμβωση (ο σχηματισμός θρόμβων αίματος μέσα στα αιμοφόρα αγγεία) παρέμεινε εντελώς μυστηριώδης μέχρι τα μέσα του 19ου αιώνα. "Το ίδιο αίμα" είτε κλείνει τα αιμοφόρα αγγεία - είτε τρέχει μαζί τους χωρίς εμπόδια. Γιατί

Ο διάσημος γιατρός του Βερολίνου και παθολόγος Rudolf Virchow, ενώ ήταν ακόμα στο ύψος της σταδιοδρομίας του στο Charité, μελέτησε βαθιά τους μηχανισμούς αλλαγής της σύνθεσης του αίματος και των συνθηκών για την εμφάνιση θρόμβωσης. Έκανε τρεις βασικές αρχές θρόμβωσης, οι οποίες εισήλθαν στην ιστορία της ιατρικής που ονομάζεται Virchow Triad (Virchow-Trias).

Η Triad Virchow έχει μεγάλη σημασία για τη σύγχρονη αγγειακή ιατρική. Εδώ είναι τα συστατικά του:

1. Η φθορά των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, ειδικά η εσωτερική τους στιβάδα (ενδοθήλιο).

Οποιεσδήποτε παθολογικές αλλαγές, συμπεριλαμβανομένης της βλάβης, έχουν σημασία εδώ. Ο Virkhov επέστησε την προσοχή στο γεγονός ότι οι θρόμβοι αίματος εμφανίζονται συχνότερα σε χώρους αισθητής αλλαγής στην εσωτερική δομή των αιμοφόρων αγγείων. Υγιές ενδοθήλιο λεία. Οι επώδυνες αλλαγές το κάνουν δύσκολο. Μικροί θρόμβοι θρόμβων αίματος, που κινούνται ελεύθερα μαζί με τη ροή του αίματος, προσκολλώνται στην τραχιά επιφάνεια του διαταραγμένου ενδοθηλίου και στη συνέχεια αρχίζουν να προσκολλώνται ο ένας στον άλλο. Αυτό σχηματίζει ένα θρόμβο που καλύπτει πλήρως τον αυλό του αγγείου.

Οι αιτίες των ενδοθηλιακών παθολογικών αλλαγών είναι πολύ διαφορετικές. Οι φλεγμονώδεις διεργασίες έχουν συχνά αποτέλεσμα: φλεβίτιδα (φλεγμονή των φλεβών), αρτηρίτιδα (φλεγμονή των αρτηριών), ενδοκαρδίτιδα (φλεγμονή της εσωτερικής επένδυσης της καρδιάς).

2. Μεταβολές στο ρυθμό κυκλοφορικής

Ο Virkhov διαπίστωσε ότι τα μέρη του συχνού σχηματισμού θρόμβου είναι τέτοιες αγγειακές περιοχές όπου το αίμα ρέει με μη φυσιολογικό ρυθμό ή ανομοιόμορφα - για παράδειγμα, ταχύτερα στο κέντρο του αυλού, πιο αργά κατά μήκος των άκρων, γεγονός που προκαλεί αναταράξεις. Οι "μη φυσιολογικές" αλλαγές στην ταχύτητα ροής αίματος είναι χαρακτηριστικές των περιοχών συστολής ή διαστολής (ανευρύσματα, κιρσώδεις κόμβοι). Οι στροφές σχηματίζονται συχνά σε μέρη διακλαδισμένων σκαφών. Κατά συνέπεια, αυτές οι θέσεις είναι πιο επικίνδυνες υπό την έννοια της θρόμβωσης.

3. Αλλαγές στο ιξώδες του αίματος

Ένα άλλο χαρακτηριστικό που βρέθηκε Virkhov: "παχύ" αίμα είναι πιο πιθανό να σχηματίσει θρόμβους αίματος από "υγρό". Σήμερα, η έννοια του "παχύ" και "υγρού" αίματος δεν χρησιμοποιείται στην ιατρική. Μιλούν για το βαθμό ιξώδους. Διαφορετικοί άνθρωποι μπορούν να το διαφέρουν. Αλλά για το ίδιο πρόσωπο, ο βαθμός του ιξώδους μπορεί επίσης να είναι άνισος, ανάλογα με πολλές περιστάσεις. Ο φυσικός μηχανισμός είναι προφανής: το αίμα πιο ιξώδες κάνει την έλλειψη υγρού. Και οι λόγοι για την έλλειψη υγρού, είτε λόγω έλλειψης πρόσληψης είτε λόγω υπερβολικής απόρριψης. Αν κάποιος πίνει λίγο, αν είναι σε ξηρό αέρα για μεγάλο χρονικό διάστημα, η πρόσληψη υγρού είναι ανεπαρκής. Εάν αισθάνεται έντονη εφίδρωση, το υγρό εκκρίνεται υπερβολικά (αυτό είναι χαρακτηριστικό όχι μόνο για αυξημένη σωματική άσκηση, αλλά και για ορισμένες ασθένειες, ειδικά εάν συνοδεύονται από πυρετό). Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι η σύγχρονη ιατρική επιμένει στην επαρκή και τακτική πρόσληψη υγρών, ειδικά κατά τη διάρκεια της βαριάς σωματικής εργασίας ή των έντονων προπονήσεων.

. και κάτι άλλο

Ο Rudolf Virkhov περιέγραψε λεπτομερώς τα αίτια της θρόμβωσης - αλλά από την άποψη της σύγχρονης ιατρικής, η τριάδα του δεν είναι "ολόκληρη η λίστα".

Ακόμη και κάτω από τις ίδιες φυσιολογικές συνθήκες, η πήξη του αίματος μπορεί να είναι χαμηλή, υψηλή ή οδυνηρά υψηλή. Εξαρτάται από τον μεταβολισμό, από τα ατομικά χαρακτηριστικά της αιματοποίησης (αιματοποίηση), στην παρουσία ή στην έλλειψη αναστολέων πήξης αίματος - για παράδειγμα, αντιθρομβίνη (αντιθρομβίνη ΙΙΙ ή ΑΤ III)), μια ειδική πρωτεΐνη που έχει αντιπηκτική δράση (επιβραδύνοντας την πήξη). Η έλλειψη αντιθρομβίνης μπορεί να προκληθεί από μια διαταραχή του ήπατος που συνθέτει αυτή την πρωτεΐνη.

Ερώτηση 53. Μηχανισμός θρόμβωσης (τριάδα Virchow)

Από την κατεστραμμένη εσωτερική επένδυση του αγγείου, ενεργοποιούνται οι παράγοντες πήξης του αίματος, ενεργοποιώντας τη διαδικασία σχηματισμού θρόμβου. Οι διεργασίες της ινωδόλυσης, ο σχηματισμός αιμοφόρων αγγείων προσταγλανδίνης 12 (προστακυκλίνη) στο ενδοθήλιο, οι οποίες κανονικά έχουν έντονο αντιθρομβωτικό αποτέλεσμα στα αιμοπετάλια, αναστέλλονται τοπικά. Όταν προκαλούνται αγχώδεις καταστάσεις, συμβάλλει η θρομβολή της αδρεναλίνης, καθώς είναι ένας ισχυρός ενδογενής αναστολέας της σύνθεσης της προστακυκλίνης.

Η αύξηση της δραστικότητας του συστήματος πήξης του αίματος λόγω της αύξησης της συγκέντρωσης προπηκτικών σε αυτό (θρομβίνη, θρομβοπλαστίνη), καθώς και μείωση της δράσης του αντιπηκτικού, περιλαμβανομένης της ινωδολυτικής, οδηγεί στην ανάπτυξη της ενδοαγγειακής πήξης (CSCH) και της θρόμβωσης. Η ενδοαγγειακή πήξη του αίματος προκαλείται από την ταχεία και σημαντική εισροή στο αίμα των παραγόντων πήξης, ιδιαίτερα της ιστικής θρομβοπλαστίνης, που παρατηρείται κατά την πρόωρη αποκόλληση...

Αργή ροή αίματος και παραβιάσεις της. Φάσεις της διαδικασίας θρόμβωσης: κυτταρική - αφαίρεση, συσσωμάτωση και συγκόλληση των αιμοπεταλίων. πλασματική - φάση πήξης. Ο μηχανισμός της κυτταρικής φάσης του σχηματισμού θρόμβων: αλλαγές στο ηλεκτρικό δυναμικό του αγγειακού τοιχώματος. μια αλλαγή στο φορτίο των αιμοπεταλίων και άλλων αιμοκυττάρων. αύξηση της ικανότητας συσσωμάτωσης-συγκόλλησης των αιμοπεταλίων. Από τη στιγμή της διάσπασης των αιμοπεταλίων και της έκλυσης των παραγόντων πήξης των αιμοπεταλίων στο περιβάλλον, αρχίζει το επόμενο στάδιο...

Στάδιο Ι - ο σχηματισμός θρομβοπλαστίνης στην αλληλεπίδραση των συστατικών ιστού και πλάσματος του συστήματος πήξης του αίματος. Στάδιο ΙΙ - ο σχηματισμός ενεργού θρομβίνης από την προθρομβίνη υπό τη δράση του πρωτεολυτικού ενζύμου θρομβοπλαστίνη. Στάδιο III - ο μετασχηματισμός του ινωδογόνου σε ινώδες υπό την επίδραση της θρομβίνης. Το Fibrin αντιπροσωπεύει το μεγαλύτερο μέρος του θρόμβου. Το τελικό στάδιο της πήξης του αίματος είναι η συστολή και η πήξη του θρόμβου. Για την κανονική πορεία της απόσυρσης...

προσαρμοστικό φαινόμενο · ανάπτυξη νέκρωσης στην δεξαμενή θρομβωμένου, χωρίς εγγύηση πλοίου. τροφικές διαταραχές με την επακόλουθη ανάπτυξη γάγγραινας των άκρων σε αθηροσκλήρωση, σακχαρώδη διαβήτη, εμβρυϊκή εγκεφαλίτιδα.

Μια εμβολή είναι μια απόφραξη των αγγείων από το έμβλημα που προκαλείται από τη ροή του αίματος ή της λέμφου. Ταξινόμηση εμβολίων: Ι ανάλογα με τη φύση των εμβολίων. εξωγενείς (αέρας, αέριο, βακτηρίδια, παρασιτικά, πυκνά ξένα σώματα). ενδογενή (θρόμβος, λίπος, αμνιακό υγρό, διάφοροι ιστοί). II localization. εμβολή μεγάλου κύκλου κυκλοφορίας του αίματος. εμβολή της πνευμονικής κυκλοφορίας. εμβολή του συστήματος της πυλαίας φλέβας. Η κίνηση των εμβολίων πραγματοποιείται συνήθως σύμφωνα με...

Προσεκτική θρόμβωση!

Κανονικά, η διαδικασία θρόμβωσης είναι μια απαραίτητη αντίδραση του σώματος, η οποία μας προστατεύει από τις μεγάλες απώλειες αίματος. Μια τέτοια κληρονομική ασθένεια όπως η αιμοφιλία, στην οποία κάθε γρατσουνιά μετατρέπεται σε επικίνδυνη αιμορραγία, συνδέεται με την παραβίαση της. Για τον ίδιο λόγο, οι άνθρωποι που πάσχουν από σοβαρά προβλήματα με το ήπαρ, όπου συντίθενται παράγοντες πήξης, παραπονιούνται για μώλωπες από κυριολεκτικά κάθε επαφή. Υπάρχει όμως και ένα άλλο άκρο: η υπερβολική δραστηριότητα του συστήματος πήξης του αίματος, όπου οι προκύπτοντες θρόμβοι αίματος απειλούν την ανθρώπινη ζωή και υγεία.

Απειλή τριάδα

Ο ίδιος ο όρος «θρομβοεμβολισμός» εισήχθη σχεδόν πριν από έναν αιώνα και μισό, όταν στα μέσα του 19ου αιώνα ο γερμανός παθολόγος Rudolf Virchow διατύπωσε τους μηχανισμούς σκανδάλης για την ενδοαγγειακή πήξη του αίματος. Η κλασική τριάδα του Virchow περιλαμβάνει τους κύριους παράγοντες που οδηγούν στο σχηματισμό θρόμβου αίματος στον αυλό της φλέβας:

⦿ μείωση του ρυθμού ροής του αίματος.

⦿ αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος προς την κατεύθυνση της αύξησης της πήξης.

⦿ βλάβη στο ενδοθήλιο (εσωτερική επιφάνεια) του αγγειακού τοιχώματος.

Οι πιο συνηθισμένες αιτίες μειωμένης ροής αίματος στο φλεβικό δίκτυο μπορούν να καλούνται κιρσώδεις φλέβες και στην αρτηριακή κλίνη - αρτηριοσκληρωτική αλλοίωση των τοιχωμάτων της αρτηρίας. Ο κίνδυνος θρόμβωσης αυξάνεται με την παρατεταμένη ανάπαυση στο κρεβάτι, την ακινητοποίηση των τραυματισμένων άκρων, καθώς και οποιεσδήποτε χειρουργικές επεμβάσεις (ειδικά αυτές που πραγματοποιούνται υπό γενική αναισθησία).

Μερικές φορές υπάρχει μια γενετική προδιάθεση για την ανάπτυξη θρόμβωσης, στην οποία διαταράσσεται η ισορροπία στην εργασία των συστημάτων πήξης ή αντιπηκτικής. Μια άλλη κοινή αιτία θρόμβωσης είναι μεταβολές στην ορμονική κατάσταση, ιδίως λόγω εγκυμοσύνης ή αντισυλληπτικών από του στόματος.

Σοβαρά αποτελέσματα θρόμβωσης

Όταν ένας θρόμβος αίματος καλύπτει ένα σημαντικό μέρος του αυλού της αρτηρίας, η παροχή αίματος στους ιστούς (και κατά συνέπεια το οξυγόνο) μειώνεται τόσο πολύ ώστε να αρχίζει η συσσώρευση τοξικών μεταβολικών προϊόντων και να εμφανίζονται συμπτώματα ισχαιμίας. Όταν κλείνετε περισσότερο από το 90% του αυλού λόγω έλλειψης οξυγόνου, συμβαίνει κυτταρικός θάνατος.

Η θρόμβωση των φλεβών του άκρου οδηγεί σε εξασθένιση της εκροής των φλεβών, φλεγμονή του φλεβικού τοιχώματος - θρομβοφλεβίτιδα και η εκτεταμένη θρόμβωση μπορεί να είναι πολύπλοκη από την ανάπτυξη της γάγγραινας. Μία μακροπρόθεσμη συνέπεια της μεταφερόμενης θρόμβωσης είναι επίσης η εμφάνιση χρόνιας φλεβικής ανεπάρκειας, τα συμπτώματα των οποίων, ανάλογα με το στάδιο της νόσου, κυμαίνονται από οίδημα και βαρύτητα στα πόδια μέχρι την εμφάνιση τροφικών ελκών.

Προειδοποιητικά σήματα

Συμπτώματα επιφανειακής φλεβικής θρόμβωσης:

⦿ πόνο κατά μήκος του φλεβικού κορμού.

Συμπτώματα της βαθιάς φλεβικής θρόμβωσης:

⦿ σοβαρό άλγος;

⦿ αυξανόμενη διόγκωση του άκρου.

⦿ κυάνωση του δέρματος.

⦿ μυϊκή πληγή, επιδεινούμενη από την κίνηση.

Ο εντοπισμός των θρόμβων αίματος σε βαθιές φλέβες είναι πολύ πιο επικίνδυνος από τη θρόμβωση επιφανειακών φλεβών. Ταυτόχρονα, η θρόμβωση είναι πονηρή: μερικές φορές είναι σχεδόν ασυμπτωματική ή με μερικές δευτερεύουσες εκδηλώσεις. Αλλά με τα παραμικρά σημάδια αυτής της ασθένειας, επικοινωνήστε αμέσως με έναν γιατρό - σε ορισμένες περιπτώσεις ο λογαριασμός πηγαίνει στο ρολόι.

Το αγγειακό ενδοθήλιο είναι ένα φυσιολογικό φράγμα και παίζει το ρόλο μιας δομής κλειδιού που είναι υπεύθυνη για την πρόληψη του σχηματισμού φλεβικής θρόμβωσης. Μεγάλης σημασίας και αντιπηκτικές ουσίες που συνθέτουν το ενδοθήλιο. Επιπλέον, ενεργοποιεί την ινωδόλυση (η διαδικασία της αντίστροφης διάσπασης ενός θρόμβου αίματος), αναστέλλει τις διαδικασίες θρόμβωσης και συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων. Είναι στη διαδικασία της συσσωμάτωσης ότι τα αιμοπετάλια "κολλάνε μαζί" και ο σχηματισμός ενός θρόμβου αίματος αρχίζει.

Ο φραγμένος θρόμβος των στεφανιαίων αρτηριών οδηγεί σε διακοπή της παροχής αίματος στον καρδιακό μυ, δηλαδή η θρόμβωση είναι μία από τις συχνότερες αιτίες του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Και όταν ένα μπλοκάρισμα μιας εγκεφαλικής αρτηρίας από έναν θρόμβο αίματος αναπτύξει μια οξεία παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, αναπτύσσεται ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο. Μια τεράστια επιπλοκή της φλεβικής θρόμβωσης είναι ο πνευμονικός θρομβοεμβολισμός (ΡΕ), ο οποίος μπορεί να συμβεί όταν απομονωθεί ένας ολόκληρος θρόμβος ή ακόμα και ένα μικρό τμήμα του. Στη συνέχεια, με μια ροή αίματος, ο θρόμβος εισέρχεται στην πνευμονική αρτηρία ή στα κλαδιά της, εμποδίζοντας τον αυλό του αγγείου.

Βατόλινα Τατιάνα Βλαδιμηρόβνα, MD, καρδιαγγειακός χειρούργος

Όταν εντοπίζουμε συνθήκες με υψηλό κίνδυνο θρόμβωσης (κολπική μαρμαρυγή, καρδιακές βλάβες, κιρσοί των κάτω άκρων κλπ.), Συνταγογραφούμε μια θεραπεία με στόχο την πρόληψη του σχηματισμού νέων θρόμβων αίματος και την ανάπτυξη των υπαρχόντων. Ο κίνδυνος θρόμβωσης αυξάνεται σημαντικά στα γηρατειά. Ιδιαίτερα ύπουλη ασθένεια είναι οι κιρσώδεις φλέβες, στις οποίες υπάρχει παραβίαση της ροής αίματος από στρωτή σε τυρβώδη. Η θεραπεία συνίσταται στη λήψη φαρμάκων από ομάδες αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων και αντιπηκτικών (απλά αραιωτικά αίματος) που απαιτούν κλινική παρατήρηση και περιοδική εργαστηριακή παρακολούθηση. Μέχρι σήμερα, το πιο κοινό φάρμακο σε αυτή τη σειρά είναι το ακετυλοσαλικυλικό οξύ σε μορφή που προστατεύεται για το στομάχι, για παράδειγμα, το φάρμακο Cardiomagnyl. Οι ηλικιωμένοι θυμούνται και εξακολουθούν να καταφεύγουν σε μια αποδεδειγμένη μέθοδο - τη hirudotherapy, η οποία είναι γνωστή από καιρό για τις θαυματουργές της ιδιότητες (ωστόσο, αν το παρακάνετε, υπάρχει κίνδυνος αναιμίας). Οι ασθενείς με υψηλό κίνδυνο θρόμβωσης εξετάζονται τακτικά, συμπεριλαμβανομένων εργαστηριακών εξετάσεων αίματος (συμπεριλαμβανομένου ενός coagulogram - ενός συνόλου δεικτών του συστήματος πήξης του αίματος), καθώς και υπερηχογράφημα των φλεβών των κάτω άκρων.

Αιτιολογία και παθογένεια αυτής της ασθένειας

Η βαθιά φλεβική θρόμβωση συχνά αναπτύσσεται σε ηλικιωμένους ασθενείς που πάσχουν από καρδιαγγειακές παθήσεις, διαβήτη, παχυσαρκία, σε ηλικιωμένους και σε ογκολογικούς ασθενείς.

Η θρόμβωση συμβαίνει συχνά κατά τη διάρκεια σοβαρών τραυμάτων, τραυματικών και παρατεταμένων επεμβάσεων σε έγκυες γυναίκες πριν και μετά τον τοκετό. Μπορούν

περιπλέκει την πορεία των μολυσματικών και πυώδους ασθενειών. Καθορισμένο με

αποτελούν παράγοντες κινδύνου για θρομβοεμβολικές επιπλοκές.

Τριάδα του Virchow

1. Υπερπηκτοποίηση (παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος), προκαλεί:

® Συγγενείς (μεταλλάξεις του f-ra Leiden, γονίδιο προθρομβίνης, ανεπάρκεια αντιθρομβίνης, δυσφημρινογενεμία)

® Αποκτώνται (χειρουργική επέμβαση, τραύμα, ακινητοποίηση, καρκίνος, ορμονικά αντισυλληπτικά)

2. Η επιβράδυνση και το σπάσιμο της ροής του αίματος (αλλαγή των χαρακτηριστικών της ταχύτητας του αίματος), οι λόγοι:

® Αυξημένη φλεβική αντίσταση (εγκυμοσύνη, ενδοκοιλιακός όγκος)

® Μειωμένη συμπίεση μυών (ακινητοποίηση)

3. Βλάβη στο ενδοθήλιο, προκαλεί:

® Αυτοάνοσες ασθένειες (αγγειίτιδα)

® Τραύμα (καθετηριασμός των φλεβών, επανατοποθέτηση των οστών)

Η βλάβη στο ενδοθήλιο συνοδεύεται από την απελευθέρωση των ιντερλευκίνων, ενός παράγοντα συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων που ενεργοποιεί τα αιμοπετάλια και έναν καταρράκτη πήξης. Η επιφάνεια του ενδοθηλίου αποκτά αυξημένη θρομβογονικότητα και συγκολλητικότητα. Η επιβράδυνση της ροής αίματος συμβάλλει στη διαδικασία αυτή. Αυτοί οι παράγοντες οδηγούν στο σχηματισμό θρόμβων αίματος. Ο σχηματισμός θρόμβου αίματος προωθείται επίσης από ιστική θρομβοπλαστίνη, η οποία σε υπερβολική ποσότητα προέρχεται από τους κατεστραμμένους ιστούς στην κυκλοφορία του αίματος. Όταν ο ασθενής βρίσκεται ακίνητος, λαμβάνει χώρα στάση αίματος συμβάλλοντας στον σχηματισμό θρόμβων αίματος. Αυτό ευνοείται από μια μεταβολή στις ιδιότητες πήξης του αίματος υπό την επίδραση του λειτουργικού τραύματος και των αλλαγών στα τοιχώματα των φλεβών. Σε 70% των ασθενών με εν τω βάθει φλεβική σκέλος phlebothrombosis βατότητας της φλεβικής κορμούς ανακτάται, αλλά 44% παρατηρείται αγγειακή βλάβη, ζωοτροφών φλέβα του τοίχου, χοντρό ινώδη τοιχώματα αλλαγές και την αποτυχία των βαλβίδων βαθιά και επικοινωνεί φλέβες. Οι βαθιές φλέβες μετατρέπονται σε σωληνάρια που δεν μπορούν να μπλοκάρουν την αντίστροφη ροή. Ως αποτέλεσμα, η πίεση στις φλέβες αυξάνεται σημαντικά και αναπτύσσεται χρόνια φλεβική ανεπάρκεια. Σε ασθενείς με καρκίνο, κατά κανόνα, υπάρχει υπερπηξία, αυξάνοντας σημαντικά τον κίνδυνο θρόμβων αίματος. Στους κακοήθεις όγκους των νεφρών, ο όγκος ιστός, όπως ένας θρόμβος, απλώνεται μέσω του αυλού της νεφρικής φλέβας στο επινεφρικό τμήμα της κατώτερης κοίλης φλέβας και καλύπτει εντελώς ή μερικώς τον αυλό του. Ένας "θρόμβος" όγκου μπορεί να αναπτυχθεί στο δεξιό κόλπο.

Ασθένειες των αρτηριών VIRKHOV TRIAD περιγράφονται R Virchow

VIRKHOV TRIAD (περιγράφεται από τον R. Virchow) - χαρακτηρίζει τις αιτίες (παθογενετικούς παράγοντες) του σχηματισμού θρόμβων: τραυματισμό του αγγειακού τοιχώματος, μείωση της ταχύτητας ροής αίματος, αύξηση της πήξης του αίματος.

Μια ξαφνική διακοπή της ροής αίματος στις κύριες αρτηρίες, που οδηγεί σε ισχαιμία ιστού, χαρακτηρίζεται από τον όρο "οξεία αρτηριακή απόφραξη". Οι βάσεις αυτού του κλινικού συνδρόμου είναι συχνές οξεία θρόμβωση και εμβολή. § § Ο όρος «θρόμβωση» προέρχεται από την ελληνική λέξη «θρόμβωση», που σημαίνει το σχηματισμό θρόμβων αίματος στα αγγεία της ζωής και την έφερε σε χρήση τον 4ο αιώνα π.Χ. ε Ιπποκράτης 1) αθηροσκλήρωση, αρτηρίτιδα, 2) μετεγχειρητική θρόμβωση μετά από επεμβάσεις σε αρτηρίες, διάτρηση αρτηριών, καθετηριασμούς, 3) τραυματικές βλάβες (διαλείμματα, αιμάτωμα, ανεύρυσμα) · § 4) συμπίεση των αρτηριών από το εξωτερικό με διάφορες παθολογικές διεργασίες. § § § 5) αιματολογικές παθήσεις (πολυκυταιμία, θρομβοκυτταροπενική πορφύρα και άλλα), § 6) μολυσματικές ασθένειες (τυφοειδής, τύφος, κλπ.).

§ Εμβολισμός (εμβολή) - ο μηχανικός αποκλεισμός ενός αγγείου με ένα ή άλλο υλικό υπόστρωμα που φέρεται από το αίμα από άλλα μέρη του καρδιαγγειακού συστήματος σημαίνει «εισβολή», «εισβολή». Μεταξύ των πολλών τύπων εμβολίων (λίπος, αέρας, ιστός, παρασιτικό κ.λπ.), η εμβολία με σωματίδια θραυσμάτων θρυμματισμένων, που σχηματίζεται κυρίως στην καρδιά ή στα αγγεία, έχει μεγάλη πρακτική σημασία.

§ 1) ρευματικά ελαττώματα, κυρίως μιτροειδική στένωση που οδηγεί σε ενδοαυτική θρόμβωση, σε ≈50%. § 2) έμφραγμα του μυοκαρδίου (≈15 -20%) και ανεύρυσμα μετά την έμφραγμα της καρδιάς (30-50%), § 3) βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, § 4) σε 3-4% των ασθενών, η πηγή εμβολίων είναι ανευρύσματα της κοιλιακής αορτής και ελκωτική-αθηρωματική αθηροσκλήρωση της θωρακικής και της κοιλιακής αορτής.

Συμπτώματα § 1) έντονο πόνο στο προσβεβλημένο άκρο, § 2) ψύξη και απότομες ωχρότητα, § 3) μείωση της επιφάνειας και βαθιά ευαισθησία σε πλήρη αναισθησία στη ζώνη της ισχαιμίας, § 4) συνάρτηση παραβίαση άκρων, § 5) παλμούς εξαφάνιση αρτηρίας από το επίπεδο της το μπλοκάρισμα του.

Ταξινόμηση § Υπάρχουν 3 βαθμοί ισχαιμίας των άκρων σε οξεία αρτηριακή απόφραξη, καθένα από τα οποία χωρίζεται σε «α» και «β». Όταν η ισχαιμία 1α χαρακτηρίζεται από αίσθημα μούδιασμα, ψύξης, παραισθησίας, με βαθμό 1B πόνο εμφανίζεται. Η ισχαιμία 2α χαρακτηρίζεται από εξασθενημένη ευαισθησία και δραστικές κινήσεις με τη μορφή παρέσεως, με το 2β να αναπτύσσεται η ωχρότητα του άκρου. Με την ισχαιμία 3α εμφανίζεται υποφυσιακό οίδημα και με 3Β εμφανίζεται μυϊκή σύσπαση. Το τελικό αποτέλεσμα της ισχαιμίας είναι η γάγγραινα του άκρου.

§ Όταν ο εμβολισμός, σε αντίθεση με τη θρόμβωση, παρουσιάζει μια προ-στενωτική αύξηση στον παλμό. Το συστολικό μούδιασμα πάνω από τις αρτηρίες του προσβεβλημένου άκρου θα μιλήσει υπέρ της θρόμβωσης.

§ μείωση του πόνου και αντανακλαστικό σύσπασης αρτηρίες επιτυγχάνεται χρησιμοποιώντας αναλγητικών (μορφίνη, προμεδόλη), μπλοκ νοβοκαΐνη (περιαρτηριακός, περινεφρικό, παρασπονδυλική), αγγειοδιασταλτικά (Nospanum, παπαβερίνη, Halidorum) καλύτερη ενδοφλεβίως -4 έως 3 φορές την ημέρα. Πρέπει να προειδοποιείται για τοπική εφαρμογή θερμότητας, η οποία οδηγεί σε αύξηση της έντασης μεταβολικών διεργασιών, ενεργοποίηση πρωτεολυτικών ενζύμων και αυξημένη απορρόφηση τοξικών προϊόντων από την ισχαιμική ζώνη. Ενδοφλέβιες καρδιακές γλυκοσίδες συνιστώνται για τη βελτίωση της συνολικής αιμοδυναμικής.

Για την πρόληψη της ανάπτυξης ενός συνεχιζόμενου θρόμβου, η ηπαρίνη θα πρέπει να ενίεται ενδοφλέβια σε δόση 10-20 χιλιάδων μονάδων. Η επίδραση έρχεται σε 10-15 λεπτά. Η ημερήσια δόση του φαρμάκου είναι 30 - 50 000. IU, μπορεί να αυξηθεί σε 6 χιλιάδες. Η ηπαρίνη έχει μικρό ινωδολυτικό αποτέλεσμα, το οποίο δεν έχει πρακτική αξία. Επομένως, ο καθορισμός ινωδολυτικών και θρομβολυτικών φαρμάκων είναι απαραίτητος για τη λύση της εμβολής. Θεραπεία με ινωδολυσίνη σε δόση 20-30 χιλιάδες.Οι μονάδες αποσκοπούν στη διάλυση θρόμβων αίματος, αλλά, δυστυχώς, η επίδρασή του δεν είναι μεγάλη, επειδή εξουδετερώνεται από αίμα αντιπλασμίνης. Επομένως, φάρμακα που ενεργοποιούν το ινωδολυτικό σύστημα του σώματος και προκαλούν έμμεσα λύση θρόμβων αίματος έχουν μεγάλη επίδραση. Αυτές περιλαμβάνουν στρεπτοκινάση, ουροκινάση, κοιλιοκάκη. Τα θρομβολυτικά φάρμακα χρησιμοποιούνται, εάν είναι απαραίτητο, για 2 έως 3 ημέρες. Μετά το τέλος της θρομβολυτικής θεραπείας, αρχίζει αμέσως να χορηγείται ενδοφλέβια ηπαρίνη. Μια τέτοια θεραπεία επιτρέπει σε ορισμένες περιπτώσεις να επιτευχθεί πλήρης λύση των θρόμβων αίματος. Τα καλύτερα αποτελέσματα επιτυγχάνονται με την έγκαιρη χρήση αντιπηκτικής και θρομβολυτικής θεραπείας (έως και 24 ώρες από τη στιγμή της απόφραξης

§ Με έντονη κλινική επίδραση της "δοκιμαστικής" θεραπείας, η οποία συνήθως διεξάγεται εντός 2 έως 3 ωρών, η συντηρητική θεραπεία συνεχίζεται μέχρι την πλήρη εξάλειψη των φαινομένων ισχαιμίας. Η διαδοχική συντηρητική θεραπεία θα πρέπει να πραγματοποιείται με οξεία αρτηριακή απόφραξη με αντιστάθμιση για την κυκλοφορία του αίματος. Αλλά το μέγιστο αποτέλεσμα είναι δυνατό μόνο με τη βέλτιστη δόση αντιπηκτικών και ινωδολυτικών φαρμάκων, ο χρόνος θρόμβωσης (8-12 λεπτά) κατά τη διάρκεια της θεραπείας πρέπει να παραταθεί 2-3 φορές, 5 φορές, ο δείκτης προθρομβίνης (70-100%) μπορεί να διατηρηθεί σε 30-40%. Η θεραπεία με ηπαρίνη συνεχίζεται για 7 έως 10 ημέρες, για 2 ημέρες πριν από την ακύρωση συνταγογραφούνται έμμεσα αντιπηκτικά, ενώ η ημερήσια δόση ηπαρίνης μειώνεται κατά 1, 5 - 2 φορές. Τα έμμεσα αντιπηκτικά αναστέλλουν τη βιολογική σύνθεση της προθρομβίνης στο δικτυοενδοθηλιακό σύστημα του ήπατος. Η δράση τους ξεκινάει μετά από 18-48 ώρες και διαρκεί για 2-3 ημέρες μετά την ακύρωση. Τα έμμεσα αντιπηκτικά χρησιμοποιούνται για 2 έως 3 εβδομάδες.

Ορισμός της έννοιας - εξουδετερώνοντας την ενδοαρτηρίτιδα • Νόσος των αρτηριών των άκρων, κυρίως των κάτω άκρων, συνοδευόμενη από σπασμούς των αρτηριών, τροφικές διαταραχές και, τέλος, νέκρωση του άκρου.

n Οι πιο σημαντικοί παράγοντες για την ανάπτυξη της αποφρακτικής ενδοαρτηρίτιδα Εξωγενείς παράγοντες: τύφος και τυφοειδούς δηλητηρίαση από μύκητες, μόλυβδο, νικοτίνη ψύξη, εμποτισμό (τάφρος ασθένεια), τραύμα τραυματική βλάβη του εγκεφάλου n ενδογενείς παράγοντες Συγγενής στενότητα των σκαφών n Συγχυτικοί παράγοντες

Κλινικές μορφές αγγειακών παθήσεων n Ι ομάδα Λοιμώδης-τοξική μορφή n ομάδα II αγγειοκινητική-ενδοκρινική και σπονδυλική n III αθηροσκληρωτική ομάδα

Συμπτωματολογία της αποφρακτικής εγκεφαλίτιδας 1. 2. 3. 4. Σύνδρομο διαλείπουσας κολακείας Συμπτώματα με λειτουργικά φορτία Μέθοδοι Doppler με ακτίνες Χ (αγγειογραφία)

Η πορεία της νόσου (τέσσερα στάδια) n n I στάδιο - δεν παράπονα, αλλά ο παλμός στο πόδι δεν καθορίζει το στάδιο ΙΙ - ισχαιμικό: ψύξης του άκρου, η εμφάνιση της διαλείπουσας claudication, δεν παλμό, την ωχρότητα του ποδιού. n III στάδιο - γάγγραινα: απότομη αύξηση του πόνου, ατροφία του άκρου και των ιστών της, δυσπλασία της ανάπτυξης των νυχιών, χωρίς ανάπτυξη τριχών, χωρίς εφίδρωση. n IV στάδιο - προοδευτική γάγγραινα με συμπτώματα δηλητηρίασης.

Η συντηρητική θεραπεία των σβήσιμο ενδοαρτηρίτιδα § αποκαταστατική θεραπεία (αφαίρεση του προκαλεί παραγόντων, μια ισορροπημένη διατροφή, μέτρα υγιεινής, μία βιταμίνη) § Φυσιοθεραπεία (UVR. Sollux UHF, ιοντοφόρηση, αέρα και θερμική υδατόλουτρο, ιοντοφόρησης με νοβοκαΐνη) § Osmotherapy (ενδοφλέβια και ενδο-αρτηριακή χορήγηση υπέρτονων διαλυμάτων χλωριούχο νάτριο και γλυκόζη) § Φαρμακευτική θεραπεία αγγειοδιασταλτικών (αντισπασμωδικά, γαγγλιοκυτταρικά) § Αντιπηκτική θεραπεία

Χειρουργική θεραπεία n Περί-αρτηριακή συμπαθητομία (απομάκρυνση της σύσφιξης του μεγάλου αγγείου της πληγείσας περιοχής) n Ενδοκρινολογική χειρουργική (επινεφραικτομή) n n Μετατόπιση (αυτοπλαστική) Ακρωτηριασμός του προσβεβλημένου άκρου

Η νόσος του Buerger (θρομβοαγγειίτιδα obliterans) είναι μια φλεγμονώδης συστηματική ασθένεια των μεσαίων και μικρών αγγείων που παρέχουν αίμα, με στοιχεία αυτοάνοσου χαρακτήρα. Η νόσος είναι πιο πιθανό να επηρεάσει νέους άνδρες, με την ασθένεια να γίνεται πιο διαδεδομένη στη Νότια Ασία, την Ινδία, την Ιαπωνία και το Ισραήλ. Πρέπει να σημειωθεί ότι η φλεγμονώδης διαδικασία παραβιάζει όχι μόνο την επαρκή λειτουργία των αγγείων, αλλά και οι περιβάλλοντες ιστοί πάσχουν από διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος και την παροχή θρεπτικών ουσιών.

n Στο σύνδρομο των μυϊκών ιστών, τα συμπτώματα εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της συμπίεσης των νεύρων ή των αιμοφόρων αγγείων ή και των δύο, εξαιτίας παρατυπιών στην περιοχή των μυών της κλίμακας. Ο μυς της σκάλας περιβάλλεται από μυς, οστά και άλλους ιστούς. Το σύνδρομο μυϊκής σκάλας μπορεί να προκληθεί από οποιαδήποτε πάθηση, ως αποτέλεσμα της οποίας οι ιστοί αναπτύσσονται ή κινούνται. Αυτό περιλαμβάνει: αύξηση του μυϊκού ιστού (για παράδειγμα, από την ανύψωση βάρους), βλάβη, περίσσεια αυχενικής νευρώσεως που λαμβάνεται κατά τη γέννηση (αυχενικό σπόνδυλο), αύξηση βάρους και οίδημα στο άνω μέρος του πνεύμονα (σπάνια).

Τι περιλαμβάνει η τριάδα Virchow - ο μηχανισμός και τα αίτια της θρόμβωσης;

Η ασθένεια που ονομάζεται θρόμβωση (ο σχηματισμός θρόμβων αίματος μέσα στα αιμοφόρα αγγεία) παρέμεινε εντελώς μυστηριώδης μέχρι τα μέσα του 19ου αιώνα. "Το ίδιο αίμα" είτε κλείνει τα αιμοφόρα αγγεία - είτε τρέχει μαζί τους χωρίς εμπόδια. Γιατί

Ο διάσημος γιατρός του Βερολίνου και παθολόγος Rudolf Virchow, ενώ ήταν ακόμα στο ύψος της σταδιοδρομίας του στο Charité, μελέτησε βαθιά τους μηχανισμούς αλλαγής της σύνθεσης του αίματος και των συνθηκών για την εμφάνιση θρόμβωσης. Έκανε τρεις βασικές αρχές θρόμβωσης, οι οποίες εισήλθαν στην ιστορία της ιατρικής που ονομάζεται Virchow Triad (Virchow-Trias).

Η Triad Virchow έχει μεγάλη σημασία για τη σύγχρονη αγγειακή ιατρική. Εδώ είναι τα συστατικά του:

1. Η φθορά των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, ειδικά η εσωτερική τους στιβάδα (ενδοθήλιο).

Οποιεσδήποτε παθολογικές αλλαγές, συμπεριλαμβανομένης της βλάβης, έχουν σημασία εδώ. Ο Virkhov επέστησε την προσοχή στο γεγονός ότι οι θρόμβοι αίματος εμφανίζονται συχνότερα σε χώρους αισθητής αλλαγής στην εσωτερική δομή των αιμοφόρων αγγείων. Υγιές ενδοθήλιο λεία. Οι επώδυνες αλλαγές το κάνουν δύσκολο. Μικροί θρόμβοι θρόμβων αίματος, που κινούνται ελεύθερα μαζί με τη ροή του αίματος, προσκολλώνται στην τραχιά επιφάνεια του διαταραγμένου ενδοθηλίου και στη συνέχεια αρχίζουν να προσκολλώνται ο ένας στον άλλο. Αυτό σχηματίζει ένα θρόμβο που καλύπτει πλήρως τον αυλό του αγγείου.

Οι αιτίες των ενδοθηλιακών παθολογικών αλλαγών είναι πολύ διαφορετικές. Οι φλεγμονώδεις διεργασίες έχουν συχνά αποτέλεσμα: φλεβίτιδα (φλεγμονή των φλεβών), αρτηρίτιδα (φλεγμονή των αρτηριών), ενδοκαρδίτιδα (φλεγμονή της εσωτερικής επένδυσης της καρδιάς).

2. Μεταβολές στο ρυθμό κυκλοφορικής

Ο Virkhov διαπίστωσε ότι τα μέρη του συχνού σχηματισμού θρόμβου είναι τέτοιες αγγειακές περιοχές όπου το αίμα ρέει με μη φυσιολογικό ρυθμό ή ανομοιόμορφα - για παράδειγμα, ταχύτερα στο κέντρο του αυλού, πιο αργά κατά μήκος των άκρων, γεγονός που προκαλεί αναταράξεις. Οι "μη φυσιολογικές" αλλαγές στην ταχύτητα ροής αίματος είναι χαρακτηριστικές των περιοχών συστολής ή διαστολής (ανευρύσματα, κιρσώδεις κόμβοι). Οι στροφές σχηματίζονται συχνά σε μέρη διακλαδισμένων σκαφών. Κατά συνέπεια, αυτές οι θέσεις είναι πιο επικίνδυνες υπό την έννοια της θρόμβωσης.

3. Αλλαγές στο ιξώδες του αίματος

Ένα άλλο χαρακτηριστικό που βρέθηκε Virkhov: "παχύ" αίμα είναι πιο πιθανό να σχηματίσει θρόμβους αίματος από "υγρό". Σήμερα, η έννοια του "παχύ" και "υγρού" αίματος δεν χρησιμοποιείται στην ιατρική. Μιλούν για το βαθμό ιξώδους. Διαφορετικοί άνθρωποι μπορούν να το διαφέρουν. Αλλά για το ίδιο πρόσωπο, ο βαθμός του ιξώδους μπορεί επίσης να είναι άνισος, ανάλογα με πολλές περιστάσεις. Ο φυσικός μηχανισμός είναι προφανής: το αίμα πιο ιξώδες κάνει την έλλειψη υγρού. Και οι λόγοι για την έλλειψη υγρού, είτε λόγω έλλειψης πρόσληψης είτε λόγω υπερβολικής απόρριψης. Αν κάποιος πίνει λίγο, αν είναι σε ξηρό αέρα για μεγάλο χρονικό διάστημα, η πρόσληψη υγρού είναι ανεπαρκής. Εάν αισθάνεται έντονη εφίδρωση, το υγρό εκκρίνεται υπερβολικά (αυτό είναι χαρακτηριστικό όχι μόνο για αυξημένη σωματική άσκηση, αλλά και για ορισμένες ασθένειες, ειδικά εάν συνοδεύονται από πυρετό). Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι η σύγχρονη ιατρική επιμένει στην επαρκή και τακτική πρόσληψη υγρών, ειδικά κατά τη διάρκεια της βαριάς σωματικής εργασίας ή των έντονων προπονήσεων.

. και κάτι άλλο

Ο Rudolf Virkhov περιέγραψε λεπτομερώς τα αίτια της θρόμβωσης - αλλά από την άποψη της σύγχρονης ιατρικής, η τριάδα του δεν είναι "ολόκληρη η λίστα".

Ακόμη και κάτω από τις ίδιες φυσιολογικές συνθήκες, η πήξη του αίματος μπορεί να είναι χαμηλή, υψηλή ή οδυνηρά υψηλή. Εξαρτάται από τον μεταβολισμό, από τα ατομικά χαρακτηριστικά της αιματοποίησης (αιματοποίηση), στην παρουσία ή στην έλλειψη αναστολέων πήξης αίματος - για παράδειγμα, αντιθρομβίνη (αντιθρομβίνη ΙΙΙ ή ΑΤ III)), μια ειδική πρωτεΐνη που έχει αντιπηκτική δράση (επιβραδύνοντας την πήξη). Η έλλειψη αντιθρομβίνης μπορεί να προκληθεί από μια διαταραχή του ήπατος που συνθέτει αυτή την πρωτεΐνη.

27. Θρομβογενείς παράγοντες και μηχανισμοί θρόμβωσης. Τύποι θρόμβων αίματος.

Η θρόμβωση είναι η διαδικασία σχηματισμού θρόμβων αίματος που αποτελείται από τα στοιχεία της στην εσωτερική επιφάνεια του τοιχώματος του αγγείου.

Θρομβογενείς παράγοντες (τριάδα Virchow):

1. βλάβη του αγγειακού τοιχώματος με φυσικούς, χημικούς και βιολογικούς παράγοντες. Οι θρόμβοι αίματος σχηματίζονται ως επί το πλείστον στην τοποθεσία που υπέστη ζημία: από το κατεστραμμένο τμήμα κατανέμονται παράγοντες πήξης και ινωδόλυσης δραστηριότητα είναι τοπικά μειώνεται, μειώνοντας την περιεκτικότητα του ενδοϋπεροξειδίων προσταγλανδίνης και Ι, γάτα καθιστούν αντισυγκολλητική δράση. Ένα κατεστραμμένο ενδοθήλιο συνθέτει παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων που προκαλεί συσσωμάτωση αιμοπεταλίων και αποκοκκίωση, απελευθέρωση αγγειοδραστικών αμινών (ισταμίνη, σεροτονίνη), ΑΤΡ, ενεργοποίηση φωσφολιπάσης Α2 και ενίσχυση της σύνθεσης θρομβοξάνης Α2.

2. Παραβίαση της δραστηριότητας του συστήματος πήξης και αντιπηκτοποίησης.

Η αυξημένη δραστηριότητα του συστήματος πήξης με αύξηση της συγκέντρωσης στο αίμα της θρομβίνης και θρομβοπλαστίνης και δραστικότητα μείωσης της αντιπηκτικής λόγω μείωση της περιεκτικότητας των αντιπηκτικών (ή αναστολή) και το σύστημα fibrinoloiticheskoy οδηγεί σε ενδαγγειακή πήξη και θρόμβωση.

3. Βραδεία ροή αίματος και παραβίαση της.

1) τη φάση προσκόλλησης, συσσωμάτωσης, συγκόλλησης αιμοπεταλίων (κυτταρική φάση)

Αλλαγές στο ηλεκτρικό δυναμικό του τοίχου, το φορτίο των αιμοπεταλίων και άλλων αιμοκυττάρων. Η συσσωμάτωση και οι συγκολλητικές ικανότητες των αιμοπεταλίων αυξάνονται, καθιζάνουν στην κατεστραμμένη επιφάνεια του αγγείου (πρόσφυση) και κολλούν μεταξύ τους (συσσωμάτωση).

Ο κύριος μηχανισμός συσσωμάτωσης και προσκόλλησης: μείωση του αρνητικού φορτίου των αιμοπεταλίων λόγω της μείωσης της περιεκτικότητας του ATP και αύξηση της adf στις περιοχές που υπέστησαν ζημία του αγγείου και των αιμοπεταλίων., θρομβοξάνη Α2, παράγοντα συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων, προσταγλανδίνες d2 και η2 και θρομβοξάνη α2 είναι ισχυροί παράγοντες συσσωμάτωσης. Η δράση τους πραγματοποιείται με την απελευθέρωση του adf από τα αιμοπετάλια. «Σύνθεση προσταγλανδινών:. Σε φωσφολιπάση Α2, η οποία απελευθερώνεται από τα φωσφολιπίδια των αιμοπεταλίων της μεμβράνης σε αραχιδονικό οξύ (το υπόστρωμα για τη σύνθεση των προσταγλανδινών και) και διεγέρτες κυκλοοξυγενάσης είναι συσσωμάτωση (σεροτονίνη, θρομβίνη, κολλαγόνο, επινεφρίνη, νορεπινεφρίνη)»

Υπάρχει κατανομή των αιμοπεταλίων.

φάση πήξης (φάση πλάσματος).

Στάδιο 1: Η ενεργοποίηση ιστού θρομβοπλαστίνης και ιστού αίματος σχηματίζεται από την αλληλεπίδραση συστατικών ιστού και πλάσματος του συστήματος πήξης, το αίμα σχηματίζεται από αιμοπετάλια προθρομβοπλαστίνης κατά τη διάρκεια της αλληλεπίδρασης παραγόντων πλάσματος

Στάδιο 2 Δημιουργία ενεργού θρομβίνης. Κάτω από τη δράση της θρομβοπλαστίνης πεπτίδια διασπώνται από την προθρομβίνη και από τα δύο άκρα - σχηματίζεται θρομβίνη.

3. στάδιο - η μετατροπή του ινωδογόνου σε ινώδες με σχηματισμό θρόμβου. Το ινώδες εναποτίθεται στα κύτταρα μεταξύ των συσσωματωμένων αιμοπεταλίων, των λευκοκυττάρων, των ερυθρών αιμοσφαιρίων (συστατικά του αίματος)

Το Στάδιο 4 υπό τη δράση της θρομβοστενίνης, το οποίο απελευθερώνεται από άθικτα αιμοπετάλια, υπάρχει μείωση των ινών ινικής που βρίσκονται στα αιμοπετάλια, συμπίεση και συμπίεση του θρόμβου.

Η Τριάδα του Virchow - Τρεις αιτίες θρόμβωσης και θρομβοφλεβίτιδας

Η τριάδα Virchow είναι η θεωρία της ανάπτυξης θρόμβωσης και θρομβοφλεβίτιδας.

Σύμφωνα με την ιδέα του Δρ. Virchow στο δρόμο για τη νόσο θρόμβωσης και θρομβοφλεβίτιδας, το σώμα περνάει από 3 κύρια στάδια:

• τραύμα στο εσωτερικό τοίχωμα της φλέβας.
• μειώνοντας τον ρυθμό ροής του φλεβικού αίματος.
• αυξημένη πήξη του αίματος.

Σημείο ένα - βλάβη στον αγγειακό τοίχο

Ένα κατεστραμμένο δοχείο χρειάζεται το σχηματισμό θρόμβου αίματος που θα προστατεύει το σώμα από την αιμορραγία. Ο σχηματισμός θρόμβων απαιτεί ειδικούς παράγοντες που προκαλούν πήξη του αίματος.

Ταυτόχρονα, αναστέλλονται οι διαδικασίες της ινωδόλυσης. Εάν το αγγείο υπέστη βλάβη κατά τη διάρκεια μιας αγχωτικής κατάστασης, ο σχηματισμός θρόμβου αίματος καθίσταται δυνατός λόγω της απελευθέρωσης αδρεναλίνης στο αίμα.

Βήμα δεύτερο - παραβίαση της πήξης του αίματος

Υπερβολική ποσότητα θρομβοπλαστίνης και θρομβίνης, που ονομάζονται επίσης προπηκτικές ουσίες, εμφανίζεται στο αίμα. Η θρόμβωση προκαλείται από τη μείωση της αντιπηκτικής δράσης.

Η ταχεία ενδοαγγειακή πήξη του αίματος καθίσταται δυνατή λόγω της σημαντικής πρόσληψης παραγόντων πήξης στο αγγείο. Οι αντιδράσεις στο σκάφος χωρίζονται σε 2 τύπους: τοπικές και γενικευμένες.

Το τελικό στάδιο - επιβράδυνση της ροής του αίματος

Το τρίτο στάδιο, το οποίο χαρακτηρίζεται από την τριάδα του Virchow, είναι η επιβράδυνση της ροής του αίματος που ακολουθείται από την παραβίαση του.

Ο σχηματισμός θρόμβου περνάει από 2 φάσεις. Η κυτταρική φάση (συμπεριλαμβανομένης της αφασίας, της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων και της συγκόλλησης) αρχίζει με μια αλλαγή στο ηλεκτρικό δυναμικό του τοιχώματος του αγγείου. Μετά από αυτό τα αιμοσφαίρια αλλάζουν το φορτίο τους. Ταυτόχρονα, τα αιμοπετάλια λαμβάνουν ικανότητα συγκόλλησης-συγκόλλησης. Η επόμενη φάση γίνεται πλάσμα.

Ένας αποσπασμένος θρόμβος μπορεί να εμποδίσει τη ροή του αίματος ή να εμποδίσει εντελώς το αγγείο. Εάν ο ασθενής δεν λάβει την απαραίτητη θεραπεία, αρχίζει η νέκρωση των ιστών. Δεν είναι καν ο ίδιος ο θρόμβος που δημιουργεί έναν ιδιαίτερο κίνδυνο, αλλά μια λοίμωξη με την οποία μπορεί να συνοδεύεται η εμφάνισή του.

Μετά την καταστροφή ενός θρόμβου αίματος, τα μολυσμένα στοιχεία μπορούν να εξαπλωθούν μέσω του κυκλοφορικού συστήματος. Σε εκείνα τα μέρη όπου μένουν, υπάρχουν αποστήματα.

Τι είναι η εμβολή;

Ο όρος αυτός αναφέρεται στην απόφραξη των αγγείων από εμβόλια, που φέρνει τη ροή λεμφαδένων ή αίματος. Ανάλογα με τη φύση των εμβολίων, διακρίνονται τα ενδογενή και τα εξωγενή είδη. Υπάρχει επίσης μια ταξινόμηση που βασίζεται στον εντοπισμό. Αυτό περιλαμβάνει την εμβολή του συστήματος της πυλαίας φλέβας, την εμβολή της κύριας ή μικρής κυκλοφορίας.

Η εμβολή αέρα έχει εξωγενή προέλευση. Αυτό συμβαίνει σε περίπτωση βλάβης σε μεγάλες φλέβες. Η πίεση πρέπει να είναι κοντά στο μηδέν ή αρνητική. Η εμβολή αερίων έχει την ίδια προέλευση. Εμφανίζεται με την αναερόβια γάγγραινα και την ασθένεια του κώνου.

Η ενδογενής εμβολή είναι αποτέλεσμα της αποκόλλησης ενός θρόμβου κατά τη διάρκεια της πυώδους ή ασηπτικής τήξης του. Επιπλέον, υπάρχουν οι εξής τύποι εμβολής:

1. Υφάσματα Εμφανίζεται με τραυματισμούς από ιστούς. Αυτός ο τύπος είναι ιδιαίτερα επικίνδυνος για εκείνους που έχουν διαγνωσθεί με κακοήθη όγκο. Ο εμβολισμός στην περίπτωση αυτή οδηγεί στο σχηματισμό μεταστάσεων.
2. Παραδόξως. Παρουσιάζεται στην περίπτωση που δεν έχει συμβεί σύντηξη μεταξύ των γαστρικών και ενδοαυτικών διαφραγμάτων.
3. Λιπαρό Σε περίπτωση βλάβης στο ήπαρ, στον πυελικό ή υποδόριο ιστό, καθώς και στο μυελό των οστών, σταγονίδια λίπους μπορούν να εισέλθουν στο αίμα, γεγονός που οδηγεί σε απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων.

Συνέπειες

Μία από τις πιθανές συνέπειες είναι η ισχαιμία του μυοκαρδίου. Αυτό γίνεται εφικτό με απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας. Η ισχαιμία του μυοκαρδίου σταματά τη λειτουργία των καρδιομυοκυττάρων λόγω της έλλειψης οξυγόνου, η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Ένα εγκεφαλικό επεισόδιο μπορεί επίσης να είναι συνέπεια ενός μπλοκαρίσματος του σκάφους. Συνδέεται με ισχαιμία, αιμορραγία, κλπ. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ένας θρόμβος αίματος συνήθως εμφανίζεται δίπλα σε αθηροσκληρωτικές πλάκες. Με τη σταδιακή απόφραξη της αρτηρίας, η ασθένεια εξελίσσεται με βραδύτερο ρυθμό.

Μια εμβολή οδηγεί σε τροφικές διαταραχές, οι οποίες στη συνέχεια οδηγούν σε γαγγρίνες εάν ο ασθενής έχει διαβήτη ή αρτηριοσκλήρωση. Ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτά τα αποτελέσματα μπορούν να αποφευχθούν, αφού η βατότητα του σκάφους αποκαθίσταται σταδιακά.

Χαρακτηριστικά πρόληψης και θεραπείας

Σημειώνεται ότι η χρήση ηπαρίνης δεν είναι σε θέση να μειώσει τη θνησιμότητα μεταξύ ασθενών με θρόμβους αίματος. Ο κίνδυνος θρόμβωσης βαθιάς φλέβας και πνευμονικής εμβολής μπορεί να μειωθεί, αλλά η πιθανότητα αιμορραγίας αυξάνεται δραματικά. Αυτό σημαίνει ότι η χρήση της ηπαρίνης δεν παρέχει το απαιτούμενο κλινικό αποτέλεσμα ή είναι απούσα.

Οι μέθοδοι μηχανικής επεξεργασίας δεν θα πρέπει να προσφέρουν πολλές ελπίδες. Γενικά απαγορεύεται η εφαρμογή τους σε ασθενείς με ινσουλίνη.

Η ηπαρίνη απέτυχε να αποδείξει την αναποτελεσματικότητα με τη βοήθεια μετεγχειρητικών ασθενών. Για να αποφευχθούν πιθανές επιπλοκές, είναι απαραίτητο να αναλυθούν τα οφέλη και οι κίνδυνοι μιας ή άλλης μεθόδου, καθώς όλα τα αντιπηκτικά οδηγούν σε αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας.

Για παράδειγμα, στην κολπική μαρμαρυγή, ο κίνδυνος μπορεί να υπολογιστεί βάσει πρόσθετων παραγόντων. Εάν ο ασθενής πάσχει από υπέρταση και είναι άτομο προχωρημένης ηλικίας, ο κίνδυνος αυξάνεται σημαντικά. Η χρήση βαρφαρίνης είναι επίσης ένας από τους παράγοντες που πρέπει να φοβηθούν.

Ιδιαίτερη σημασία έχουν τα προληπτικά μέτρα που εφαρμόζονται σε σχέση με τους ασθενείς που πάσχουν από θρόμβωση.

Η μηχανική συμπίεση του μοσχαριού χρησιμοποιείται σε περιπτώσεις όπου ο ασθενής έχει πρόσφατα υποστεί θρόμβωση βαθιάς φλέβας ή όταν όλα τα άλλα αντενδείκνυνται για τον ασθενή. Εάν ο ασθενής είναι δεκτός για χειρουργική επέμβαση, τότε χρησιμοποιούνται κάλτσες συμπίεσης μετά από αυτό κατά τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης.

Ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους χρησιμοποιείται σε περιπτώσεις όπως ορθοπεδική χειρουργική επέμβαση, παρατεταμένη ακινησία ή σοβαρή ασθένεια. Η ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους χρησιμοποιείται επίσης συχνά από ασθενείς που δεν υποφέρουν από χειρουργικές παθήσεις.

Μία από τις συχνά χρησιμοποιούμενες μεθόδους για τη θεραπεία στην κάτω κοίλη φλέβα είναι το φλεβικό φίλτρο (ή φίλτρο cava). Η υψηλή προφυλακτική αποτελεσματικότητα έδειξε το φάρμακο Policosanol. Η δοσολογία πρέπει να είναι τουλάχιστον 10 και όχι μεγαλύτερη από 20 mg ημερησίως.

Η αποτελεσματικότητα της policosanol έχει αποδειχθεί από μελέτες κουβανικών επιστημόνων.

Οι ασθενείς που υποφέρουν από θρόμβωση δεν πρέπει να καταναλώνουν τροφές με υψηλή χοληστερόλη. Για φάρμακα που χρησιμοποιούνται για ιατρικούς σκοπούς περιλαμβάνουν:

1. Γόμες και φιβράτες.
2. Νικοτινικό οξύ.
3. Στατίνες.
4. Αναστολείς της απορρόφησης χοληστερόλης στο έντερο. Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν Policosanol. Οι ειδικοί προτιμούν αυτό το φάρμακο, επειδή δεν αλλάζει τις παραμέτρους πήξης αίματος.
5. Αντιπηκτικά. Τα φάρμακα μειώνουν σημαντικά τον κίνδυνο θρόμβωσης. Ωστόσο, η χρήση τους δεν αποκλείει τις παρενέργειες. Για να αποφευχθούν δυσάρεστες συνέπειες, είναι απαραίτητο να ελέγξετε το μέγεθος του INR. Εάν ο ασθενής είναι συνειδητός και ικανός για αυτο-φροντίδα, ο έλεγχος είναι επίσης εφικτός στο σπίτι.

Στη διάγνωση θρομβοφλεβίτιδας, εμπλέκονται διάφορες μέθοδοι για τον προσδιορισμό του ποσοστού θρόμβωσης του αίματος. Αυτά μπορεί να είναι θρομβοκαμικία, θρομβοελασματογραφία, δοκιμή χρόνου προθρομβίνης, δοκιμή παραγωγής θρομβίνης κλπ.

Θρόμβωση - Τμήμα Φιλοσοφία, Παθολογία Θρόμβωση και εμβολή - Τυπικές Περιφερειακές Διαταραχές (Οργάνων, Περιφερειών.

Η θρόμβωση και η εμβολή είναι τυπικές διαταραχές της περιφερειακής κυκλοφορίας (οργάνων, περιφερειών).

Η θρόμβωση είναι μια in vivo διαδικασία του σχηματισμού στον αυλό ενός δοχείου πυκνών μαζών που αποτελείται από σχηματισμένα στοιχεία αίματος. Ο σκοπός της θρόμβωσης είναι να σταματήσει η αιμορραγία. Κανονικά, η διαδικασία σχηματισμού θρόμβων στο αίμα είναι τοπική, μετά τον σχηματισμό του θρόμβου αίματος και την διακοπή της αιμορραγίας, ο θρόμβος αίματος λύεται από το σύστημα ινωδόλυσης. Στην παθολογία αυτού δεν συμβαίνει, η μάζα των θρόμβων αίματος αυξάνεται, εμφανίζονται σε άλλα μέρη του αγγειακού συστήματος. Στη συνέχεια μιλούν για παθολογική θρόμβωση.

Τύποι θρόμβων αίματος. Ανάλογα με τον βαθμό κλεισίματος του αυλού του αγγείου διακρίνεται ο τοίχος και οι αποφρακτικοί θρόμβοι αίματος. Ανάλογα με τη σύνθεση, υπάρχει ένας θρόμβος λευκού ή συγκόλλησης (σχηματίζεται αργά με γρήγορη ροή αίματος, δηλ. Στην αρτηρία), έναν κόκκινο ή θρομβωτικό θρόμβο αίματος (σχηματίζεται γρήγορα με αργή ροή αίματος, δηλαδή σε φλέβα) (στρωματοποιημένο) και υαλώδους θρόμβου (που σχηματίζεται στα τριχοειδή αγγεία). Την ίδια στιγμή στις αρτηρίες του θρόμβου αίματος, κατά κανόνα, εντοπισμένη, και στις φλέβες - προοδευτική. Ειδικοί τύποι θρόμβων αίματος περιλαμβάνουν: μαρατικό (με καχεξία υπό συνθήκες αφυδάτωσης), όγκο (με όγκο που αναπτύσσεται στο αγγείο) και σηπτικό (με την παρουσία βακτηριδίων, που συμβαίνει για παράδειγμα με φλεβίτιδα).

Αιτίες θρόμβωσης (τριάδα Virchow):

1. Βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα.

2. Η επιβράδυνση της ταχύτητας ροής του αίματος.

3. Αυξημένη πήξη αίματος.

Ο ρόλος αυτών των παραγόντων στην εμφάνιση θρόμβωσης είναι ανομοιογενής. Έτσι, η βλάβη στο τοίχωμα του αγγείου παίζει το ρόλο μιας αιτίας, και ο δεύτερος και ο τρίτος παράγοντας παίζουν το ρόλο των συνθηκών, δηλ. μόνο (χωρίς να καταστρέφει το τοίχωμα του αγγείου) δεν μπορεί να προκαλέσει θρόμβωση, αλλά να συμβάλει μόνο σε αυτό. Με άλλα λόγια, εάν δεν υπάρχει βλάβη στο τοίχωμα του αγγείου, δεν σχηματίζεται θρόμβος ανεξάρτητα από τη δραστηριότητα του συστήματος πήξης του αίματος και της ταχύτητας ροής αίματος.

Βλάβη στο τοίχωμα του αγγείου μπορεί να συμβεί κάτω από τη δράση πολλών παραγόντων:

- υπερβολική χοληστερόλη στο αίμα,

- ρήξη μιας κάψουλας αθηροσκληρωτικής πλάκας,

- υπερβολική αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη (υπό στρες),

- σταγόνες της αρτηριακής πίεσης.

- λοιμώδεις παράγοντες (ιοί, βακτηρίδια) ·

- τοξικοί παράγοντες (π.χ. συστατικά καπνού) ·

- τραυματισμό των αγγείων κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, καθετηριασμός των αγγείων κ.λπ.

Η επιβράδυνση της ροής του αίματος ως παράγοντας στον σχηματισμό θρόμβων αίματος

ρόλος στην ανάπτυξη θρόμβων αίματος μόνο στις φλέβες, έτσι σχεδόν μιλάμε για φλεβική συμφόρηση. Φλεβική συμφόρηση μπορεί να συμβεί στις ακόλουθες περιπτώσεις:

- μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς σε καρδιακή ανεπάρκεια.

- μείωση της λειτουργίας άντλησης των περιφερικών μυών με παρατεταμένη ανάπαυση στο κρεβάτι, ακινητοποίηση των άκρων,

- ανεπάρκεια της συσκευής βαλβίδας των φλεβών σε κιρσούς ·

- πήξη αίματος κατά τη διάρκεια της αφυδάτωσης.

Αύξηση της πήξης του αίματος παρατηρείται είτε λόγω αύξησης της δραστηριότητας του συστήματος πήξης (στην μετεγχειρητική περίοδο, με πολυτραυματισμό, κακοήθεις όγκους, νεφρικές παθήσεις κλπ.) Είτε λόγω μείωσης της δραστηριότητας του αντιπηκτικού συστήματος (με αθηροσκλήρωση, παρατεταμένο στρες, υπέρταση, υπερβολικό βάρος κλπ..

Μηχανισμοί σχηματισμού θρόμβων. Στην παθογένεση της θρόμβωσης, υπάρχουν 2 φάσεις: κυτταρικές και πλασματικές.

Ι. Κυτταρική φάση. Ονομάζεται έτσι επειδή ο κύριος ρόλος εδώ παίζεται από τα κύτταρα: τα ενδοθηλιακά και τα αιμοπετάλια. Ξεκινώντας ροπή - βλάβη στο ενδοθήλιο υπό τη δράση ενός από τους παράγοντες που αναφέρονται παραπάνω, με αποτέλεσμα το ενδοθήλιο να χάσει την ιδιότητα της θρομβοαντιστάσεως (ικανότητα να αντισταθεί στον σχηματισμό του θρόμβου). Λόγω της βλάβης του αγγειακού τοιχώματος, το κολλαγόνο εκτίθεται και από το ενδοθήλιο και τα αιμοπετάλια εκκρίνονται διάφοροι ενεργοποιητές σχηματισμού θρόμβων στο αίμα (ιστική θρομβοπλαστίνη, αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη, σεροτονίνη, ADP,

Von Willebrand και άλλοι). Ως αποτέλεσμα, λαμβάνει χώρα ενεργοποίηση αιμοπεταλίων, συσσωμάτωση και πρόσφυση. Προσκόλληση - "κολλήσει" των αιμοπεταλίων στο υποενδοθήλιο του κατεστραμμένου αγγείου. Συσσωμάτωση - "συσσώρευση" των αιμοπεταλίων μεταξύ τους για να σχηματίσουν συσσωματώματα των διογκωμένων αιμοπεταλίων. Τα συσσωματώματα υπερκαλύπτονται στο κατεστραμμένο τμήμα του τοιχώματος του αγγείου και σχηματίζεται αιμοστατικό βύσμα (θρόμβος), το οποίο αναπτύσσεται ταχέως. Ενεργοποίηση αιμοπεταλίων - έκκριση αιμοπεταλίων διαφόρων ουσιών που αυξάνουν την προσκόλληση και την συσσωμάτωση (αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη, σεροτονίνη, θρομβοξάνη Α₂, λυσοσωματικά ένζυμα κλπ.) και ενεργοποιούν την πήξη, δηλ. πήξη του αίματος (4 παράγοντας αντιεπαρίνης, παράγοντας φωσφολιπιδίων μεμβράνης 3, παράγοντας Willebrand κ.λπ.). Η ενεργοποίηση της πήξης του αίματος σηματοδοτεί την έναρξη της δεύτερης φάσης σχηματισμού θρόμβου - πλάσματος. Η φάση ονομάζεται έτσι επειδή ο κύριος ρόλος εδώ παίζεται από τα συστήματα ενζύμων του πλάσματος αίματος.

Ii. Η φάση πλάσματος προχωρά σε 5 στάδια. Στάδιο 1 - ο σχηματισμός ενεργού θρομβοπλαστίνης (συνώνυμο - προθρομβινάση). Η ενεργή θρομβοπλαστίνη σχηματίζεται είτε από ιστική θρομβοπλαστίνη (εισέρχεται στο αίμα από ιστούς που έχουν υποστεί βλάβη) με τη συμμετοχή του παράγοντα VII είτε από θρομβοπλαστίνη αιμοπεταλίων με τη συμμετοχή παραγόντων πήξης πλάσματος (XII, XI, IX, VIII). Στην πρώτη περίπτωση, ο μηχανισμός σχηματισμού ενεργού θρομβοπλαστίνης ονομάζεται εξωτερικός, στο δεύτερο - εσωτερικό. Και στις δύο περιπτώσεις, το πρωτογενές προϊόν (ανενεργή θρομβοπλαστίνη) ενεργοποιείται από τους παράγοντες V, Χ, IV και μετατρέπεται σε ενεργή θρομβοπλαστίνη.

Στάδιο 2 - η ενεργή θρομβοπλαστίνη μετατρέπει την ανενεργή προθρομβίνη σε θρομβίνη παρουσία Ca2 + (παράγοντας IV).

Στάδιο 3 - Η θρομβίνη μετατρέπει το ινωδογόνο σε ινώδες με το σχηματισμό αρχικά διαλυτών μονομερών ινωδίνης και διμερών και στη συνέχεια αδιάλυτο πολυμερές ινικής (με τη συμμετοχή ινωδοσταθεροποιητικού παράγοντα XIII και παράγοντα IV).

Στάδιο 4 - συστολή (συμπύκνωση) θρόμβου με τη συμμετοχή της πρωτεΐνης retractoenzyme.

Στάδιο 5 - ινωδόλυση (διάσπαση αδιάλυτης ινώδους), σκοπός της οποίας είναι η αποκατάσταση της βατότητας του αγγείου. Η ινωδολύση διεξάγεται με ινωδολυσίνη (συνώνυμο - πλασμίνη).

Τι περιλαμβάνει η τριάδα Virchow - ο μηχανισμός και τα αίτια της θρόμβωσης;

Έχοντας συζητήσει τα συστατικά της φυσιολογικής αιμόστασης, θεωρούμε τώρα τις κύριες διαταραχές που οδηγούν στο σχηματισμό θρόμβου αίματος και ονομάζονται Triad Virchow:
(1) βλάβη στο ενδοθήλιο,
(2) διαταραχές της ροής του αίματος (αναταραχή της ροής του αίματος και της στάσης),
(3) υπερπηκτικό αίμα.

α) Βλάβη στο ενδοθήλιο. Η βλάβη στο ενδοθήλιο είναι ιδιαίτερα σημαντική όταν σχηματίζεται θρόμβος αίματος στην καρδιά ή στην αρτηριακή κλίνη, όπου η ταχύτητα ροής του αίματος είναι υψηλή και μπορεί να παρεμβαίνει στην πήξη, να παρεμβαίνει στην προσκόλληση αιμοπεταλίων και να ξεπλένει τους παράγοντες πήξης.

Έτσι, ο σχηματισμός θρόμβου αίματος μέσα στους θαλάμους της καρδιάς (για παράδειγμα, μετά από ενδοκαρδιακή βλάβη κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου), στις ελκωμένες πλάκες στις αρτηρίες κατά τη διάρκεια της αθηροσκλήρωσης ή σε περιοχές τραυματισμού ή φλεγμονής (αγγειίτιδα) είναι περισσότερο συνέπεια ενδοθηλιακής βλάβης.

Η φυσική απώλεια του ενδοθηλίου οδηγεί στην έκθεση της υποενδοθηλιακής εξωκυτταρικής μήτρας (ECM), της προσκόλλησης των αιμοπεταλίων, της απελευθέρωσης του παράγοντα ιστού και της τοπικής εξάντλησης των αποθεμάτων PGI2 και των ενεργοποιητών πλασμινογόνου. Πρέπει να σημειωθεί ότι για να συμμετάσχει σε θρόμβωση, το ενδοθήλιο πρέπει να χάσει την ακεραιότητά του και ότι οποιαδήποτε αλλαγή στην ισορροπία των προθρομβωτικών και αντιθρομβωτικών ιδιοτήτων του ενδοθηλίου μπορεί να επηρεάσει την τοπική διαδικασία πήξης.

Έτσι, η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία μπορεί να οδηγήσει στον σχηματισμό περισσότερων προπηκτικών παραγόντων (για παράδειγμα, μόρια προσκόλλησης των αιμοπεταλίων, παράγοντας ιστού, αναστολείς ενεργοποιητή πλασμινογόνου) ή στη σύνθεση λιγότερων αντιπηκτικών παραγόντων (για παράδειγμα, θρομβομοντουλίνη, PGI2, ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού).

Η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία μπορεί να προκληθεί από μια ποικιλία παραγόντων, όπως η υπέρταση, ο στροβιλισμός της ροής αίματος, οι βακτηριακές ενδοτοξίνες, η ακτινοβολία, οι μεταβολικές διαταραχές (όπως η ομοκυστεϊναιμία ή η υπερχοληστερολαιμία) και οι τοξίνες του καπνού τσιγάρου.

Η τριάδα του Virchow για θρόμβωση.
Η ακεραιότητα του ενδοθηλίου είναι ο πιο σημαντικός παράγοντας. Η βλάβη στα ενδοθηλιακά κύτταρα μπορεί επίσης να μεταβάλει την τοπική ροή του αίματος και να επηρεάσει την πήξη.
Η μη φυσιολογική ροή αίματος (στάση και στροβιλισμός), με τη σειρά του, μπορεί να προκαλέσει βλάβη στο ενδοθήλιο.
Οι παράγοντες δρουν ανεξάρτητα ή από κοινού, συμβάλλοντας έτσι στον σχηματισμό θρόμβου αίματος.

β) Παραβιάσεις ροής αίματος. Η αναταραχή της ροής του αίματος προκαλεί δυσλειτουργία ή βλάβη στο ενδοθήλιο, οδηγώντας σε θρόμβωση και επίσης δημιουργεί αντίστροφη ροή αίματος και τοπική στάση. Η στάση του αίματος (διακοπή της ροής του αίματος) είναι η κύρια αιτία για την ανάπτυξη θρόμβων αίματος στις φλέβες. Η κανονική ροή αίματος είναι στρωτή (στρωματοποιημένη) και τα αιμοπετάλια (και άλλα κυτταρικά στοιχεία) βρίσκονται στο κέντρο του αυλού του αγγείου, διαχωρισμένα από το ενδοθήλιο από ένα αργά ρέον στρώμα πλάσματος. Για διαταραχές ροής αίματος:
- Ενεργοποιείται το ενδοθήλιο, αυξάνοντας την αντιπηκτική δραστηριότητα, την προσκόλληση των λευκοκυττάρων, κλπ., εν μέρει λόγω των αιμοδυναμικά εξαρτώμενων αλλαγών στην έκφραση γονιδίου στα ενδοθηλιακά κύτταρα.
- μεταβολές της ροής του αίματος σε στρώματα, υποχρεώνοντας τα αιμοπετάλια να έρχονται σε επαφή με το ενδοθήλιο,
- δεν παρατηρείται έκπλυση και διάλυση ενεργοποιημένων παραγόντων πήξης λόγω της εισροής νωπού αίματος και της εισροής παραγόντων που εμποδίζουν την πήξη.

Η αναταραχή και η στάση συμβάλλουν στη θρόμβωση σε ορισμένες κλινικές συνθήκες. Η ελκωμένη αρτηριοσκληρωτική πλάκα εκθέτει όχι μόνο την υποενδοθηλιακή εξωκυτταρική μήτρα (ECM), αλλά προκαλεί επίσης και αναταράξεις. Οι αορτικές και αρτηριακές διαταραχές, που ονομάζονται ανευρύσματα, είναι αποτέλεσμα της τοπικής στάσης και καθίστανται ευνοϊκές θέσεις για θρόμβωση.

Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου εντοπίζεται σε περιοχές μη συζευγμένου μυοκαρδίου και μερικές φορές καρδιακών ανευρυσμάτων και σχετίζεται τόσο με στάση όσο και με στροβιλισμό, γεγονός που αυξάνει τον σχηματισμό του βαρειού θρόμβου του βρεγματικού ιστού.

Η ρευματική μιτροειδική στένωση οδηγεί σε διαστολή και μαρμαρυγή του αριστερού κόλπου. Το διασταλμένο αίθριο είναι η θέση της βαθιάς στάσης και του πρωτεύοντος εντοπισμού του σχηματισμού θρόμβων αίματος.

Το αυξημένο ιξώδες του αίματος (όπως στην πραγματική πολυκυταιμία) αυξάνει την αντίσταση ροής αίματος και οδηγεί σε στάση σε μικρά αγγεία.

Τα παραμορφωμένα ερυθροκύτταρα στην δρεπανοκυτταρική αναιμία προκαλούν αγγειακή απόφραξη ακολουθούμενη από στάση, προδιάθεση για θρόμβωση.

γ) Υπερ-πήξη του αίματος. Η υπέρ-πήξη (η οποία ονομάζεται επίσης θρομβοφιλία) είναι μια σπάνια αιτία θρόμβωσης, αλλά παρ 'όλα αυτά είναι ένα συστατικό που κυριαρχεί σε ορισμένες καταστάσεις. Η υπέρ-συσσωμάτωση είναι οποιαδήποτε αλλαγή στην πήξη που οδηγεί σε θρόμβωση. Οι υπερπηκτικές καταστάσεις χωρίζονται σε πρωτογενείς (γενετικές) και δευτερογενείς (επίκτητες) διαταραχές:

- περίπου το 2 έως 15% των Καυκάσιων έχει μία μοναδική νουκλεοτιδική μετάλλαξη του παράγοντα V (που ονομάζεται μετάλλαξη Leiden μετά την πόλη στις Κάτω Χώρες όπου ανακαλύφθηκε). Μεταξύ των ασθενών με υποτροπιάζουσα φλεβική θρόμβωση, η συχνότητα αυτών των μεταλλάξεων είναι σχετικά υψηλή (60%). Οι μεταλλάξεις οδηγούν στην αντικατάσταση της γλουταμίνης από αργινίνη στη 506η θέση, γεγονός που καθιστά τον παράγοντα V ανθεκτικό στη διάσπαση της πρωτεΐνης C.
Ως αποτέλεσμα, η σημαντική αντιθρομβωτική οδός της αντίστροφης ρύθμισης χάθηκε. Στην πραγματικότητα, οι ετεροζυγώτες έχουν 5 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης φλεβικής θρόμβωσης και ομόζυγοι - 50 φορές.

- Η αλλαγή ενός νουκλεοτιδίου (G20210A) στο 3 'μη μεταφρασμένο τμήμα του γονιδίου προθρομβίνης είναι μια άλλη κοινή μετάλλαξη σε άτομα με υπερπηξία (από 1 έως 2% του πληθυσμού). Εκδηλώνεται με αυξημένο επίπεδο προθρομβίνης και σχεδόν τριπλασιασμένο κίνδυνο εμφάνισης φλεβικής θρόμβωσης.

- τα αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης εμπλέκονται στην ανάπτυξη της αρτηριακής και φλεβικής θρόμβωσης, καθώς και στην αθηροσκλήρωση. Τα προθρομβωτικά αποτελέσματα της ομοκυστεΐνης μπορεί να αναπτυχθούν ως αποτέλεσμα του σχηματισμού δεσμών θειοαιθέρα μεταξύ μεταβολιτών ομοκυστεΐνης και διαφόρων πρωτεϊνών, συμπεριλαμβανομένου του ινωδογόνου. Σημαντική αύξηση των επιπέδων ομοκυστεΐνης μπορεί να προκληθεί από κληρονομική ανεπάρκεια κυσταθειον-β-συνθετάσης. Η παραλλακτική μορφή του ενζύμου 5,10-μεθυλενοτραϋδροφυλλικής ρεδουκτάσης προκαλεί μια μέση ομοκυστεϊναιμία σε 5-15% των Ευροϊδών και Ασιάτων.

Αυτή η αιτιολογική αιτία της υπερπηκτικότητας εμφανίζεται τόσο συχνά όσο η μετάλλαξη του παράγοντα V Leiden. Η προσθήκη φολικού οξέος, πυριδοξίνης (βιταμίνης Β6) και / ή βιταμίνης Β12 μπορεί να μειώσει τις συγκεντρώσεις ομοκυστεΐνης στο πλάσμα (διέγερση του μεταβολισμού), αλλά αυτό δεν μειώνει τον κίνδυνο θρόμβωσης, αυξάνοντας το ζήτημα της σημασίας ακόμη και της ήπιας ομοκυστεϊναιμίας.

- Σπάνιες κληρονομικές αιτίες υπερπηκτικότητας μπορεί να είναι η έλλειψη αντιθρομβίνης III, C - ή S-πρωτεΐνης. Σε αυτούς τους ασθενείς, η θρόμβωση των φλεβών και η θρομβοεμβολική νόσο αναπτύσσονται στην εφηβεία ή στην πρώιμη εφηβεία. Ο πολυμορφισμός παραλλαγών των γονιδίων των παραγόντων πήξης μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση της σύνθεσής τους και αυξάνει τον κίνδυνο φλεβικής θρόμβωσης.

Οι συνηθέστεροι θρομβοφιλικοί γενότυποι βρίσκονται σε διάφορους πληθυσμούς (ετερόζυγοι για τον παράγοντα V και ετερόζυγο για την προθρομβίνη), παρέχοντας έναν μετρίως αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης. Τα περισσότερα άτομα με αυτούς τους γονότυπους σε υγιή κατάσταση δεν έχουν θρομβωτικές επιπλοκές. Παρόλα αυτά, οι μεταλλάξεις του παράγοντα V και της προθρομβίνης είναι αρκετά συχνές και στις δύο ομοζυγώτες και στους ετεροζυγώτες. Τέτοιοι γονότυποι προκαλούν υψηλό κίνδυνο θρόμβωσης. Επιπλέον, σε άτομα με αυτές τις μεταλλάξεις, η συχνότητα εμφάνισης φλεβικής θρόμβωσης αυξάνεται σημαντικά παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου (για παράδειγμα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή με παρατεταμένη ανάπαυση στο κρεβάτι).

Έτσι, η ετερόζυγοτητα για τον παράγοντα V Leiden (ο οποίος από μόνη της έχει μικρό μόνο αποτέλεσμα), σε συνδυασμό με την αναγκαστική ακινησία, για παράδειγμα, με μακρά πτήση, μπορεί να προκαλέσει θρόμβωση βαθιάς φλέβας. Επομένως, σε ασθενείς ηλικίας άνω των 50 ετών που πάσχουν από θρόμβωση, ακόμα και αν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου, πρέπει να ληφθούν υπόψη κληρονομικές αιτίες υπερπηκτικότητας.

Σε αντίθεση με τις κληρονομικές ασθένειες, η παθογένεια της αποκτούμενης θρομβοφιλίας είναι συχνά πολυπαραγοντική. Σε ορισμένες περιπτώσεις (για παράδειγμα, σε καρδιακή ανεπάρκεια ή τραυματισμό) μπορεί να είναι πιο σημαντική η στάση ή η βλάβη του αγγείου. Η υπέρ-συσσωμάτωση που οφείλεται σε χάπια από του στόματος αντισυλληπτικά ή σε υπερρευστοποιημένη κύηση μπορεί να οφείλεται σε αυξημένη σύνθεση παραγόντων πήξης στο ήπαρ και μειωμένη σύνθεση αντιπηκτικών. Στα διάσπαρτα κακοήθη νεοπλάσματα, η απελευθέρωση προπηκτικών προϊόντων όγκου οδηγεί στην ανάπτυξη θρόμβωσης.

Η υπερπηξία σε γηρατειά μπορεί να μειωθεί με ενδοθηλιακό PGI2. Το κάπνισμα και η παχυσαρκία αυξάνουν την υπερπηξία, αλλά οι μηχανισμοί αυτού του αποτελέσματος είναι άγνωστοι.

Το άρθρο χρησιμοποίησε υλικά από τους χώρους: