Αιμοπετάλια πήξης αίματος

Τα αιμοπετάλια (πλάκες αίματος) δεν είναι κύτταρα, είναι τμήματα του κυτταροπλάσματος που έχουν αποκολληθεί από τα μεγακαρυοκύτταρα του κόκκινου μυελού των οστών. Συμμετέχετε σε αντιδράσεις πήξης του αίματος, μια πρόσθετη λειτουργία είναι η παροχή των ενδοθηλιακών κυττάρων των αιμοφόρων αγγείων με διάφορες ουσίες. Περιεχόμενο σε 1 ml αίματος - περίπου 300 χιλιάδες. Ο χρόνος ζωής είναι 7-9 ημέρες.

Η πήξη του αίματος
1) Εάν το ενδοθήλιο των αγγείων έχει υποστεί βλάβη, τα αιμοπετάλια προσκολλώνται στις άκρες της βλάβης και το ένα στο άλλο, έτσι μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα ένας προσωρινός θρόμβος (αιμοπετάλια) λαμβάνεται, είναι εύθραυστος.
2) Στη συνέχεια, περίπου 20 ουσίες αλληλεπιδρούν - παράγοντες πήξης, μερικοί από τους οποίους είναι σε αιμοπετάλια, μερικοί - στο πλάσμα του αίματος. Ως αποτέλεσμα, η ανενεργή πρωτεΐνη προθρομβίνης μετατρέπεται σε θρομβίνη, ένα ένζυμο που μετατρέπει την πρωτεΐνη ινωδογόνου διαλυμένη στο αίμα σε αδιάλυτη ινώδες. Τα νήματα Fibirin, κολλημένα μεταξύ τους και με αιμοπετάλια, σχηματίζουν έναν μόνιμο θρόμβο.

Η ανεπαρκής πήξη του αίματος, όταν η ασθενής αιμορραγία δεν σταματά για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα, μπορεί να προκληθεί από:

• Ανεπάρκεια ασβεστίου
• Η έλλειψη βιταμίνης Κ, η οποία παράγεται κανονικά από την εντερική μικροχλωρίδα
• Κληρονομική παραβίαση της σύνθεσης των παραγόντων πήξης αίματος (αιμοφιλία)

Η υπερβολική πήξη του αίματος είναι επίσης επικίνδυνη, καθώς μπορεί να οδηγήσει σε απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων (θρόμβωση). Η θρόμβωση στα αγγεία του εγκεφάλου (που οδηγεί σε εγκεφαλικό επεισόδιο) και η καρδιά (σε καρδιακή προσβολή) είναι ιδιαίτερα επικίνδυνες. Παραδείγματα αντιπηκτικών:

• Hirudin - που περιέχεται στο σάλιο των βδέλλες, τους επιτρέπει να πιπιλίζουν αίμα. Οι τακτικές έμβολα μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο θρόμβωσης.
• Η ασπιρίνη αδρανοποιεί την ουσία στα αιμοπετάλια που είναι υπεύθυνα για την κόλληση των αιμοπεταλίων. Μικρές δόσεις ασπιρίνης συνταγογραφούνται σε άτομα που έπασχαν από έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Τα αιμοπετάλια. Πήξη αίματος

Τα αιμοπετάλια

Τα αιμοπετάλια (πλάκες αίματος) είναι πολύ μικρά (διαμέτρου 3-4 μm), μη πυρηνικά (σε ανθρώπους), επίπεδη κύτταρα ακανόνιστου σχήματος. Διαμορφώνονται συνεχώς στο κόκκινο μυελό των οστών και ζουν μόνο λίγες μέρες. Ο αριθμός τους στο ανθρώπινο αίμα κυμαίνεται από 200 έως 400 χιλιάδες σε 1 mm³. Η κύρια λειτουργία των αιμοπεταλίων είναι να σταματήσει η αιμορραγία. Έχουν την ιδιότητα να αλλάζουν το σχήμα τους (εξισορροπείται, συρρικνώνεται, κλπ.), Εξασφαλίζοντας το σχηματισμό θρόμβου αίματος (θρόμβο).

Πήξη αίματος

Η πήξη του αίματος είναι μια εξαιρετικά περίπλοκη και από πολλές απόψεις ακόμη μυστηριώδης βιοχημική διαδικασία που αρχίζει όταν το κυκλοφορικό σύστημα έχει υποστεί βλάβη και οδηγεί στη μετατροπή του πλάσματος αίματος σε ζελατινώδη θρόμβο, σταματώντας την πληγή και σταματώντας την αιμορραγία. Οι παραβιάσεις αυτού του συστήματος είναι εξαιρετικά επικίνδυνες και μπορούν να οδηγήσουν σε αιμορραγία, θρόμβωση ή άλλες παθολογίες που είναι από κοινού υπεύθυνες για το μερίδιο του λιονταριού του θανάτου και της αναπηρίας στον σύγχρονο κόσμο. Εδώ εξετάζουμε τη δομή αυτού του συστήματος και περιγράφουμε τα πιο σύγχρονα επιτεύγματα στη μελέτη του.

Όποιος τουλάχιστον μία φορά στη ζωή του έλαβε μια γρατσουνιά ή μια πληγή, αποκτώντας έτσι μια θαυμάσια ευκαιρία να παρατηρήσει το μετασχηματισμό του αίματος από ένα υγρό σε μια ιξώδη μη-ροής μάζα, που οδηγεί στην παύση της αιμορραγίας. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται πήξη αίματος και ελέγχεται από ένα πολύπλοκο σύστημα βιοχημικών αντιδράσεων.

Το να έχετε οποιοδήποτε σύστημα για να σταματήσετε την αιμορραγία είναι απολύτως απαραίτητο για κάθε πολύκυτταρο οργανισμό που έχει υγρό εσωτερικό περιβάλλον. Η πήξη του αίματος είναι επίσης ζωτικής σημασίας για εμάς: οι μεταλλάξεις στα γονίδια των κυριότερων πρωτεϊνών πήξης είναι συνήθως θανατηφόρες. Δυστυχώς, μεταξύ των πολλών συστημάτων του σώματος των οποίων οι διαταραχές αποτελούν κίνδυνο για την υγεία, η πήξη αίματος παίρνει επίσης την πρώτη θέση ως την άμεση αιτία θανάτου: οι άνθρωποι υποφέρουν από διάφορες ασθένειες, αλλά σχεδόν πάντα πεθαίνουν από διαταραχές πήξης του αίματος. Καρκίνος, σηψαιμία, τραύμα, αθηροσκλήρωση, καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο - για την ευρύτερη περιοχή ασθενειών, η αδυναμία του συστήματος πήξης να διατηρήσει την ισορροπία μεταξύ υγρού και στερεού αίματος στο σώμα είναι άμεση αιτία θανάτου.

Εάν ο λόγος είναι γνωστός, γιατί δεν μπορεί να αγωνιστεί; Φυσικά, είναι δυνατόν και αναγκαίο να αγωνιστούμε: οι επιστήμονες δημιουργούν συνεχώς νέες μεθόδους για τη διάγνωση και τη θεραπεία των διαταραχών πήξης. Αλλά το πρόβλημα είναι ότι το σύστημα πήξης είναι πολύ περίπλοκο. Και η επιστήμη της ρύθμισης σύνθετων συστημάτων διδάσκει ότι πρέπει να διαχειρίζεστε τέτοια συστήματα με έναν ειδικό τρόπο. Η αντίδρασή τους στην εξωτερική επιρροή είναι μη γραμμική και απρόβλεπτη, και για να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα, πρέπει να ξέρετε πού να τοποθετήσετε την προσπάθεια.

Μέχρι πρόσφατα, η πήξη του αίματος αντιστάθηκε επιτυχώς στις προσπάθειες των ερευνητών να κατανοήσουν το έργο του και μόνο τα τελευταία χρόνια υπήρξε ένα ποιοτικό άλμα. Σε αυτό το άρθρο θα μιλήσουμε για αυτό το θαυμάσιο σύστημα: πώς λειτουργεί, γιατί είναι τόσο δύσκολο να μελετήσετε και - το πιο σημαντικό - να σας πω για τις τελευταίες ανακαλύψεις στην κατανόηση του πώς λειτουργεί.

Διαταραχές πήξης αίματος

Η απουσία παραγόντων πήξης αίματος στο αίμα ή η παραβίαση του σχηματισμού τους στο σώμα οδηγεί σε σοβαρές ασθένειες. Ένας από αυτούς είναι αιμοφιλία. Σε έναν ασθενή με αιμορροφιλία, το αίμα δεν πήζει και το άτομο μπορεί να πεθάνει από αιμορραγία με τη μικρότερη βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία. Η αιμοφιλία επηρεάζει μόνο τους άνδρες (διότι στο ανθρώπινο σώμα ένα γονίδιο στο αρσενικό σεξουαλικό χρωμόσωμα είναι υπεύθυνο για την ανάπτυξή του). Αλλά η ευαισθησία της νόσου στην οικογένεια μεταδίδεται μέσω της θηλυκής γραμμής.

36. Αιμοπετάλια, ο αριθμός και η λειτουργία τους. Ο μηχανισμός της πήξης του αίματος. Αντιπηκτικό σύστημα αίματος. Μεταβολές στην πήξη του αίματος κατά τη διάρκεια της μυϊκής εργασίας.

Τα αιμοπετάλια είναι κύτταρα αίματος χωρίς πυρήνα με διάμετρο 1,5-3,5 μικρά. Έχουν επίπεδη μορφή και ο αριθμός τους σε άντρες και γυναίκες είναι ο ίδιος και ανέρχεται σε 180-320 ώρες 109 / l.

Το αιμοπετάλιο περιέχει δύο ζώνες: έναν κόκκο (το κέντρο στο οποίο βρίσκεται το γλυκογόνο, παράγοντες πήξης του αίματος κλπ.) Και ένα υαλόμετρο (το περιφερικό μέρος που αποτελείται από το ενδοπλασματικό δίκτυο και τα ιόντα Ca).

Τα αιμοπετάλια ή οι πλάκες αίματος είναι σχηματισμοί ωοειδούς ή στρογγυλού σχήματος με διάμετρο 2-5 μικρά. Ο αριθμός των αιμοπεταλίων στο αίμα είναι 180-320 x 109 / l (180 000-320 000 σε 1 mm 3). Η αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων στο περιφερικό αίμα ονομάζεται θρομβοκυττάρωση και μια μείωση ονομάζεται θρομβοπενία.

Ιδιότητες αιμοπεταλίων. Τα αιμοπετάλια είναι ικανά για φαγοκυττάρωση και μετακίνηση λόγω του σχηματισμού ψευδοποδίων (ψευδοποδία). Οι φυσιολογικές ιδιότητες των αιμοπεταλίων περιλαμβάνουν επίσης την ικανότητά τους να προσκολλώνται σε μια εξωτερική επιφάνεια και να κολλούν μεταξύ τους υπό την επίδραση διαφόρων αιτιών. Τα αιμοπετάλια καταστρέφονται πολύ εύκολα. Είναι σε θέση να εκκρίνουν και να απορροφούν ορισμένες βιολογικά δραστικές ουσίες: σεροτονίνη, αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη. Όλα τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα των αιμοπεταλίων καθορίζουν τη συμμετοχή τους στην αιμόσταση.

Λειτουργία αιμοπεταλίων. Τα αιμοπετάλια συμμετέχουν ενεργά στη διαδικασία της πήξης του αίματος και της ινωδόλυσης (διάλυση ενός θρόμβου αίματος).

Στα πλακίδια ανιχνεύονται βιολογικά δραστικές ενώσεις, εξαιτίας των οποίων εμπλέκονται στην αποκατάσταση της αιμορραγίας (αιμόσταση).

Επιπλέον, τα αιμοπετάλια εκτελούν προστατευτική λειτουργία λόγω κολλήσεων (συγκόλλησης) βακτηριδίων και φαγοκυττάρωσης, είναι σε θέση να παράγουν μερικά ένζυμα (αμυλολυτικά, πρωτεολυτικά κ.λπ.) που είναι απαραίτητα όχι μόνο για την κανονική ζωή των πλακών αλλά και για τη διαδικασία διακοπής της αιμορραγίας. Τα αιμοπετάλια έχουν αντίκτυπο στην κατάσταση των ιστοαιματογενών φραγμών μεταβάλλοντας τη διαπερατότητα των τριχοειδών τοιχωμάτων (απελευθέρωση της σεροτονίνης και μιας ειδικής πρωτεΐνης, πρωτεΐνης S, στην κυκλοφορία του αίματος).

Φάσεις της διαδικασίας πήξης του αίματος.

Φάση 1 - ο σχηματισμός ενεργών συμπλοκών προθρομβινάσης: η δραστική προθρομβινάση (Χ) καθίσταται ενεργή (Χα). Ανάλογα με τη μήτρα 1 η φάση μπορεί να πραγματοποιηθεί με εξωτερικό και εσωτερικό μηχανισμό.

Εξωτερικός μηχανισμός - ξεκινά με βλάβη ιστών. Τα φωσφομινιοκτόνα, τα οποία χρησιμεύουν ως μήτρα, απελευθερώνονται από αυτά, ο παράγοντας πλάσματος X ενεργοποιείται επί της μήτρας, ο παράγοντας πλάσματος V απορροφάται και το Ca2 + είναι το δραστικό σύμπλοκο προθρομβινάσης. Αυτός είναι ένας απλός μηχανισμός, ο οποίος εκτελείται γρήγορα, αλλά λίγα σύμπλοκα προθρομβινάσης σχηματίζονται στη μήτρα: Xa + Va + Ca2 +

Ο εσωτερικός μηχανισμός ξεκινά με βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία και ενεργοποίηση του παράγοντα πλάσματος XII. 3 τρόποι για να την ενεργοποιήσετε. Ως αποτέλεσμα του τραυματισμού, το φορτίο του αγγειακού τοιχώματος αλλάζει, οι ίνες κολλαγόνου και η βασική μεμβράνη εκτίθενται, ο παράγοντας ΧΙΙ απορροφάται επάνω τους και ενεργοποιείται (XIIa). Ενεργοποίηση των συστατικών του συστήματος ινωδόλυσης (πρωτεΐνη πλασμίνης). Ενεργοποίηση των συστατικών του συστήματος κινίνης - κινησιογόνο υψηλού μοριακού βάρους (παράγοντας Fitugerald), precalecrein (παράγοντας Fletcher).

Το ΧΙΙα επάγει την ενεργοποίηση του παράγοντα XI (XIa). Συγκροτείται το σύμπλεγμα XIIa + XIIIa + Ca2 +, υπό τη δράση του οποίου ενεργοποιούνται οι παράγοντες VIII και IX. Δημιουργήθηκε το 2ο ενδιάμεσο σύμπλεγμα: VIIIa + Ixa + Ca 2+. Αυτοί οι παράγοντες συμβάλλουν στο σχηματισμό του συμπλέγματος Va + Χα + Ca2 + στο πλέγμα, το οποίο είναι συνήθως ο 3ος παράγοντας αιμοπεταλίων (P3).

Φάση 2 - η μετατροπή της προθρομβίνης (II) σε θρομβίνη (ΙΙα). Αυτή η φάση είναι ενζυματική. Το ένζυμο είναι ένα δραστικό σύμπλοκο προθρομβινάσης που παρέχει πρωτεολυτικό αποτέλεσμα και διασπά τα πολυπεπτίδια (1 και 2) από την προθρομβίνη, με αποτέλεσμα τον σχηματισμό θρομβίνης.

Φάση 3 - ο σχηματισμός ινών ινών.

Προχωρά σε 3 στάδια:

Στάδιο 1: Ενζυματικό: Το ένζυμο - πρωτεΐνη θρομβίνης - διασπά την ανασταλτική ομάδα από το ινωδογόνο και το μετατρέπει σε μονομερές ινώδους.

Στάδιο 2: φυσικοχημικό - αντίδραση συσσωμάτωσης - σχηματίζεται πολυμερές ινώδες από το μονομερές ινώδους (S). Αυτή η μορφή διαλύεται σε μερικά υγρά (διάλυμα ουρίας).

Στάδιο 3 - ενζυματική: - παράγοντες σταθεροποίησης ενζύμων: παράγοντας πλάσματος XIII, παράγοντες σταθεροποίησης ινώδους αιμοπεταλίων, ερυθροκύτταρα, λευκοκύτταρα - μετατρέπουν το ινώδες-S σε ινώδες J (αδιάλυτες κλώνοι).

Αιμοπετάλια: πρότυπο και παθολογία, μηχανισμοί αιμόστασης και πήξη αίματος, θεραπεία διαταραχών

Τα αιμοπετάλια (PLT) - αιμοπετάλια (πλάκες Bitscocero), θραύσματα μεγακαρυοκυττάρων, παίζουν σημαντικό ρόλο στο ανθρώπινο σώμα. Ελαφρώς ενεργοποιημένες ακόμη και υπό κανονικές συνθήκες, πάνε πάντα στη ζώνη βλάβης στο αγγείο προκειμένου να σταματήσουν, μαζί με το ενδοθήλιο, την αιμορραγία σχηματίζοντας θρόμβο αίματος. Τα αιμοπετάλια εκτελούν αιμοστατική μικροκυκλοφορία (πρωτογενή, αγγειακά αιμοπετάλια), η οποία εμφανίζεται σε μικρά αγγεία. Η αντίδραση πήξης του αίματος σε μεγάλα αγγεία πραγματοποιείται με το μηχανισμό της δευτερογενούς αιμόστασης, που ονομάζεται επίσης μακροκυκλοφορικό ή αιμοκορευτικό.

Πού είναι ο χρυσός;

Όπως τα άλλα μορφοποιημένα στοιχεία, τα αιμοπετάλια μπορούν να τείνουν να μειώνονται και να αυξάνονται, κάτι που είναι συχνά μια παθολογία, καθώς ο ρυθμός αυτών των κυττάρων στο αίμα είναι 200-400 * 109 / l και εξαρτάται από τη φυσιολογική κατάσταση του σώματος. Ο αριθμός τους ποικίλλει ανάλογα με την ώρα της ημέρας και τις εποχές. Είναι γνωστό ότι τη νύχτα και την άνοιξη ο αριθμός των αιμοπεταλίων πέφτει. Το επίπεδο των αιμοπεταλίων στις γυναίκες είναι χαμηλότερο (180-320 x 109 / l), και κατά τη διάρκεια της εμμηνόρροιας ο αριθμός τους μπορεί να μειωθεί στο 50%. Ωστόσο, σε αυτήν την περίπτωση, τα αιμοπετάλια μειώνονται φυσιολογικά, ως προστατευτική αντίδραση (πρόληψη της θρόμβωσης σε γυναίκες), οπότε αυτή η κατάσταση δεν απαιτεί θεραπεία.

Ο αριθμός των αιμοπεταλίων στο αίμα είναι ελαφρώς χαμηλότερος κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, αλλά αν το επίπεδο τους πέσει κάτω από 140 x 109 / l, τότε πρέπει να ληφθούν άμεσα μέτρα, καθώς ο κίνδυνος αιμορραγίας κατά τη διάρκεια της εργασίας αυξάνεται.

Λαμβάνονται ειδικά μέτρα ακόμα και όταν η αιτία χαμηλών επιπέδων αιμοπεταλίων είναι ασθένειες:

• Παραβίαση αίματος στο μυελό των οστών.
• Ηπατική νόσο;
• Θρομβοπενία.

Τα αυξημένα αιμοπετάλια μπορεί επίσης να είναι φυσιολογικά, για παράδειγμα, αφού βρίσκονται σε ορεινές περιοχές ή κατά τη διάρκεια βαριάς φυσικής εργασίας. Όταν όμως τα αιμοπετάλια αυξάνονται στο αίμα λόγω παθολογικών καταστάσεων, ο κίνδυνος θρόμβωσης και εμφράγματος του μυοκαρδίου αυξάνεται, επειδή τα αιμοπετάλια είναι υπεύθυνα για την πήξη του αίματος και η υπερβολική ποσότητα τους θα οδηγήσει σε αυξημένη πήξη του αίματος.

Στα παιδιά μετά από ένα χρόνο, το επίπεδο των ερυθρών αιμοσφαιρίων δεν διαφέρει από αυτά των ενηλίκων. Μέχρι το έτος, ο αριθμός αιμοπεταλίων στο αίμα είναι ελαφρώς μικρότερος και ανέρχεται σε 150-350 x 109 / l. Το ποσοστό στα νεογνά ξεκινά από 100 x 10 9 / l.

Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι όταν τα αιμοπετάλια του αίματος σε ένα παιδί είναι αυξημένα, αυτό θα είναι ένας ενοχλητικός παράγοντας και σε τέτοιες περιπτώσεις μπορεί να θεωρηθεί η ακόλουθη παθολογία:

1. Λοιμώξεις (ιικές, βακτηριακές, παρασιτικές, μυκητιακές);
2. Η ήττα του γαστρεντερικού σωλήνα (πάγκρεας, ήπαρ).
3. Αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου.
4. Collagenoses;
5. Νεοπλάσματα.

Με λίγα λόγια, θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν γιατρό, αλλά πρώτα θα πρέπει να κάνετε ξανά μια εξέταση αίματος για την εξάλειψη του σφάλματος.

Αιμοπετάλια στο σύνολο του αίματος

Η σύγχρονη κλινική εργαστηριακή διάγνωση, αν και χρησιμοποιεί παλαιές αποδεδειγμένες μεθόδους χρώσης και μέτρησης αιμοπεταλίων στο γυαλί, ωστόσο, καταφεύγει στη μελέτη του πληθυσμού των αιμοπεταλίων χρησιμοποιώντας έναν αιματολογικό αναλυτή, οι δυνατότητες του οποίου είναι πολύ ευρύτερες.

Ο αιματολογικός αναλυτής σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε τον μέσο όγκο των αιμοπεταλίων (MPV - μέσος όγκος αιμοπεταλίων), ο οποίος όχι μόνο μετρά, αλλά παρουσιάζεται και με τη μορφή ιστόγραμμα, με τα παλιά στοιχεία στην αριστερή του πλευρά και τα νεαρά στοιχεία στα δεξιά. Το μέγεθος των κυττάρων καθιστά δυνατή την εκτίμηση της λειτουργικής δραστηριότητας των αιμοπεταλίων, και όσο μεγαλύτερα είναι, τόσο μικρότερο είναι το μέγεθος και η δραστηριότητα τους. Μία αύξηση της MPV παρατηρείται σε θρομβοκυτταροπενική πορφύρα, αναιμία μετά από αιμορραγία, μακροκυτταρική θρομβοδυστροφία Bernard-Soulier και άλλες παθολογικές καταστάσεις. Η μείωση αυτού του δείκτη εμφανίζεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• Εγκυμοσύνη;
• Αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου.
• Φλεγμονές.
• Όγκοι;
• Έμφραγμα του μυοκαρδίου.
• Ασθένειες κολλαγόνου.
• Ασθένεια του θυρεοειδούς.
• Νεφρική και ηπατική νόσος.
• Διαταραχές στο σύστημα πήξης του αίματος.
• Υπερχοληστερολαιμία;
• Ασθένειες του αίματος.

Ένας άλλος δείκτης της ποιότητας των αιμοπεταλίων είναι το σχετικό πλάτος της κατανομής των αιμοπεταλίων κατ 'όγκο (PDW), το οποίο υποδεικνύει το βαθμό της μεταβολής του μεγέθους των αιμοπεταλίων στο μέγεθος (ανισοκυττάρωση), με άλλα λόγια αποτελεί δείκτη της ετερογένειας των κυττάρων. Οι αποκλίσεις του δείχνουν μια παθολογία όπως:

1. Αναιμία.
2. Φλεγμονώδης διαδικασία.
3. Προσβολή από σκουλήκια.
4. Κακοήθη νεοπλάσματα.

Η ικανότητα των αιμοπεταλίων να προσκολλώνται σε μια εξωτερική επιφάνεια (κολλαγόνο, κορεσμένα λιπαρά οξέα που αποτελούν τη βάση μιας αθηροσκληρωτικής πλάκας) ονομάζεται προσκόλληση και η ικανότητα να προσκολλώνται μεταξύ τους και να σχηματίζουν συσσωματώματα είναι η συσσωμάτωση. Αυτές οι δύο έννοιες είναι άρρηκτα συνδεδεμένες.

Η συσσώρευση αιμοπεταλίων αποτελεί αναπόσπαστο μέρος μιας τόσο σημαντικής διαδικασίας όπως ο σχηματισμός θρόμβων, η οποία αποτελεί την κύρια προστασία από την αιμορραγία σε περίπτωση βλάβης του αγγειακού τοιχώματος. Ωστόσο, η τάση για αυξημένο σχηματισμό θρόμβων (θρομβοφιλία ή άλλη παθολογία) μπορεί να οδηγήσει σε ανεξέλεγκτη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων και να συνοδεύεται από παθολογική θρόμβωση.

Βίντεο: γιατί ο αριθμός των αιμοπεταλίων ανεβαίνει και κατεβαίνει;

Δημιουργία θρόμβων

Το αίμα συσσωματώνεται κατά την επαφή με οποιαδήποτε αλλοδαπή επιφάνεια, επειδή μόνο το αγγειακό ενδοθήλιο είναι το φυσικό του μέσο, ​​όπου παραμένει σε υγρή κατάσταση. Αλλά πρέπει μόνο να βλάψει το σκάφος, καθώς το περιβάλλον αμέσως αποδεικνύεται ξένος και τα αιμοπετάλια αρχίζουν να βυθίζονται στη σκηνή του ατυχήματος, όπου ενεργοποιούν αυτομάτως για να σχηματίσουν έναν θρόμβο και "γεμίσουν" την τρύπα. Αυτός είναι ο μηχανισμός της πρωταρχικής αιμόστασης και εκτελείται σε περίπτωση τραυματισμού ενός μικρού σκάφους (έως 200 μl). Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται ένας πρωτογενής λευκός θρόμβος.

Όταν ένα μεγάλο δοχείο έχει υποστεί βλάβη, ο παράγοντας επαφής (XII) ενεργοποιείται αυθόρμητα, ο οποίος αρχίζει να αλληλεπιδρά με τον παράγοντα XI και, ως ένζυμο, τον ενεργοποιεί. Μετά από αυτό, υπάρχει μια σειρά από αντιδράσεις και ενζυματικούς μετασχηματισμούς, όπου οι παράγοντες πήξης αρχίζουν να ενεργοποιούν ο ένας τον άλλο, δηλαδή υπάρχει κάποιο είδος αλυσιδωτής αντίδρασης, με αποτέλεσμα οι παράγοντες να επικεντρώνονται στον τόπο της βλάβης. Εκεί, μαζί με άλλους συμπαράγοντες (V και κινινογόνο με υψηλό μοριακό βάρος) έρχεται και ο παράγοντας πήξης αίματος VIII (αντιαιμοφιλική σφαιρίνη), ο οποίος από μόνο του δεν είναι ένζυμο ως βοηθητική πρωτεΐνη, παίρνει ενεργό ρόλο στη διαδικασία πήξης.

Η αλληλεπίδραση μεταξύ των παραγόντων ΙΧ και Χ εμφανίζεται στην επιφάνεια των ενεργοποιημένων αιμοπεταλίων, τα οποία έχουν ήδη έρθει σε επαφή με το κατεστραμμένο δοχείο και έχουν εμφανιστεί ειδικοί υποδοχείς στη μεμβράνη τους. Ο δραστικός παράγοντας Χ μετατρέπει την προθρομβίνη σε θρομβίνη και αυτή τη στιγμή ο παράγοντας II προσκολλάται επίσης στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων. Βοηθητική πρωτεΐνη, παράγοντας VIII, είναι επίσης παρούσα εδώ.

Η θρομβίνη αλληλεπιδρά με ινωδογόνο, δημιουργεί μόρια ινώδους, σχηματίζοντας νήματα ινώδους που είναι συνυφασμένα, αλλά δεν συνδέονται μεταξύ τους. Η σταυροσύνδεση των νημάτων ινώδους (ανθεκτικό θρόμβο) πραγματοποιείται από τον παράγοντα XIII (σταθεροποίηση ινώδους). Σε αυτό το στάδιο, τα ιόντα ασβεστίου (παράγοντας IV) εμπλέκονται στην πήξη του αίματος, τα οποία συμβάλλουν στην κατασκευή γέφυρες μεταξύ των νημάτων, και στη διασύνδεσή τους.

Συμπαράγοντες: ο παράγοντας III του ιστού που απουσιάζει στο αίμα, αλλά μόνο στους ιστούς, ο παράγοντας XIII (τρανσγλουταμινάση) και ο παράγοντας Ι (ινωδογόνο) είναι το υπόστρωμα για τον σχηματισμό ινώδους, το οποίο αναγνωρίζεται ως το τελικό προϊόν της πήξης του αίματος. Και αν αυτό το ινώδες είναι εύθραυστο, το τραύμα δεν θα θεραπεύσει για μεγάλο χρονικό διάστημα, έτσι η αιμορραγία θα συνεχιστεί ξανά και ξανά.

Ο μηχανισμός που εφαρμόζεται με τη συμμετοχή του συστήματος πήξης του αίματος ονομάζεται δευτερογενής αιμόσταση, ως αποτέλεσμα της οποίας σχηματίζεται ένας κόκκινος θρόμβος (προσκολλητικά στοιχεία προσκολλώνται).

Ο σχηματισμός θρόμβων συμβαίνει σε εκτεθειμένο κολλαγόνο, ιστικό παράγοντα και κυτταρικές μεμβράνες, συμπεριλαμβανομένων των φωσφολιπιδίων μεμβράνης αιμοπεταλίων.

Το σχήμα όλων των ενζυματικών μετασχηματισμών και ενεργοποίησης παραγόντων 13, είναι πολύπλοκο και μπορεί να είναι ακατανόητο, επομένως σύντομα η διαδικασία της πήξης του αίματος μπορεί να εκπροσωπείται ως τέσσερις διαδοχικές φάσεις:

• Ο σχηματισμός προθρομβινάσης.
• Ο σχηματισμός θρομβίνης από ανενεργή μορφή (προθρομβίνη, παράγοντας II).
• Ο σχηματισμός ινώδους, ο οποίος στην πραγματικότητα είναι θρόμβος αίματος.
• Η απόσυρση του θρόμβου αίματος (διαχωρισμός του θρόμβου από τον ορό του αίματος) διεξάγεται υπό τον έλεγχο των αιμοπεταλίων, αυτή η σημαντική αποστολή του έχει ανατεθεί. Με τη μείωση του θρόμβου, σφίγγουν τα ινώδη ινίδια και κλείνουν το κατεστραμμένο αγγείο.

Γιατί το αίμα παραμένει ρευστό;

Εάν ο σχηματισμός θρόμβων και η αιμόσταση είναι υπό τον έλεγχο του συστήματος πήξης (συνδυασμός πρωτεϊνών πλάσματος και πρωτεολυτικών ενζύμων), τότε για να διατηρηθεί το αίμα σε υγρή κατάσταση, υπάρχει ένα αντιπηκτικό σύστημα που δημιουργεί ισορροπία στο ανθρώπινο σώμα, το οποίο αντιπροσωπεύεται από τέτοια συστατικά:

1. Αντιπηκτικό σύστημα που ρυθμίζει την ταχύτητα της διαδικασίας θρόμβωσης και δεν δίνει στο αίμα τη δυνατότητα να πήζει όταν δεν είναι απαραίτητο. Εάν αυτό το συστατικό δεν λειτουργεί καλά, υπάρχει κίνδυνος θανάτου από θρόμβωση.
2. Το ινωδολυτικό σύστημα (ινωδόλυση), το οποίο είναι υπεύθυνο για το σχηματισμό θρόμβου αίματος τέτοιου μεγέθους ώστε να μπορεί να κλείσει το αγγείο, αλλά όχι περισσότερο και όχι λιγότερο. Τα πρόσθετα νημάτια φιμπρίνης ή το πώμα ινώδους που έχει εκπληρώσει τη λειτουργία του, διαλύει και αποκαθιστά την κανονική ροή του αίματος μετά τη διακοπή της αιμορραγίας.

Ωστόσο, όπως και στο σύστημα πήξης, το αντιπηκτικό σύστημα μπορεί επίσης να αποτύχει και αρχίζει να λειτουργεί ελάχιστα. Τα αντιπηκτικά πρωτεΐνης (αντιθρομβίνη) συνήθως περιέχουν πάντα αίμα και εκτελούν το έργο τους (αναστέλλουν τη θρομβίνη). Αυτά σχηματίζονται στο ήπαρ, κάθονται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και απενεργοποιούν τις ενεργές μορφές των παραγόντων πήξης, οι οποίες επίσης υπάρχουν συνεχώς στην κυκλοφορία του αίματος και σχηματίζουν θρόμβο αίματος. Μόλις «παρατηρήσει» ότι ξεκινά η ανεξέλεγκτη πήξη, η αντιθρομβίνη III παρεμβαίνει στη διαδικασία και εμποδίζει το πήγμα του αίματος.

Αν αυτός ο παράγοντας δεν λειτουργεί για οποιονδήποτε λόγο, τότε για να τον ενεργοποιήσετε, συνιστάται η εισαγωγή ηπαρίνης, η οποία γίνεται για την πρόληψη θρόμβωσης (DIC, σοβαρών τραυματισμών, εγκυμοσύνης, θρόμβωσης κάτω άκρων). Ωστόσο, εάν για κάποιο λόγο η αντιθρομβίνη ΙΙΙ είναι μικρή ή καθόλου, τότε είναι αδύνατο να υπολογίζουμε στη βοήθεια μιας ηπαρίνης, επομένως χορηγείται (ηπαρίνη) μαζί με την αντιθρομβίνη.

Μια ανεπάρκεια της αντιθρομβίνης μπορεί να είναι μια κληρονομική παθολογία και όταν το επίπεδό της είναι 60-70% του κανονικού, υπάρχει ήδη θρόμβωση. Ένα παιδί που γεννήθηκε με παρόμοια ανωμαλία και έχει έλλειμμα 50% πεθαίνει από τη θρόμβωση στις πρώτες ώρες της ζωής. Η έλλειψη αντιθρομβίνης ΙΙΙ αναγνωρίζεται ως συχνή αιτία εμφράγματος του μυοκαρδίου σε πολύ νέους ανθρώπους.

Ένα άλλο σημαντικό συστατικό της αντιπηκτικής είναι η πρωτεΐνη C (MS), η οποία ελέγχει τη δράση των παραγόντων VII και VIII και, αν είναι απαραίτητο, τις αποκλείει. Η πρωτεΐνη C συντίθεται στο ήπαρ (με τη συμμετοχή της βιταμίνης Κ). Η ανεπάρκεια του μπορεί να προκαλέσει αποβολή (θρόμβωση).

Εκτός από αυτούς τους παράγοντες, άλλοι αναστολείς που περιορίζουν τις πρωτεολυτικές αντιδράσεις περιλαμβάνουν: συμπαράγοντα ηπαρίνης (GC II), πρωτεΐνη S (PS), αναστολέα ιστικού παράγοντα (ΙΤΡ), πρωτεΐνη νεξίνη Ι (ΡΝ-Ι) κλπ.

Βασικές εργαστηριακές εξετάσεις για την πήξη του αίματος

Η διαδικασία της πήξης του αίματος μπορεί να αρχίσει με βλάβη στην επιφάνεια του ενδοθηλίου (αγγειακό τοίχωμα), τότε ενεργοποιείται ο εσωτερικός μηχανισμός του σχηματισμού προθρομβινάσης. Η πήξη μπορεί επίσης να προκληθεί από την επαφή αίματος με την ιστική θρομβοπλαστίνη, η οποία είναι κρυμμένη σε ένα κύτταρο ιστού εάν η μεμβράνη είναι πλήρης. Αλλά βγαίνει όταν το δοχείο έχει υποστεί βλάβη (ένας εξωτερικός μηχανισμός για τον σχηματισμό της προθρομβινάσης). Η έναρξη ενός ή και του άλλου μηχανισμού εξηγεί το γεγονός ότι ο χρόνος θρόμβωσης ενός δείγματος τριχοειδούς αίματος (εξωτερική διαδρομή) είναι 2-3 φορές μικρότερος από εκείνον του φλεβικού αίματος (εσωτερική διαδρομή).

Εργαστηριακές εξετάσεις που βασίζονται σε αυτούς τους μηχανισμούς χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό του χρόνου που απαιτείται για την πήξη του αίματος. Η μελέτη Lee-White coagulability διεξάγεται με τη λήψη αίματος σε δύο σωλήνες από μια φλέβα, ενώ ο σχηματισμός προθρομβινάσης κατά μήκος της εξωτερικής οδού μελετάται χρησιμοποιώντας το Sukharev (αίμα από το δάκτυλο). Αυτή η εξέταση αίματος για πήξη είναι αρκετά απλή στην εκτέλεση. Επιπλέον, δεν απαιτεί ειδική προετοιμασία (που λαμβάνεται με άδειο στομάχι) και πολύ χρόνο για παραγωγή, επειδή το τριχοειδές αίμα (όπως αναφέρθηκε παραπάνω) κλείνει 2-3 φορές ταχύτερα από το φλεβικό. Ο ρυθμός πήξης του αίματος σύμφωνα με το Sukharev είναι από 2 έως 5 λεπτά. Εάν ο χρόνος σχηματισμού θρόμβου μειωθεί, τότε υπάρχει ένας επιταχυνόμενος σχηματισμός προθρομβινάσης στο σώμα. Αυτό συμβαίνει στις ακόλουθες περιπτώσεις:

• Μετά από μαζική απώλεια αίματος, στην οποία το σύστημα πήξης ανταποκρίνεται με υπερπηξία.
• Σύνδρομο DIC στο στάδιο 1.
• Η αρνητική επίδραση των αντισυλληπτικών από το στόμα.

Ο επιβραδυνόμενος σχηματισμός της προθρομβινάσης θα εκφραστεί με την επιμήκυνση του χρόνου σχηματισμού θρόμβου και θα παρατηρηθεί υπό ορισμένες συνθήκες:

1. Βαθιά έλλειψη των παραγόντων Ι, VIII, IX, XII.
2. Κληρονομική πήξη.
3. Ηπατική βλάβη.
4. Θεραπεία με αντιπηκτικά (ηπαρίνη).

Πώς να αυξήσετε τα επίπεδα των αιμοπεταλίων;

Όταν υπάρχει μικρό αίμα στα αιμοπετάλια, μερικοί άνθρωποι προσπαθούν να τους αυξήσουν οι ίδιοι με τη βοήθεια της εναλλακτικής ιατρικής, χρησιμοποιώντας τρόφιμα που αυξάνουν τα αιμοπετάλια στο αίμα και τα βότανα που θεραπεύουν.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι μια δίαιτα για την αύξηση των αιμοπεταλίων μπορεί να θεωρηθεί πραγματικά βασιλική:

• Φλυτζάνι φαγόπυρου?
• Κόκκινο κρέας, μαγειρεμένο σε οποιαδήποτε μορφή.
• Όλες οι ποικιλίες ψαριών.
• Αυγά και τυρί.
• Ήπαρ (κατά προτίμηση βοδινό).
• Πλούσιοι ζωμοί κρέατος, λουκάνικα και πατέ?
• Τσουκνίδα, λάχανο, παντζάρια, καρότο, σαλάτες πιπεριάς καρυκευμένες με σησαμέλαιο.
• Όλα τα είδη χόρτων (άνηθο, σέλινο, μαϊντανό, σπανάκι).
• Rowan μούρα, μπανάνες, ρόδι, άγριο τριαντάφυλλο χυμό, πράσινες ποικιλίες μήλων, ξηροί καρποί.

Οι άνθρωποι λένε ότι είναι δυνατή η αύξηση των αιμοπεταλίων με λαϊκές θεραπείες εάν καταναλώσετε 1 κουταλιά σουσαμιού με άδειο στομάχι (τρεις φορές την ημέρα) ή πίνετε φρέσκο ​​χυμό τσουκνίδας (50 ml) με την ίδια ποσότητα γάλακτος. Αλλά όλα αυτά είναι πιθανόν πιθανά εάν τα αιμοπετάλια χαμηλώσουν ελαφρά και ο λόγος για την πτώση του επιπέδου τους έχει διευκρινιστεί. Ή ως βοηθητικά μέτρα για την κύρια θεραπεία, η οποία διεξάγεται σε στατικές συνθήκες και συνίσταται στη μετάγγιση θρόμβωσης δότη, ειδικά προετοιμασμένη για έναν συγκεκριμένο ασθενή.

Η θεραπεία συνεπάγεται ορισμένες δυσκολίες, καθώς τα αιμοπετάλια δεν ζουν για μεγάλο χρονικό διάστημα, επομένως το θρομβοσυγκόλλημα αποθηκεύεται για όχι περισσότερο από 3 ημέρες σε ειδικές "κλώστες" (τα κύτταρα πρέπει να αναμειγνύονται συνεχώς κατά τη διάρκεια της αποθήκευσης). Επιπλέον, για την ποιοτική αύξηση των αιμοπεταλίων, πρέπει να ριζωθούν στο σώμα ενός νέου ξενιστή, οπότε πριν από τη μετάγγιση τους γίνεται μια εξατομικευμένη επιλογή σύμφωνα με το σύστημα HLA των λευκοκυττάρων (η ανάλυση είναι δαπανηρή και χρονοβόρα).

Μειώστε τον αριθμό των αιμοπεταλίων

Η μείωση των αιμοπεταλίων είναι ευκολότερη από την αύξηση τους. Τα φάρμακα που περιέχουν ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ασπιρίνη) βοηθούν στη μείωση του αίματος και έτσι στη μείωση των αιμοπεταλίων. Επίσης, οι αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες και τα αντιπηκτικά χρησιμοποιούνται για τέτοιους σκοπούς, οι οποίοι συνταγογραφούνται από τον θεράποντα γιατρό και όχι από τον γείτονα στην προσγείωση. Ο ίδιος ο ασθενής μπορεί μόνο να βοηθήσει τον γιατρό, να εγκαταλείψει κακές συνήθειες (κάπνισμα, αλκοόλ), να τρώει τροφές πλούσιες σε ιώδιο (θαλασσινά) και να περιέχει ασκορβικό, κιτρικό, μηλικό οξύ. Αυτά είναι τα σταφύλια, τα μήλα, τα βακκίνια, τα λουλούδια, τα βατόμουρα, τα εσπεριδοειδή.

Οι λαϊκές συνταγές για τη μείωση του επιπέδου των αιμοπεταλίων συνιστούν σκόνη σκόρδου, σκόνη ρίζας τζίντζερ, που παρασκευάζεται με τη μορφή τσαγιού (1 κουταλιά της σούπας κόνεως ανά φλιτζάνι βραστό νερό) και κακάο χωρίς ζάχαρη το πρωί με άδειο στομάχι.

Όλα αυτά είναι βέβαια καλά, αλλά πρέπει να θυμόμαστε ότι όλες οι δραστηριότητες πρέπει να διεξάγονται υπό την επίβλεψη ενός γιατρού, καθώς τα στοιχεία του αίματος, όπως τα αιμοπετάλια, δεν είναι πολύ υποδεέστερα στις μεθόδους της παραδοσιακής ιατρικής.

Βίντεο: Τι λένε οι εξετάσεις αίματος;

Γεια σας! Είστε πολύ προσεκτικά και διεξοδικά εξετασθεί, έτσι κάτι άλλο δεν έχει νόημα. Επιπλέον, σύμφωνα με την ανάλυση, δεν έχετε σοβαρή σωματική παθολογία, αλλά υπάρχουν σαφή σημάδια διαταραχής άγχους, τα οποία έχουν τα κατάλληλα συμπεράσματα. Είναι πολύ πιθανό ότι είναι η αιτία όλων των εμπειριών και αν δεν αντιμετωπίζετε προβλήματα με τα νεύρα, μπορείτε να έρθετε σε μια σοβαρή κατάθλιψη, συνεχώς ανήσυχη με κρίσεις πανικού. Η πιο σημαντική συμβουλή που θέλω να δώσω είναι να στραφώ σε έναν καλό ψυχοθεραπευτή που θα συνταγογραφήσει τα κατάλληλα αντικαταθλιπτικά και θα βοηθήσει στην αντιμετώπιση του άγχους, διαφορετικά οι κύκλοι επανειλημμένων εξετάσεων δεν θα σταματήσουν. Απαιτείται να ρυθμίσετε τον τρόπο εργασίας και ανάπαυσης, να εξασφαλίσετε επαρκή ύπνο, περιπάτους, σωματική δραστηριότητα (η κολύμβηση είναι μία από τις καλύτερες επιλογές και βελτιώνει την υγεία και την ηρεμία των νεύρων). Δώστε ιδιαίτερη προσοχή στη διατροφή, κάντε την κανονική και υψηλής ποιότητας. Ο μεταβολισμός, η επαναπόλωση στην καρδιά και η ευημερία σας εξαρτώνται από αυτό που τρώτε.
Σχετικά με το nolpazy: εάν δεν πάσχετε από έλκος, μην παίρνετε φάρμακα που μπορεί να το προκαλέσουν, τότε δεν υπάρχει ανάγκη για συνεχή χρήση του φαρμάκου. Τα αιμοπετάλια εξακολουθούν να είναι φυσιολογικά, δεν χρειάζεται να πανικοβληθούν! Η παρουσία του helicobacter απαιτεί κατάλληλη θεραπεία, η οποία πρέπει να περιγράφεται λεπτομερώς από έναν θεραπευτή ή έναν γαστρεντερολόγο.
Και στην γυναικολογία δεν υπάρχει κανένας λόγος πανικού. Η εμμηνόρροια μπορεί να ξεκινήσει πρόωρα λόγω στρες, εάν η αιμορραγία δεν συμβεί πια, τότε δεν υπάρχει φόβος σε αυτό. Η αδενομύωση μπορεί ακόμα να παρακολουθείται ή να προσπαθεί να βρει εκείνα τα φάρμακα που δεν προκαλούν αλλεργίες, αφού τα φαρμακεία προσφέρουν ένα τεράστιο ποσό από αυτά. Οι κύστεις στο λαιμό αφαιρούνται από το άμβλισμα, αλλά αυτό, πάλι, δεν απαιτεί επείγουσα ανάγκη. Με κύστεις, μπορείτε να περιμένετε αν δεν μπορείτε να τις διαγράψετε τώρα.
Δεν υπάρχει λόγος να δώσουμε προσοχή στα κόκκινα σημάδια, τους νέους, κλπ., Καθώς και να αναζητήσουμε άλλα σημάδια σοβαρών ασθενειών. Αιμορραγία των ούλων κατά το βούρτσισμα των δοντιών σας μπορεί να υποδηλώνει είτε ότι βουρτσίζετε πολύ ενεργά είτε μπορεί να υπάρχουν προβλήματα με τα ίδια τα ούλα, τα οποία εξαλείφονται από τη φροντίδα του στόματος σας και τη λήψη βιταμινών.
Ο καρδιολόγος έχει δίκιο στέλνοντας σας σε νευρολόγο. Η επαναπόλωση στην καρδιά δεν αντιμετωπίζεται ως τέτοια, κανονικοποιείται με σωστή διατροφή, απουσία στρες και λήψη βιταμινών και μετάλλων. Με την ευκαιρία, το μαγνήσιο θα ήταν χρήσιμο στην περίπτωσή σας. Δεν βελτιώνει μόνο το μεταβολισμό στο μυοκάρδιο, αλλά επίσης καταπραΰνει σημαντικά τα νεύρα και έχει χαλαρωτικό αποτέλεσμα.
Έτσι, το πρώτο πράγμα που πρέπει να προσπαθήσετε να ηρεμήσετε, μην ξεπεράσετε τους γιατρούς και μη βασανίζεστε με περιττές εξετάσεις. Όχι μόνο υποφέρετε από τις εμπειρίες σας, αλλά και παιδιά που είναι πολύ ευαίσθητα στη συμπεριφορά της μητέρας. Δεύτερον, μην εξισορροπείτε τον αριθμό των αιμοπεταλίων, που βρίσκεται εντός των κανονικών ορίων, και ρυθμίστε το νευρικό σύστημα. Αφού έχετε ηρεμήσει, θα παρατηρήσετε μια βελτίωση στην ευημερία, θα σταματήσετε να πηγαίνετε στους γιατρούς και να αναζητήσετε ασθένειες που δεν υπάρχουν.
Κατά σειρά σημασίας, θα συμβούλευα ένα τέτοιο σχέδιο για περαιτέρω δράση:
1. ο ψυχοθεραπευτής και τα αντικαταθλιπτικά φάρμακα (τα οποία παίρνουν για μεγάλο χρονικό διάστημα, το αποτέλεσμα σε ορισμένες περιπτώσεις γίνεται αισθητό μετά από 2-3 μήνες, έτσι θα χρειαστεί υπομονή και μεγάλη προσωπική επιθυμία να τεθούν τα νεύματα σε τάξη).
2. Τρόπος λειτουργίας, διατροφή, ξεκούραση, βιταμίνες - μπορείτε να ξεκινήσετε σήμερα.
3. θεραπεία της γαστρίτιδας από ελικοβακτηρίδια, αφαίρεση κύστεων του τραχήλου της μήτρας, παρατήρηση από γυναικολόγο - χωρίς έκτακτη ανάγκη και πανικό.
4. στο εγγύς μέλλον - ένα ελάχιστο των ερευνών, όλων των ειδών τις δοκιμές, κλπ., Το μέγιστο - ηρεμία.
Σας ευλογεί!

Γεια σας, σας ευχαριστώ για τη λεπτομερή απάντηση. Πιθανόν, αυτό ακριβώς χρειαζόμουν. Γύρισα σε ψυχοθεραπευτή, η διάγνωση είναι διαταραχή άγχους. Είπε φάρμακα για τον επιδιωκόμενο σκοπό. Έγινε κακός όταν τον Ιανουάριο, με ένα διάλειμμα ενός μήνα, το Kenalog και το Diprospan τοποθετήθηκαν στον αυχενικό τομέα. Το κεφάλι συνεχώς πονάει. Ο Μεξιδολ είδε, ήταν γενικά καλός μαζί του, 2 μήνες για 1 τόνο. 2π / δ (ήταν ήδη αργότερα). Ήταν κόλαση ((((κουνώντας όλα, πιέζοντας το άλμα, μετατράπηκε σε νοσοκομειακό νοσοκομείο, zoloft, teralidzhen, carbamazepine, nootropic, κάτι, καταπραϋντικό, φυσιοθεραπεία, σταδιακά όλα επανήλθαν στο φυσιολογικό. Καταλαβαίνω ότι οι ψυχοσωματικοί πάσχουν, είναι μόνο οι γιατροί που κουνώντας τα χέρια τους και στέλνουν, και όταν πανικοβληθείτε, σπεύδετε σε όλους, τότε παίρνουν τα αιμοπετάλια και τα χαμηλώνουν, μπορούν επίσης να καταστρέψουν τα κύτταρα από το στρες, πήγα επίσης σε έναν αιματολόγο, είπε επίσης ότι δεν υπάρχει χώρος για άγχος. Συμβαίνει ότι η παντοπραζόλη μπορεί Πρέπει να πίνω ιβουπροφαίνη και γι 'αυτό πίνω nolpaz.Ογκολόγοι εξακολουθούν να καταπολεμούν τις ορμόνες στη θεραπεία της αδενομύωσης.Να μιλήσουν επίσης με κύστεις, δηλαδή δεν τις έχουν.Έχω καταλάβει για την επαναπόλωση. Πάω τσουκνίδα τώρα, αλλά έχω κιρσώδεις φλέβες, διάβασα τις αντενδείξεις για κιρσούς, έκανα MRI εγκεφάλου, δεν αποκάλυψα κακή παθολογία, αλλά υπήρξε ζάλη, το Μεξιδόλ με βοήθησε καλά, μπορώ επίσης να το πίνω δύο φορές το χρόνο; Και ποιες βιταμίνες πρέπει να πάρουμε; Σχετικά με το μαγνήσιο, άκουσα ότι η καλύτερη μορφή είναι το κιτρικό μαγνήσιο + Β6. Σας ευχαριστώ, μόλις έβγαλαν το φορτίο μου. Και τα παιδιά πραγματικά καταλαβαίνουν τα πράγματα όταν η μητέρα μου αγωνίζεται ((αν και ποτέ δεν τους έδειξα ποτέ, όλα είναι σιωπηλά) Ή θα έφευγε έτσι ώστε να μην δουν τον συναγερμό μου ((δεν μου δόθηκε συνολικά 5 γιατροί γενικά). υπάρχει μια περιοχή στην οποία μπορείτε να πείτε τα πάντα και να πάρετε μια πραγματική διαβούλευση σε αντάλλαγμα! Σε ποιο θέμα πρέπει να γράψετε για τη μετάλλαξη γονιδίων? Η κόρη έχει ένα, μπορεί να το δει ένας αιματολόγος, και ο νεότερος έχει ατοπική δερματίτιδα.

Αγάπη Είμαστε χαρούμενοι αν η συμβουλή μας είναι χρήσιμη για εσάς, διότι προσπαθούμε να απαντήσουμε όσο το δυνατόν πληρέστερα, όσο είναι δυνατόν, ερήμην. Λίγα ακόμη σχόλια: Εάν μερικές φορές πίνετε ιβουπροφαίνη, αυτό δεν είναι ένας λόγος για να πάρετε το nilpazu σε συνεχή λειτουργία. Η αδενομύωση μπορεί να παρατηρηθεί μέχρι στιγμής, τελικά, δεν σας ενοχλεί. Με την τσουκνίδα όχι ζεστή, η αιμορραγία ήταν μια φορά, είναι πιθανό ότι δεν θα συμβεί ξανά στο εγγύς μέλλον. Όσον αφορά το Mexidol, είναι καλύτερο να μιλήσετε με τον νευρολόγο σας, σύμφωνα με τη μαρτυρία, θα διορίσει όσο χρειάζεται. Βιταμίνες - οποιαδήποτε, αλλά καλύτερα σύμπλοκα με μέταλλα και αποδεδειγμένους κατασκευαστές. Με το μαγνήσιο, το Magne B6 θεωρείται καλό φάρμακο, το μόνο μειονέκτημα του οποίου είναι το κόστος, αλλά είναι πραγματικά αποτελεσματικό. Όσον αφορά το άγχος: εάν πάρετε κάποιο αντικαταθλιπτικό για μεγάλο χρονικό διάστημα και σας βοήθησαν, είναι λογικό να επιστρέψετε σε αυτά. Σίγουρα γνωρίζετε ότι αυτά τα φάρμακα πρέπει να ληφθούν για μεγάλο χρονικό διάστημα, τουλάχιστον έξι μήνες, οι πρώτες 2-3 εβδομάδες μπορεί να μην είναι πολύ ευχάριστες αισθήσεις και ο ψυχοθεραπευτής πρέπει να καθορίσει τη δοσολογία και τη δοσολογία (το Zoloft είναι το ίδιο, το Rexetin ενδείκνυται για διαταραχές άγχους, καθορίστε τον γιατρό στη ρεσεψιόν). Χωρίς ιατρική συνταγή, μπορείτε να αγοράσετε afobazole ή adapol, noofen, τα οποία έχουν επίσης μια ηρεμιστική δράση. Όσον αφορά τη γονιδιακή μετάλλαξη και την παρατήρηση ενός παιδιού από έναν αιματολόγο, κανείς καλύτερος από τον ίδιο τον αιματολόγο δεν θα σας εξηγήσει την ουσία της μετάλλαξης και την επίδρασή της στην υγεία. Ατοπική δερματίτιδα: μια δίαιτα, ένα ελάχιστο αλλεργιογόνο γύρω από το δέρμα, το καλοσχηματισμένο σε ξηρές κρούστες και εξανθήματα, μια ήρεμη ατμόσφαιρα στο σπίτι (αυτό είναι σημαντικό γιατί το ψυχο-συναισθηματικό στρες αυξάνει τις εκδηλώσεις αλλεργίας).

Γεια σας, σας ευχαριστώ πολύ και πάλι! Είστε οι μόνοι που δεν ήταν αδιάφοροι για το πρόβλημα του ασθενούς και πραγματικά, σαν να είχα έρθει στο γραφείο όπου καθόταν το συμβούλιο των γιατρών και όλοι απάντησαν στο συναρπαστικό ερώτημα, επιπλέον, η αλληλογραφία ήταν ερήμην. Μόνο οι επαγγελματίες μπορούν να καταλάβουν με αυτόν τον τρόπο ότι η ανησυχία για την υγεία βρίσκεται κάπου βαθύτερα και αναγνωρίζουν αυτό το "φίδι", δίνουν απόλυτα ακριβείς συστάσεις και επιθυμίες. Νόμιζα ότι αυτό δεν συνέβη ποτέ. Φυσικά, όταν καταστρέφετε τον εαυτό σας από μέσα, δεν ζείτε, αλλά υποφέρετε, ποιότητα ζωής = 0. Για τα αντικαταθλιπτικά, είναι πραγματικά η πρώτη φορά, αντίθετα, είναι μια αύξηση σε όλες αυτές τις διαταραχές, αλλά δεν μου δόθηκε δόση μεγαλύτερη από 50 mg. Είδα για 3 μήνες, με τον επικεφαλής του τμήματος σε μια πολύ καλή σχέση, την οποία επίσης ήθελα ειλικρινά να ηρεμήσει και να τεθεί σε τάξη. Τώρα δέχομαι το motherwort forte)), ο καρδιολόγος μου είπε ότι δεν ήταν απαραίτητη η αβαβαζόλη και = έλαβαν προετοιμασίες, προφανώς, όχι όλα κακά. Όταν είμαι στην υποδοχή του γιατρού, συμπεριφέρομαι εντελώς κανονικά, συγκρατημένος, γνωρίζοντας το υπάρχον άγχος, που πάσχει η ψυχοσωματική, ο λόγος είναι συνεκτικός, σταθερός, εποικοδομητικός, αλλά υπάρχει άγχος και άγχος, δυσαρέσκεια, το καταλαβαίνω όλα. Αυτοί λένε ότι τα αντικαταθλιπτικά δεν είναι πανάκεια, πρέπει να το καταλάβεις στο κεφάλι σου, τα δισκία βοηθούν ενώ τα πίνεις. Ή, φυσικά, όταν υπάρχουν παθολογικές διαταραχές. Είχα το πρώτο επεισόδιο το 2013, όταν ξαφνικά ο πατέρας ενός παιδιού πέθανε ακριβώς στο κρεβάτι, κατέβηκε και πέθανε, ένα νεαρό αγόρι, ηλικίας 27 ετών..... σκασίλα, φώναξα για 2 χρόνια, που ήταν πιθανώς μια παρατεταμένη κατάθλιψη. Καταλαβαίνω όλα αυτά, αλλά δεν υπήρχαν απαραίτητα λόγια. Βγήκατε ως ψυχολόγος και μελετήσατε προσεκτικά, χτυπήσατε στο κεφάλι και στράφηκε προς τα εμπρός για να περπατήσει και να μην κοιτάξει γύρω, ότι όλα ήταν ωραία, έτσι ώστε πήρε τα παιδιά και στα δύο χέρια και περπάτησε προς τον ήλιο μπροστά. Φυσικά, θα προσπαθήσω και θα είναι ευκολότερο για μένα. Σας ευχαριστώ πολύ, σας ευχαριστώ για την πρόσβασή σας, ευχαριστώ που μπορέσατε να το καταλάβετε, σας ευχαριστώ για την ακρόαση και, για άλλη μια φορά, το πιο εκπληκτικό είναι απομακρυσμένο. Με την ευκαιρία, τα αιμοπετάλια είναι ήδη φυσιολογικά, 236)) είμαι τόσο ευγνώμων σε εσάς. Πώς μπορώ να σας ευχαριστήσω περισσότερο;

Όσον αφορά την τσουκνίδα, σήμαινε ότι δεν υπάρχει καμία ειδική ένδειξη για το ποτό, αλλά εάν υπάρχει επιθυμία για υγεία, οι κιρσοί δεν περιλαμβάνονται στην κατηγορία των αντενδείξεων, εάν δεν υπάρχουν θρόμβοι αίματος. Τα αντικαταθλιπτικά δεν είναι πανάκεια, αλλά με την αποδοχή τους μπορείτε να πάρετε μια διαφορετική ματιά στην κατάσταση, να βρείτε χαρά στη ζωή και να επιστρέψετε στα χόμπι σας, να χαλαρώσετε, τελικά. Στη συνέχεια, μπορούν να ακυρωθούν και η κατάσταση του νου θα επανέλθει στο φυσιολογικό. Ανεξάρτητα από το πώς συμπεριφέρεστε στη ρεσεψιόν, το άγχος είναι δύσκολο να μην παρατηρήσετε. Αυτό μπορεί να φανεί ακόμη και στο στυλ των ερωτημάτων σας, και αυτό πρέπει να καταπολεμηθεί. Παρεμπιπτόντως, μπορείτε να εργαστείτε με έναν ψυχολόγο που θα βρει τις ρίζες των παραπόνων και εμπειριών, θα σας βοηθήσει να περάσετε από αυτά διαφορετικά και να θέσετε όλες τις σκέψεις και τις ενέργειές σας σε ισχύ. Και θέλουμε αυτό να συμβεί το συντομότερο δυνατό. Όσον αφορά την ευγνωμοσύνη, με τη μορφή της αποστολής σχολίων υπάρχει "Βήμα 3: Μπορείτε επιπλέον να ευχαριστήσετε τον ειδικό με μια άλλη πληρωμή για ένα αυθαίρετο ποσό". Μην ανησυχείτε: η ευγνωμοσύνη σας θα φτάσει αμέσως στον παραλήπτη. Με τις επιθυμίες της υγείας, η ομάδα SosudInfo.ru.

Γεια σας Έχω μια εγκυμοσύνη 10 εβδομάδων. Κάνατε λεπτομερή εξέταση αίματος. Όλοι οι δείκτες εντός της κανονικής κλίμακας, εκτός από τα αιμοπετάλια - 47 και ο θρομβωρίτης - 0,06. Ποιοι θα μπορούσαν να είναι οι λόγοι;

Γεια σας! Τα έγκυα αιμοπετάλια είναι κάπως μειωμένα, ειδικά στις μεταγενέστερες περιόδους, αλλά έχετε αυτό το ποσοστό είναι εξαιρετικά χαμηλό, οπότε θα πρέπει σίγουρα να βρείτε την αιτία του. Οι αιτίες θρομβοκυτταροπενίας είναι εξαιρετικά διαφορετικές, ξεκινώντας από αλλεργίες, κακή διατροφή και λοιμώξεις και καταλήγοντας σε όγκους, επομένως είναι αδύνατο να προσδιορίσετε γιατί έχετε ένα τέτοιο αποτέλεσμα ανάλυσης χωρίς μια online έρευνα. Ταυτόχρονα, δεν υπάρχει λόγος να πανικοβληθούμε εκ των προτέρων, πρώτα απ 'όλα να επαναλάβουμε την ανάλυση, γιατί ούτε το σφάλμα της συσκευής δεν μπορεί να αποκλειστεί. Ο μαιευτήρας-γυναικολόγος σας υποχρεούται να σας στείλει για εξετάσεις. Δεν είναι σκόπιμο να συμβουλευτείτε έναν αιματολόγο σε περίπτωση επανειλημμένων φτωχών αποτελεσμάτων. Μην καθυστερείτε τις εξετάσεις, καθώς τα χαμηλά επίπεδα αιμοπεταλίων δημιουργούν κίνδυνο αιμορραγίας και δυσμενούς ανάπτυξης εγκυμοσύνης. Υγεία σε σας!

Γεια σας, αποκρυπτογράψτε, παρακαλώ αναλύστε. Έχω Nyak, μου έχουν διαγνωστεί για 2 χρόνια, υπήρξε ένα στάδιο άφεσης - έπιζα 2 γραμμάρια salofalk, ένιωθα χειρότερα, ήμουν έθεσε σε τρία γραμμάρια σαλάτας. Πίνεται για 2 μήνες. Ανησυχώ για τα αυξημένα αιμοπετάλια από τον Νοέμβριο του 2014. Ο γαστρεντερολόγος δεν μπορεί να πει τίποτα. σόγια - 2 λευκοκύτταρα -10,97 ερυθροκύτταρα -4,37 αιμοσφαιρίνη -131 αιματοκρίτης - 40,3 μέσος όρος όγκου ερυθροκυττάρων (mcv) -92,2 μέση τιμή hemogl. σε erythroz. (mcn) -30 μέση συγκέντρωση hemogl. σε erythroc (mcnc) 32/5 αιμοπετάλια 501 πλάτος κατανομής ερυθροκυττάρων (rdw cd) -45,8 fl erythrots πλάτος κατανομής. (rdv-cv) -13,8 πλάτος κατανομής όγκου αιμοπεταλίων (pdv) -12,3 μέσος όγκος αιμοπεταλίων (mpv) -10,5 θρομβοκρίτης -0,51 ουδετερόφιλα (ανά 100 λευκοκύτταρα) -54,6 ουδετερόφιλα (abs) -5,99 λεμφοκύτταρα (ανά 100 λευκοκύτταρα) 28,4 λεμφοκύτταρα (abs) -3,12 μονοκύτταρα (ανά 100 λευκοκύτταρα) -9,2 μονοκύτταρα (abs) -1,01 ηωσινόφιλα (ανά 100 λευκοτσίπ) -7,3 ηωσινόφιλα (abs) -0,8 βασεόφιλα (ανά 100 λευκούς) -0,5 βασεόφιλα -0.05 αιμοπετάλια αυξήθηκαν 427, Ιανουάριος 2015-502, καλοκαίρι του τρέχοντος έτους 404-480, Αύγουστος 2015- 375 έκαναν ένα coagulogram 1, 06, 2015 καταγράφει -32,7 sec. θρομβωμένος χρόνος -21.1 δευτερόλεπτα προθρομβωτικός χρόνος -11.6 προθρομβικός δείκτης για kviku -80 τοις εκατό ινωδογόνο -2.10 MNO (PTV και PTI) 0.98 αντιθρομβίνη 111-116 τοις εκατό

Γεια σας! Τα λευκοκύτταρα σας είναι αυξημένα, τα οποία μπορεί να σχετίζονται με το NUC, αλλά η αιτία της θρομβοκυττάρωσης δεν μπορεί να καλείται ερήμην. Θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν αιματολόγο.

Παρακαλώ πείτε μου. Πέρασε προηγμένη εξέταση αίματος.
Τα αποτελέσματα των αιμοπεταλίων είναι σε επαγρύπνηση
PLT 216
MPV 11.30
PDW 77.20
Τι σημαίνει αυτό το υψηλό PDW; Η καθορισμένη τιμή 25-65

Γεια σας! Το PDW είναι ένας από τους δείκτες των αιμοπεταλίων, ο οποίος δείχνει το πλάτος της κατανομής των αιμοπεταλίων σε όγκο και η αύξηση του μπορεί να υποδηλώνει παραβίαση του μεγέθους του πληθυσμού των αιμοπεταλίων. Μια αύξηση σε αυτόν τον δείκτη μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία αναιμίας, ογκολογικών παθήσεων, φλεγμονωδών διεργασιών κλπ. Επιπλέον, αν έχετε φάει πριν από τη δοκιμή ή είστε έγκυος, τότε το PDW μπορεί επίσης να αυξηθεί. Για ακριβείς εξηγήσεις σχετικά με τους λόγους για εσάς, είναι καλύτερο να επικοινωνήσετε με έναν αιματοασολόγο, αιματολόγο ή γιατρό που σας παραπέμπει στη μελέτη.

Πώς τα αιμοπετάλια επιταχύνουν την πήξη του αίματος

Εάν κοιτάξετε μια σταγόνα αίματος σε ένα μικροσκόπιο (αν και είναι μικροσκόπιο φωτός, αλλά αρκετά ισχυρό), μπορείτε να δείτε τρία είδη κυττάρων: πολυάριθμα ερυθρά αιμοσφαίρια ή ερυθρά αιμοσφαίρια, μερικά αλλά αρκετά μεγάλα λευκά αιμοσφαίρια και τα μικρότερα αιμοπετάλια που μπορεί κανείς να δει με κάποια δυσκολία. Τα ερυθρά αιμοσφαίρια, σφικτά γεμισμένα με πρωτεΐνη αιμοσφαιρίνης, μεταφέρουν οξυγόνο: η αιμοσφαιρίνη δεσμεύει τους πνεύμονες και τους δίνει στους ιστούς και τα όργανα που την χρειάζονται. Τα λευκοκύτταρα είναι κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος και μαζί με τις πρωτεΐνες του ανοσοποιητικού μας προστατεύουν από λοιμώξεις και από ορισμένες μη μολυσματικές ασθένειες, όπως ο καρκίνος. Τα λευκοκύτταρα, υπάρχουν διάφοροι τύποι, που διαφέρουν και σε αριθμό. ίσως από τα λευκοκύτταρα, θα συναντήσουμε Τ-λεμφοκύτταρα, τα οποία αναγνωρίζουν και καταστρέφουν σκόπιμα τόσο τα ξένα όσο και τα δικά μας κύτταρα, τα οποία δεν είναι αρκετά τυχερά για να αρρωστήσουν. Τέλος, τα αιμοπετάλια. Σχετικά με τα αιμοπετάλια, γνωρίζουμε ότι είναι απαραίτητα για την πήξη του αίματος.

Ποιος δεν έχει ιδέα πώς λειτουργεί το σύστημα πήξης του αίματος; Έχοντας τρυπήσει ένα δάχτυλο παρατηρούμε πως πρώτα αιμορραγεί και στη συνέχεια σταματά - ο σχηματισμένος θρόμβος αίματος σταματά το αίμα. Εάν το αίμα δεν πήγε, τότε μια σπασμένη μύτη θα μπορούσε να αποδειχθεί θανάσιμη πληγή. Αλλά ίσως η πιο σημαντική λειτουργία του μηχανισμού πήξης είναι η πρόληψη της εσωτερικής αιμορραγίας, η οποία συμβαίνει συχνά σε διάφορες ασθένειες (για παράδειγμα, σε σοβαρές λοιμώξεις ή σε κακοήθεις όγκους). Ταυτόχρονα, το σύστημα πήξης πρέπει να είναι πολύ ισορροπημένο: εάν δουλεύει άσχημα, τότε η ασταμάτητη αιμορραγία θα πάει, εσωτερική και εξωτερική. εάν ο μηχανισμός πήξης είναι πολύ ενεργός, θα αρχίσουν να σχηματίζονται θρόμβοι αίματος, απειλώντας να μπλοκάρουν τα αιμοφόρα αγγεία και να σταματήσουν την παροχή αίματος. Στην ιατρική, υπάρχουν πολλά παραδείγματα όταν οι διαδικασίες της πήξης του αίματος και του σχηματισμού θρόμβων αίματος πηγαίνουν στραβά, και όχι εκεί που πρέπει να είναι. Ο λόγος για αυτό μπορεί να είναι είτε άλλες ασθένειες, και τότε η παραβίαση του συστήματος πήξης του αίματος είναι απλώς ένα συμπτωματικό σύμπτωμα, αλλιώς οι ίδιες οι διαταραχές είναι ξεχωριστές ανεξάρτητες ασθένειες (όπως η περίφημη αιμορροφιλία ή η νόσος Willebrand).

Είναι δυνατό να παλέψετε με τις ανωμαλίες του συστήματος πήξης με διάφορους τρόπους και τώρα υπάρχουν ιατρικά εργαλεία που σας επιτρέπουν να ρυθμίζετε αποτελεσματικά τη δουλειά του. Αλλά για να λειτουργήσουν ακόμα καλύτερα αυτά τα εργαλεία, για να τα κάνετε ακόμα πιο τέλεια, πρέπει να γνωρίζετε με όσο το δυνατόν μεγαλύτερη ακρίβεια πώς ο μηχανισμός πήξης του αίματος δημιουργείται στο μοριακό-κυτταρικό επίπεδο. Έχει σπουδάσει για πάνω από εκατό χρόνια, και τώρα το σχέδιό του μπορεί να βρεθεί σε οποιοδήποτε σχολικό βιβλίο? Ωστόσο, οι περισσότεροι από εμάς προσπαθούμε να ξεχάσουμε αυτό το σχέδιο, όπως ένα κακό όνειρο: γιατί, περίπου δύο δεκάδες πρωτεΐνες που συνδέονται με βέλη, κάποιος ενεργοποιεί κάποιον, κάποιος αναστέλλει κάποιον. Ωστόσο, εάν εξετάσουμε την πήξη στα στάδια, τότε όλα γίνονται περισσότερο ή λιγότερο ξεκάθαρα.

Θα πρέπει να ειπωθεί αμέσως ότι η πραγματική πήξη είναι μόνο μέρος μιας πιο γενικής διαδικασίας αιμοστασίας (από την ελληνική, Haimatos - αίμα, στάση - στάση). Και αυτή η διαδικασία ξεκινά με αιμοπετάλια. Προέρχονται από μεγακαρυοκύτταρα - γιγάντια κύτταρα μυελού των οστών. Από ώριμα μεγακαρυοκύτταρα «otshnurovyvayutsya» κομμάτια του κυτταροπλάσματος, η οποία είναι μη-πυρηνικά κύτταρα, τα αιμοπετάλια (αν και, δεδομένου καταγωγή τους και την απουσία ενός πυρήνα, είναι πιο σωστό να τους μόνο αιμοσφαιρίων ή αιμοπεταλίων κλήση). Τα αιμοπετάλια κυκλοφορούν μέσω του αίματος μέχρι να «παρατηρήσουν» ένα κενό στο σκάφος. Το σήμα για αυτά είναι κολλαγόνο πρωτεΐνης συνδετικού ιστού. Συνήθως κρύβεται μέσα στο τοίχωμα του αγγείου, αλλά όταν είναι κατεστραμμένο, είναι πρόσωπο με πρόσωπο με αιμοπετάλια και άλλες πρωτεΐνες αίματος. Υπάρχει ένας ειδικός υποδοχέας στην μεμβράνη των αιμοπεταλίων που αρπάζει το κολλαγόνο και προκαλεί την προσκόλληση της πλάκας αίματος στη θέση τραυματισμού. Εδώ ένας από τους παράγοντες πήξης που ονομάζεται παράγοντας von Willebrand μπαίνει στο παιχνίδι. Είναι μια γλυκοπρωτεΐνη (το μόριο της αποτελείται από τμήματα πρωτεϊνών και υδατανθράκων), γεγονός που βοηθά άλλους υποδοχείς αιμοπεταλίων να προσκολλώνται στο κολλαγόνο που κολλάει έξω από το τοίχωμα του αγγείου. Χάρη στον παράγοντα von Willebrand, τα αιμοπετάλια αλληλεπιδρούν όχι μόνο στενότερα με το σημείο τραυματισμού αλλά ενεργοποιούνται επίσης με τη χορήγηση μοριακών σημάτων σε άλλα αιμοπετάλια και πρωτεΐνες πήξης, αλλάζοντας το εξωτερικό σχήμα τους και ενεργά κολλώνοντας ο ένας στον άλλο. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται ένα πώμα αιμοπεταλίων στο τοίχωμα του αιμοφόρου αγγείου.

Ταυτόχρονα με το σχηματισμό βύσματος αιμοπεταλίων, λαμβάνει χώρα η διαδικασία της πήξης του αίματος - πήξη με την αυστηρή έννοια της λέξης. Περιλαμβάνει πολλές πρωτεΐνες πλάσματος, οι περισσότερες από αυτές είναι ένζυμα πρωτεάσης, δηλαδή πρωτεΐνες που διασπούν χοντρά κομμάτια από άλλες πρωτεΐνες. Εάν, πριν από τη διάσπαση, το «θύμα» της πρωτεάσης ήταν ένα ανενεργό ένζυμο πρωτεΐνης, τότε μετά τη διάσπαση το ένζυμο ενεργοποιείται και, εάν είναι η ίδια η πρωτεάση, μπορεί επίσης να διασπάσει κάποιον. Η ουσία των ενζυματικών αντιδράσεων που λαμβάνουν χώρα κατά τη διάρκεια της πήξης είναι ότι οι πρωτεΐνες ενεργοποιούν η μία την άλλη και ως εκ τούτου τα πάντα τελειώνουν με την εμφάνιση της ενεργής πρωτεΐνης ινώδους, η οποία πολυμερίζεται γρήγορα, μετατρέποντας τα ινίδια σε ινίδια. Ένας θρόμβος ινώδους σχηματίζεται από τα νημάτια φιμπρίνης, τα οποία ενισχύουν επιπροσθέτως το "βύσμα" των αιμοπεταλίων - σχηματίζεται θρόμβος αιμοπεταλίων-ινώδους. Όταν αποκατασταθεί το αγγείο, ο θρόμβος απορροφάται.

Και τα δύο στάδια - ο σχηματισμός βύσματος αιμοπεταλίων και η πήξη αίματος με τη συμμετοχή παραγόντων ενζύμου πλάσματος - υπόκεινται σε πολλούς ρυθμιστές. Για το σώμα, είναι σημαντικό το σύστημα αιμόστασης να λειτουργεί όσο το δυνατόν πιο συγκεκριμένα και η πολλαπλή βαθμίδα συμβάλλει στη ρύθμιση του λεπτού συντονισμού: σε κάθε στάδιο, σε κάθε αντίδραση, τα ένζυμα και άλλα μόρια που συμμετέχουν στη διαδικασία ελέγχουν αν το ψευδές σήμα έχει έλθει σε αυτά και υπάρχει ανάγκη για θρόμβο αίματος. Φυσικά, τα αιμοπετάλια και οι παράγοντες θρόμβωσης είναι στενά συνδεδεμένοι μεταξύ τους και τα αιμοπετάλια δεν χρειάζονται μόνο για να είναι το πρώτο που συνδέει το κενό στο δοχείο. Πρώτον, εκκρίνουν επίσης πρωτεΐνες που επιταχύνουν την αποκατάσταση του τοιχώματος του αγγείου. Δεύτερον, και το σημαντικότερο, οι πλάκες αίματος είναι απαραίτητες για να συνεχίσουν να λειτουργούν τα ένζυμα θρόμβωσης.

Μετά την έναρξη της διαδικασίας αιμοστασίας, η μεμβράνη μερικών αιμοπεταλίων αλλάζει με έναν ειδικό τρόπο, έτσι ώστε να μπορεί να καθίσει τα ένζυμα αντιδράσεων πήξης: μετά την προσγείωση σε αυτά τα αιμοπετάλια, αρχίζουν να εργάζονται πολύ πιο γρήγορα. Τι συμβαίνει ταυτόχρονα, καταφέραμε να μάθουμε σχετικά σχετικά πρόσφατα. Τα ενεργοποιημένα αιμοπετάλια, δηλαδή εκείνα που αισθάνονται βλάβη στο σκάφος, έρχονται σε δύο μορφές: απλή (συσσωματωμένη) και υπερδραστήρια (προπηκτική). Τα απλά συσσωματώματα αιμοπεταλίων είναι κάπως παρόμοια με τα αμφοβέλια: σχηματίζουν προεξοχές μεμβράνης που μοιάζουν με πόδια, τα οποία τους βοηθούν να κολλήσουν καλύτερα μεταξύ τους και γίνονται πιο επίπεδες, σαν να εξαπλώνονται στην επιφάνεια. Αυτά τα κύτταρα σχηματίζουν το κύριο σώμα του θρόμβου. Τα υπερεκτιμημένα αιμοπετάλια συμπεριφέρονται διαφορετικά: αποκτούν σφαιρικό σχήμα και αυξάνονται αρκετές φορές, γίνονται σαν μπαλόνια. Δεν ενισχύουν μόνο τον θρόμβο αίματος, αλλά επίσης διεγείρουν την αντίδραση πήξης, γι 'αυτό και ονομάζονται προπηκτικοί.

Αν αισθανθεί ότι ο τοίχος του αιμοφόρου αγγείου έχει υποστεί βλάβη, ενεργοποιούνται τα αιμοπετάλια. Τα κανονικά ενεργοποιημένα αιμοπετάλια (αριστερά, φωτογραφία από ηλεκτρονικό μικροσκόπιο σάρωσης) γίνονται επίπεδη και σχηματίζονται, όπως οι αμφοβέλες, πολυάριθμες εκφυγές μεμβράνης. τα υπερ-ενεργοποιημένα ή προπηκτικά, τα αιμοπετάλια (στα δεξιά, φωτογραφία από ηλεκτρονικό μικροσκόπιο μετάδοσης) μετατρέπονται σε σφαίρα και γίνονται μια πλατφόρμα για τη συναρμολόγηση και την ενεργοποίηση των ενζυμικών συμπλεγμάτων της συσκευής πήξης αίματος. Φωτογραφία του Mikhail Panteleev, MSU

Πώς μερικά αιμοπετάλια γίνονται απλά και άλλα - ενεργοποιημένα; Είναι γνωστό ότι τα επίπεδα ασβεστίου είναι πολύ υψηλά σε προ-σπειραματικά αιμοπετάλια (τα ιόντα ασβεστίου είναι γενικά ένας από τους κύριους ρυθμιστές της αιμόστασης) και ότι τα μιτοχόνδρια τους αποτυγχάνουν. Αυτές οι αλλαγές στη φυσιολογία των κυττάρων σχετίζονται με την υπερ-ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων;

Πέρυσι, Fazli Ataullakhanov *, Διευθυντής του Κέντρου Θεωρητικής Προβλήματα Χημικής Φαρμακολογίας, Ρωσική Ακαδημία Επιστημών, μαζί με τον Μιχαήλ Panteleev, επικεφαλής του εργαστηρίου των μοριακών μηχανισμών της Κέντρο αιμόσταση και καθηγητής στο Τμήμα Ιατρικής Φυσικής του Τμήματος Φυσικής του Κρατικού Πανεπιστημίου της Μόσχας, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Molecular BioSystems άρθρο που περιγράφει το μοντέλο των μιτοχονδριακών νέκρωσης ως ειδική μορφές κυτταρικού θανάτου. Γνωρίζουμε ότι το κύτταρο μπορεί να πεθάνουν ως αποτέλεσμα της απόπτωσης, συμπεριλαμβανομένου προγράμματος αυτοκαταστροφής (απόπτωση όλα συμβαίνουν σύμφωνα με το σχέδιο και με ελάχιστη ανησυχία για τα γειτονικά κύτταρα), ή από νέκρωση, όταν ο θάνατος συμβαίνει γρήγορα και απρογραμμάτιστη, για παράδειγμα, εξαιτίας της ρήξης εξωτερική μεμβράνη ή λόγω μεγάλης κλίμακας εσωτερικών προβλημάτων, όπως ιογενής ή βακτηριακή λοίμωξη.

Εγκάρσια τομή μέσω των μιτοχονδρίων του πνευμονικού κυττάρου. Τα μιτοχόνδρια μοιάζουν με δεξαμενές που περιβάλλουν μια διπλή μεμβράνη. οι εγκάρσιες ταινίες στην εικόνα είναι η συγκόλληση της εσωτερικής τους μεμβράνης, στην οποία κάθονται τα ένζυμα του ενεργειακού μεταβολισμού. Φωτογραφία: Louisa Howard / Wikimedia Commons

Ποιο είναι το χαρακτηριστικό της μιτοχονδριακής νέκρωσης; Τα μιτοχόνδρια, όπως είναι γνωστό, χρησιμεύουν ως πηγές ενέργειας για οποιοδήποτε κύτταρο μας: στα μιτοχόνδρια, οξείδωση οξυγόνου των "θρεπτικών" μορίων συμβαίνει και η ενέργεια που απελευθερώνεται κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας αποθηκεύεται σε μια μορφή κατάλληλη για το κύτταρο. Επιθετικές ρίζες οξυγόνου που μπορούν να βλάψουν οποιοδήποτε βιομόριο είναι ένα υποπροϊόν όταν εργάζονται με οξυγόνο. Τα ίδια τα μιτοχόνδρια προσπαθούν να μειώσουν τη συγκέντρωση ριζών και να μην τα απελευθερώσουν από τον εαυτό τους στο κυτταρόπλασμα των κυττάρων.

Στη μιτοχονδριακή νέκρωση συμβαίνουν τα εξής: τα μιτοχόνδρια απορροφούν το ασβέστιο και σε κάποιο σημείο όταν το ασβέστιο γίνεται πάρα πολύ, καταστρέφονται, εκτοξεύονται στο κυτταρόπλασμα και το ασβέστιο και οι μορφές ενεργού οξυγόνου. Ως αποτέλεσμα, ο ενδοκυτταρικός σκελετός πρωτεΐνης αποσυντίθεται στο κύτταρο και το κύτταρο αυξάνεται σημαντικά σε όγκο, μετατρέποντας σε μια μπάλα. (. Όπως θυμόμαστε, το σφαιρικό σχήμα είναι τυπικό για τα αιμοπετάλια sverhaktivirovannyh) Επιπλέον, και ιόντα ασβεστίου και αντιδραστικά είδη οξυγόνου ενεργοποιημένο ένζυμο skramblazu που ρίχνει φωσφατιδυλοσερίνη - ένα από λιπιδίου κυτταροπλασματικής μεμβράνης - από την εσωτερική στρώση προς την εξωτερική μεμβράνη. Και σε μια τέτοια τροποποιημένη μεμβράνη Στρογγυλεμένες πλούσιο σε αιμοπετάλια φωσφατιδυλοσερίνη, ραβδί κάποια σημαντικά παραγόντων πήξης: εδώ πρόκειται στα σύμπλοκα ενεργοποιούνται, με αποτέλεσμα στην αντίδραση πήξης επιταχύνεται σε 1000-1010 000 φορές.

Σε ένα νέο άρθρο που δημοσιεύθηκε στο Journal of Thrombosis and Haemostasis, Mikhail Panteleev, Fazli Ataullakhanov και τους συναδέλφους τους περιγράφουν πειράματα που υποστηρίζουν πλήρως τέτοιο μοντέλο ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων, τον Ιούνιο του τρέχοντος έτους: τα αιμοπετάλια διεγερμένα με θρομβίνη, ένα σύστημα πρωτεΐνης πήξης, τότε μιτοχόνδρια πληρώθηκαν ιόντα ασβεστίου και πόροι εμφανίζονται στις μιτοχονδριακές μεμβράνες. Η διαπερατότητα των μιτοχονδρίων αυξήθηκε και σε κάποιο σημείο, όταν η μεταβολή της διαπερατότητας κατέστη μη αναστρέψιμη, όλο το αποθηκευμένο ασβέστιο βρισκόταν στο κυτταρόπλασμα και ξεκίνησε τη διαδικασία της "επαναδιαμόρφωσης" της εξωτερικής μεμβράνης.

Λαμβάνεται η ακόλουθη εικόνα: τα αιμοπετάλια, υπακούοντας σε εξωτερικούς ενεργοποιητές, απορροφούν ασβέστιο. Το ασβέστιο περνάει από το κυτταρόπλασμα τους σε μιτοχόνδρια. Στο ίδιο το κυτταρόπλασμα, το επίπεδο των ιόντων ασβεστίου είτε ανεβαίνει, έπειτα κατεβαίνει (ταλαντεύεται), αλλά στα μιτοχόνδρια αυξάνεται σταθερά και έρχεται μια στιγμή που δεν μπορούν πλέον να κρατούν τα ιόντα ασβεστίου μέσα τους. Όλα τα ασβέστιο (με οξειδωτικά οξυγόνου) εισέρχονται στο κυτταρόπλασμα και περιλαμβάνουν ένα ένζυμο που περιστρέφει τα λιπίδια μέσα στην κυτταροπλασματική μεμβράνη του αιμοπεταλιδίου. Ως αποτέλεσμα, στην επιφάνεια ενός αιμοπεταλιδίου που είναι υπερ-ενεργοποιημένο και, προφανώς, επιβιώνει στα τελευταία του λεπτά, συναρμολογούνται σύμπλοκα ενζύμων, τα οποία επιταχύνουν την αντίδραση πήξης.

Γιατί δεν είναι όλα τα αιμοπετάλια υπερεκτιμημένα - προπηκτικά; Πιθανώς επειδή η ενεργοποίηση απαιτεί ένα άθροισμα των σημάτων από διαφορετικές ρυθμιστικές αρχές. Έχουμε ήδη πει ότι τα αιμοπετάλια είναι ευαίσθητα στη θρομβίνη που επιπλέει στο πλάσμα του αίματος και στην αρχή του άρθρου είπαν ότι ένα από τα πρώτα σήματα ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων είναι το κολλαγόνο από το κατεστραμμένο τοίχωμα του αγγείου. Το κολλαγόνο και η θρομβίνη είναι πραγματικά ισχυροί ενεργοποιητές, αλλά εκτός από αυτά, τα αιμοπετάλια "ακούν" μερικά άλλα μόρια. Ο βαθμός ενεργοποίησης εξαρτάται από τον αριθμό των διαφορετικών σημάτων εισόδου και μετατρέπεται σε προπηκτική μορφή, προφανώς συμβαίνει όταν το συνολικό σήμα από το εξωτερικό αποδεικνύεται ιδιαίτερα ισχυρό για ένα συγκεκριμένο αιμοπετάλιο.

Οι πρακτικές πτυχές των επιτευχθέντων αποτελεσμάτων είναι κατανοητές για όλους: όσο περισσότερες λεπτομέρειες μάθαμε για την πήξη του αίματος, τόσο πιο γρήγορα μαθαίνουμε να διαχειριζόμαστε αυτή τη διαδικασία, επιταχύνοντας ή επιβραδύνοντάς την σύμφωνα με τις ιατρικές ενδείξεις.