Η αναταραχή του καρδιακού ρυθμού (TSR) - η baroreflex μεσολαβεί βραχυπρόθεσμες διακυμάνσεις του καρδιακού ρυθμού (HR) μετά από αυθόρμητα κοιλιακά εξισσοστόλια, επιτάχυνση στο HR, ακολουθούμενη από σταδιακή επιβράδυνση. Σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου (MI), το TCP είναι λιγότερο έντονο ή απούσα. Η ανασκόπηση εξετάζει την αποτελεσματικότητα και τις προοπτικές αξιολόγησης της TSR ως παράγοντα πρόβλεψης του κινδύνου θανάτου μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Η αναταραχή της καρδιακής συχνότητας ως προγνωστικού κινδύνου για καρδιαγγειακό θάνατο
Αναταραχή καρδιακού ρυθμού (HRT) ------------------ Σε ασθενείς υψηλού κινδύνου μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου (MI), το TCP είναι λιγότερο έντονο ή απουσιάζει. Μια ανασκόπηση του κινδύνου θανάτου μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Παρά τη σημαντική πρόοδο της παρεμβατικής και φαρμακευτικής θεραπείας, η θνησιμότητα μακροπρόθεσμα μετά το έμφραγμα του μυοκαρδίου (MI) παραμένει υψηλή. Ένας σημαντικός αριθμός αυτών των θανάτων είναι ξαφνικός στη φύση και μπορεί να αποφευχθεί με εμφυτεύσιμους απινιδωτές καρδιοανατάξεως (ICD). Οι τυχαιοποιημένες πολυκεντρικές μελέτες έχουν δείξει ότι η εμφύτευση τους σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο θανάτου στην περίοδο μετά το έμφραγμα μπορεί να μειώσει τη θνησιμότητα κατά 20-54% [1]. Οι τρέχουσες συστάσεις υποδεικνύουν την εμφύτευση της ICD σε ασθενείς με χαμηλό κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας (LV EF 30-35%), το οποίο αποτελεί το χρυσό πρότυπο για την πρόβλεψη του κινδύνου αιφνίδιου θανάτου [2]. Ωστόσο, κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι ένας τέτοιος δείκτης ως μείωση του LV EF δεν είναι επαρκώς ευαίσθητος και / ή ειδικός λόγω ανεπαρκούς ευαισθησίας και εξειδίκευσης [3,4].
Πριν από δεκατρία χρόνια, περιγράφηκε ένα ηλεκτροκαρδιογραφικό φαινόμενο, το οποίο αργότερα ονομάστηκε αναταραχή του καρδιακού ρυθμού (TCP) (στροβιλισμός του καρδιακού ρυθμού) [5]. Έχει αποδειχθεί ότι σε υγιείς ανθρώπους, τα κοιλιακά πρόωρα κτυπά (VE) συνοδεύονται από χαρακτηριστικές βραχυπρόθεσμες διακυμάνσεις του καρδιακού ρυθμού. Αυτές οι διακυμάνσεις εκφράζονται σε βραχυπρόθεσμη αύξηση του ρυθμού, ακολουθούμενη από μείωση του καρδιακού ρυθμού και αποκατάσταση σε προηγούμενες τιμές. Περαιτέρω μελέτες επέτρεψαν να διαπιστωθεί ότι σε ασθενείς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου προσδιορίζεται ένα άλλο postextrasystolic πρότυπο, και σε άτομα με υψηλό κίνδυνο θανάτου, το TCP μειώνεται ή και απουσιάζει. Την περασμένη δεκαετία, έχει αποδειχθεί ότι το TCP είναι ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες πρόβλεψης του θανάτου μετά τον θάνατο.
Μετρήσεις στροβιλισμού της καρδιακής συχνότητας
Η αναταραχή της καρδιακής συχνότητας μπορεί να προσδιοριστεί με την κανονική παρακολούθηση Holter 24 ωρών. Για να γίνει αυτό, σε αντίθεση με άλλες μεθόδους, όπως η ανάλυση εναλλαγής κυμάτων T, δεν απαιτούνται ειδικά ηλεκτρόδια ή άλλος εξοπλισμός. Τα διαστήματα RR πριν και μετά το ÉE υπολογίζονται κατά μέσο όρο για να ληφθούν τα λεγόμενα ταχογράμματα που αντανακλούν το πρότυπο των διαστημάτων φλεβοκομβικής RR πριν και μετά το Ε (Εικόνα 1).
Σχήμα 1. Εκτίμηση της αναταραχής του καρδιακού ρυθμού κατά την καταγραφή μιας 24ωρης ΗΜ: Καμπυλωμένη καμπύλη TCP μετά από το μέσο όρο του σήματος από τα ενιαία ταχογράμματα Το βέλος υποδεικνύει την έναρξη του στροβιλισμού (Turbulence Onset) και την κλίση της καμπύλης του στροβιλισμού (κλίση στροβιλισμού) [8].
Για τον υπολογισμό του TCP, είναι απαραίτητο να πληρούνται ορισμένοι όροι σχετικά με τα εξωσυσταλτικά και την αντισταθμιστική παύση. Το TCP περιγράφεται από δύο παραμέτρους: την εμφάνιση του στροβιλισμού (NT) και την κλίση της καμπύλης στροβιλισμού (NCT). NT υπολογίζεται με τον ακόλουθο τύπο: NT = (RR1 + RR2) - (RR-2 + RR-1) (RR-2 + RR-1) × 100 [%], όπου RR-2 και RR-1 - διαστήματα πριν από το ΖΕ, RR1 και RR2 - δύο διαστήματα RR αμέσως μετά την αντισταθμιστική παύση. Το σωλήνα ορίζεται ως η μέγιστη θετική κλίση της καμπύλης παλινδρόμησης που υπολογίζεται σε 5 ή περισσότερα διαδοχικά διαστήματα RR κατά τα πρώτα 15 διαστήματα RR μετά την κατηγορία στέγασης. Κανονικά, υπάρχει επιτάχυνση του ρυθμού των φλεβοκόμβων μετά το ΖΕ, η οποία αντανακλάται στην αρνητική τιμή του ΝΤ με την επακόλουθη επιβράδυνση του καρδιακού ρυθμού με ένα θετικό σωλήνα. NT 2,5 ms / διάστημα RR θεωρούνται δείκτες του κανόνα [6]. Για τη διαστρωμάτωση κινδύνου σε διάφορες ομάδες ασθενών, το TCP χωρίζεται συνήθως σε τρεις κατηγορίες: η κατηγορία 0 σημαίνει κανονικές τιμές NT και NCP. κατηγορία 1 - είτε NT ή σωλήνωση είναι παθολογική? η κατηγορία 2 χαρακτηρίζεται από παθολογική NT και σωληνώσεις. Εάν ένας ασθενής έχει ρυθμό κόλπων και δεν υπάρχει αρκετός ΖΕ για τη μέτρηση του TCP, τότε κατηγοριοποιείται ως 0, δεδομένου ότι αποδείχθηκε ότι οι ασθενείς και στις δύο ομάδες έχουν μια εξίσου καλή πρόγνωση [7]. Για τους ασθενείς στην περίοδο μετά την εμπλοκή, αυτή η προσέγγιση είναι δικαιολογημένη εάν δεν εντοπιστεί άλλη καρδιακή παθολογία (για παράδειγμα, καρδιακή ανεπάρκεια).
Παθοφυσιολογία του TCP
Οι συγκεκριμένοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί που διέπουν το TCP ήταν σε μεγάλο βαθμό άγνωστοι [5]. Στη συνέχεια, διαπιστώθηκε ότι ο μηχανισμός ανάπτυξης του TCP είναι αρκετά πολύπλοκος και περιλαμβάνει και τους δύο κλάδους του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Η ΖΕ προκαλεί παροδική πτώση της αρτηριακής πίεσης (BP), η οποία οδηγεί στην ενεργοποίηση των βαρηοδεκτών. Η δραστικότητα του πνευμονικού νεύρου μειώνεται έντονα, η οποία αμέσως εκδηλώνεται με τη μορφή της μείωσης του μήκους των διαστημάτων RR (που αντανακλάται στην παράμετρο ΝΤ). Ωστόσο, η συμπαθητική δραστηριότητα αυξάνεται με τη σταδιακή αύξηση της αγγειακής αντίστασης και της συστολικής αρτηριακής πίεσης [9]. Ως αποτέλεσμα, η δραστηριότητα του πνευμονογαστρικού νεύρου αποκαθίσταται και το μήκος του κύκλου αυξάνεται, πράγμα που οδηγεί σε αλλαγές στη σωλήνωση. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι το TCP είναι το αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης τόσο του βλαστικού όσο και του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, και οι αλλαγές σε ένα από αυτά μπορούν να προκαλέσουν παθολογική TCP [10].
Μελέτη του TCP στον πληθυσμό. Τα δεδομένα σχετικά με το TCP ως δείκτη κινδύνου σε ασθενείς που υποβάλλονται σε έμφραγμα του μυοκαρδίου βασίζονται σε πέντε αναδρομικές και πέντε προοπτικές μελέτες, συμπεριλαμβανομένων συνολικά περισσότερων από 10.000 ασθενών. Το TCP αναπτύχθηκε αρχικά σε μικρό αριθμό ασθενών, αποτελούμενο από 100 ασθενείς με CHD (Μελέτες MPIP - Multicenter Post-Infarction Project, n = 577 και EMIAT - Ευρωπαϊκός Έλεγχος Amiodarone Infarct Myocardial Infarct, n = 614) [5]. Οι Ghuran Α. Et αϊ. (2002) μελέτησε την προβλεπτική ισχύ του TCP στη μελέτη ATRAMI (Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction, n = 1212), η οποία σχεδιάστηκε αρχικά για να εκτιμηθεί η προγνωστική δύναμη της ευαισθησίας του baroreflex. Μετά από άλλα 3 χρόνια, η προγνωστική δύναμη του TCP δοκιμάστηκε επίσης σε μία μελέτη CAST (Trail καταστολής καρδιακής αρρυθμίας, n = 744 [12]). Η μελέτη FINGER (συμπεριλαμβανομένων των ασθενών μετά από έμφραγμα από τη Φινλανδία και τη Γερμανία) είχε συγκεκριμένο στόχο να εξετάσει εάν το TCP μπορεί να προβλέψει αιφνίδιο θάνατο [13].
Το 2003 δημοσιεύθηκαν τα αποτελέσματα της πρώτης προοπτικής μελέτης ISAR-HRT (Innovative Stratification of Arrythmic Risk by HRT, n = 1455), όπου η προγνωστική αξία του TCP μελετήθηκε σε μια μεγάλη ομάδα ασθενών μετά από επαρκή θεραπεία μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου [7]. Η μελέτη REFINE (εκτίμηση κινδύνου μετά από έμφραγμα, μη επεμβατική αξιολόγηση, n = 322) στόχευε στον προσδιορισμό της προγνωστικής αξίας ενός συνδυασμού διάφορων προγνωστικών για τον κίνδυνο ξαφνικού θανάτου, συμπεριλαμβανομένου του TCP, καθώς και του βέλτιστου χρόνου για την εκτίμησή του μετά τον οξύ ΜΙ [14]. Το 2009 δημοσιεύθηκαν τα αποτελέσματα της μεγαλύτερης προοπτικής μελέτης για το TCP. Η προγνωστική σημασία του συνδυασμού του TCP και της ικανότητας επιβράδυνσης, ο οποίος αποτελεί αναπόσπαστο δείκτη της λειτουργίας της καρδιάς, όπως καθορίστηκε από το Holter-ECG, έχει μελετηθεί στην ISAR-RISK ασθενείς που είχαν έμφραγμα του μυοκαρδίου με διατηρημένο LVF [15]. Η μείωση της ισχύος είναι ένας συνδυασμένος δείκτης αλλαγής του καρδιακού ρυθμού, κυρίως η εκτίμηση του τόνου του πνεύμονα και η 24ωρη παρακολούθηση του ΗΚΓ. Το ISAR-SWEET (Intracoronary Stentingand Antithrombotic Regimen: Abciximab) έχει δοκιμάσει επίσης έναν συνδυασμό παθολογικής TCP και μειωμένης ισχύος σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη [16].
Αξιολόγηση της προγνωστικής ισχύος του TCP σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου
Σε όλες τις ομάδες του πληθυσμού, η παθολογική TCP εμφανίστηκε ως ένας ισχυρός και ανεξάρτητος προγνωστικός δείκτης των ανεπιθύμητων συμβαμάτων με σχετικό κίνδυνο θανάτου 2.8-11.4 σε μονομεταβλητές και 3.1-5.9 σε πολυπαραγοντική ανάλυση. Κατά κανόνα, το TCP ήταν ένας πολύ ισχυρός προγνωστικός δείκτης θανάτου σε όλες τις μελέτες που χρησιμοποίησαν την ολική θνησιμότητα ως πρωτεύον τελικό σημείο (MPIP, EMIAT, CAST, ISAR-HRT, ISAR-RISK, ISAR-SWEET). Το TCP είχε υψηλή προγνωστική αξία στη μελέτη ATRAMI, η οποία χρησιμοποίησε ένα συνδυασμένο τελικό σημείο: καρδιακή θνησιμότητα + μοιραία + μη θανατηφόρα καρδιακή ανακοπή. Ενώ ο θάνατος του FINGER καθορίστηκε από αναμνηστικά ή ιατρικά αρχεία, η CARISMA είχε ένα μοναδικό σχεδιασμό μελέτης - όλοι οι ασθενείς εμφυτεύτηκαν με μια συσκευή που τους επέτρεπε να καταγράφουν καρδιακό ρυθμό, συμπεριλαμβανομένης της στιγμής του θανάτου. Στο FINGER, το TCP ήταν ισχυρός προγνωστικός παράγοντας αιφνίδιου θανάτου και στην CARISMA η προβλεπτική ικανότητα ήταν χαμηλότερη, παραμένοντας όμως αξιόπιστη (p = 0,038). Ο χρονοδιάγραμμα της αξιολόγησης του TCP μετά τον MI είναι επίσης ένα σημαντικό ζήτημα. Στις περισσότερες μελέτες, το TSR μετά από τον MI αξιολογήθηκε κατά τη διάρκεια των πρώτων 4 εβδομάδων (MPIP, EMIAT, ATRAMI, FINGER, ISAR-HRT, ISAR-RISK και ISAR-SWEET). Σε δύο μελέτες, συγκεκριμένα το REFINE και το CARISMA, πραγματοποιήθηκε αξιολόγηση κινδύνου σε δύο διαφορετικά χρονικά διαστήματα. Στην Εξειδίκευση, πραγματοποιήθηκε αξιολόγηση κινδύνου μεταξύ της 2ης και της 4ης, καθώς και της 10ης και 14ης εβδομάδας μετά τον ΜΜ. Στην ομάδα CARISMA πραγματοποιήθηκε αξιολόγηση κινδύνου κατά τη διάρκεια της πρώτης και της έκτης εβδομάδας μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Και στις δύο μελέτες, η εκτίμηση κινδύνου 6 εβδομάδες μετά τον ΜΙ ήταν πιο ακριβής από ό, τι στην προηγούμενη περίοδο. Ως εκ τούτου, μπορεί να συναχθεί το συμπέρασμα ότι μια μακροπρόθεσμη αξιολόγηση του κινδύνου ξαφνικού θανάτου μετά από ΜΜ μπορεί να είναι πιο αποτελεσματική από την πρώιμη περίοδο της νόσου. Αυτά τα αποτελέσματα συμφωνούν με τις παρατηρήσεις ότι, αφενός, η αυτόνομη δυσλειτουργία μπορεί να ανακάμψει νωρίς μετά από τον MI, και από την άλλη, οι ασθενείς με επίμονη αυτόνομη δυσλειτουργία έχουν χειρότερη πρόγνωση [17]. Ταυτόχρονα, ούτε οι διάφορες θεραπευτικές επιλογές για τον MI (συντηρητική, θρομβόλυση, διαδερμική αγγειοπλαστική) ούτε η θεραπεία, συμπεριλαμβανομένων των β-αναστολέων, των αναστολέων του ΜΕΑ, των στατίνων, δεν επηρέασαν την προγνωστική δύναμη του TCP.
Η ακρίβεια και η ευαισθησία του παθολογικού TCP στην πρόβλεψη κινδύνου καρδιαγγειακών συμβαμάτων εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον πληθυσμό που μελετάται και τα τελικά σημεία. Σε ISAR-RISK από 2343 εξετασθέντες ασθενείς με TCP της 2ης κατηγορίας, καθορίστηκε μια ομάδα υψηλού κινδύνου από 193 ασθενείς (8%), εκ των οποίων 56 πέθαναν. 2150 ασθενείς (92%) είχαν κατηγορία TCP 0 και 1, εκ των οποίων οι 125 πέθαναν. Η πιθανότητα θανάτου κατά τη διάρκεια 5 ετών παρακολούθησης για ασθενείς με παθολογικό TCP (κατηγορία 2) ήταν 34%. Ταυτόχρονα, οι 1.652 ασθενείς (71%) με «φυσιολογική» TCP (κατηγορία 0) είχαν ποσοστό θνησιμότητας 5 ετών 6%.
Συνδυασμός με άλλους παράγοντες κινδύνου
Σε όλες τις μελέτες, η προγνωστική αξία του TSR ήταν ανεξάρτητη από άλλους παράγοντες πρόβλεψης κινδύνου: ηλικία, φύλο, διαβήτη, νεφρική ανεπάρκεια [16], δείκτες ηλεκτρικής αστάθειας (αρρυθμίες, εναλλαγή Τ-κύματος) [14] [19], δείκτες της δομικής βλάβης του μυοκαρδίου (π.χ. LV EF), καθώς και άλλοι δείκτες της αυτόνομης δυσλειτουργίας (καρδιακός ρυθμός, μεταβλητότητα καρδιακού ρυθμού και επίσης μείωση της καρδιακής ισχύος [15, 20]). Προκειμένου να αυξηθεί η προβλεπτική ισχύς του TCP, μπορεί να συνδυαστεί με άλλους παράγοντες πρόβλεψης κινδύνου. Το ISAR-RISK και το ISAR-SWEET μελετούσαν έναν συνδυασμό μη φυσιολογικών TSRs (TSR κατηγοριών 2) με μέτρια αλλοιωμένη μείωση ισχύος με πρότυπο 24ωρο έλεγχο Holter (≤4,5 ms), το οποίο αποτελεί κυρίως δείκτη της κατάστασης της βλαστικής κατάστασης και βασίζεται σε διαστήματα επεξεργασίας RR μαθηματικοί αλγόριθμοι [21]. Για ένα συνδυασμό παθολογικής TCP και μείωσης ισχύος, εισάγεται ο όρος "σοβαρή αυτόνομη ανεπάρκεια" (TBH). Στις μελέτες ISAR-RISK και ISAR-SWEET στις οποίες συμπεριλήφθηκαν 2.343 και 481 ασθενείς αντίστοιχα, το TVN αποδείχθηκε ισχυρός προγνωστικός παράγοντας θανάτου. Αυτά τα στοιχεία επιβεβαιώθηκαν επίσης από τα αποτελέσματα μιας πρόσφατης μετα-ανάλυσης, η οποία ανέλυσε τα αποτελέσματα των μελετών MPIP, EMIAT και MRFAT [n = 2594, 22]. Η διαστρωμάτωση του κινδύνου από το TCP ήταν μια προσθήκη στην εκτίμηση κινδύνου για το LV EF. Μόνο μικρό ποσοστό ασθενών με παθολογική TCP (κατηγορία 2) είχε LV EF ≤30%. Έτσι, η δύναμη του TCP είναι η ταυτοποίηση των ασθενών με υψηλό κίνδυνο θανάτου σε ασθενείς με κονσέρβα LVF (> 30%). Οι ασθενείς είχαν κακή πρόγνωση με παθολογική TSP (n = 153, 6,5% του πληθυσμού που μελετήθηκε) ή με παραβίαση LV LV (n = 80, 3,4% του πληθυσμού που μελετήθηκε). Ένα μικρό ποσοστό ασθενών με παθολογική TCP και μειωμένο LV EF (n = 40, 1,7% του πληθυσμού που μελετήθηκε) είχε χειρότερη πρόγνωση. Αντίθετα, οι ασθενείς με φυσιολογική TCP (κατηγορία 0 ή 1) και LV LV> 30% (n = 2070, 88,3% του πληθυσμού που μελετήθηκε) είχαν καλή πρόγνωση για επιβίωση. Όπως προαναφέρθηκε, η διαστρωμάτωση του κινδύνου αιφνίδιου θανάτου μπορεί να βελτιωθεί συνδυάζοντας παθολογικό TCP με δείκτη μείωσης ισχύος [15].
Περιορισμοί στη χρήση της αξιολόγησης του καρδιακού ρυθμού
Υπάρχουν ορισμένοι περιορισμοί στη χρήση του TCP ως προγνωστικού για τον κίνδυνο θανάτου. Πρώτον, η αξιολόγηση του TCP απαιτεί φλεβοκομβικό ρυθμό. Ασθενείς χωρίς ρυθμό κόλπων, όπως κολπική μαρμαρυγή, αποκλείστηκαν από τη μελέτη, παρόλο που είναι γνωστό ότι το AF αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο θανάτου. Επιπλέον, στις περισσότερες μελέτες με TSR, οι ηλικιωμένοι ασθενείς (> 75 ετών) αποκλείστηκαν. Όπως είναι γνωστό από τη μελέτη ATRAMI, το φυτικό σύστημα χάνει κάποια από την προγνωστική του αξία με την ηλικία [23]. Παρόμοιες παρατηρήσεις έγιναν για το TCP στη μελέτη ISAR-HRT [24]. Το TSR ήταν ένας σημαντικός παράγοντας πρόβλεψης ξαφνικού θανάτου σε άτομα ηλικίας μόλις ≥ 65 ετών. [25] Η εκτίμηση του TCP συνεπάγεται επίσης την παρουσία της ΖΕ και στις περισσότερες μελέτες οι ασθενείς χωρίς ΖΕ εξαιρέθηκαν από την ανάλυση (για παράδειγμα MPIP, EMIAT, ATRAMI).
Συμπέρασμα
Η αναταραχή της καρδιακής συχνότητας μετράται κατά τη διάρκεια καθημερινής καθημερινής παρακολούθησης ΗΚΓ 24 ωρών. Σε όλες τις μελέτες μετά το έμφραγμα, το TCP ήταν ένας ισχυρός και ανεξάρτητος προγνωστικός δείκτης των ανεπιθύμητων ενεργειών, συμπεριλαμβανομένου του θανάτου από οποιαδήποτε αιτία, του καρδιακού θανάτου και του αιφνίδιου θανάτου. Σε όλες τις μελέτες μετά το έμφραγμα, η προγνωστική αξία του TCP δεν εξαρτιόταν από άλλους παράγοντες κινδύνου που μελετήθηκαν. Για τον προσδιορισμό του υψηλού κινδύνου σε ασθενείς που μπορεί να ωφεληθούν από την προληπτική εμφύτευση ICD, το TCP πρέπει να συνδυαστεί με άλλους ανεξάρτητους προγνωστικούς παράγοντες. Μεταξύ των πιθανών υποψηφίων, θα πρέπει να σημειωθεί μείωση του LV EF, μείωση της ισχύος και / ή εναλλαγή Τ-κύματος. Ο συνδυασμός παθολογικής TCP και μείωσης της ισχύος, που μελετήθηκε στη μελέτη ISAR-RISK, έχει μεγάλη προγνωστική αξία σε ασθενείς στην περίοδο μετά το έμφραγμα με διατηρημένη λειτουργία LV. Ωστόσο, μόνο οι μελλοντικές μελέτες θα βοηθήσουν στην ταυτοποίηση, σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων, με βάση την εκτίμηση της αναταραχής του καρδιακού ρυθμού, την αποτελεσματικότητα των προληπτικών μέτρων, συμπεριλαμβανομένης της εμφύτευσης ενός απινιδωτή καρδιοανατάξεως.
Df Gareeva, Β.Ι. Zagidullin, Ι.Α. Nagaev, R.Kh. Zulkarneev, N.Sh. Zagidullin, S.Z. Zagidullin
Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο Bashkir
Νοσοκομείο έκτακτης ανάγκης, Naberezhnye Chelny
Ρεπουμπλικανικό Καρδιολογικό Dispensary, Ufa
Gareeva Diana Firdavisovna - κλινικός γιατρός του Τμήματος Εσωτερικής Ιατρικής προπαευθυντικής με μια φυσιοθεραπεία IPO
1. Moss Α. J., Hall W.J., Cannom D.S. et αϊ. (1996). Βελτιωμένη επιβίωση με έναν εμφυτευμένο απινιδωτή σε ασθενείς με στεφανιαία αρρυθμία. Πολυκεντρικοί αυτόματοι ερευνητές δοκιμών εμφύτευσης απινιδωτών. Ν. Engl. Med. 335, 1933-1940.
2. Gregoratos G., Abrams J., Epstein, Α. Et αϊ. (2002) Κατευθυντήρια γραμμή ACC / AHA / NASPE 2002 για τους χρήστες των καρδιαγγειακών και αντιαρρυθμικών συσκευών: έκθεση της Επιτροπής ACC / AHA / NASPE για την ενημέρωση 1998 κατευθυντήριες γραμμές βηματοδότη). J. Am. Coll. Cardiol. 40, 1531-1540.
3. Myerburg R.J., Interian A.J., Mitrani R.M. et αϊ. (1997). Συχνότητα του κινδύνου καρδιακού θανάτου. Am. J. Cardiol. 80, 10F-19F.
4. Camm J., Klein Η., And Nisam S. (2007). Το κόστος των εμφυτεύσιμων απινιδωτών: αντιλήψεις και πραγματικότητα. Eur. Heart J. 28, 392-397.
5. Schmidt G., Malik Μ., Barthel Ρ., Et αϊ. (1999). Καρδιακός ρυθμός στροβιλισμού μετά από έξω-τριπλού πρόωρου ρυθμού ως προγνωστικός παράγοντας θνησιμότητας του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Lancet 353, 1390-1396.
6. Bauer Α., Malik Μ., Schmidt G. et al. (2008). Σοβαρές καρδιακές αναταράξεις: πρότυπα μέτρησης, φυσιολογική ερμηνεία και κλινική χρήση: Διεθνής κοινωνία για την ομολογία και τη μη συναίνεση της ηλεκτροφυσιολογικής συναίνεσης. J. Am. Coll. Cardiol. 52, 1353-1365
7. Barthel Ρ., Schneider R., Bauer Α. Et αϊ. (2003). Διαστρωμάτωση κινδύνου του εμφράγματος μου-οφθαλμού με αναταραχή του καρδιακού ρυθμού. Circulation 108, 1221-1226.
8. S. Zuern C., Barthel Ρ. Και Bauer Α. (2011). Η αναταραχή της καρδιακής συχνότητας ως προγνωστικού κινδύνου μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Τα σύνορα της Φυσικής. 2, 99.
9. Segerson Ν.Μ., Wasmund S.L., Abedin Μ. Et al. (2007). Η αναταραχή της καρδιακής συχνότητας συσχετίστηκε με μετα-πρόωρες αλλαγές κοιλιακής συστολής στη μυϊκή συμπαθητική δραστηριότητα. Heart Rhythm 4, 284-289.
10. Wichterle D., Melenovsky V., Simek, J. et αϊ. (2006). Αιμοδυναμική και αυτονομικός έλεγχος της αναταραχής του καρδιακού ρυθμού. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 17, 286-291.
11. Ghuran Α., Reid F., La Rovere M.T. et αϊ. (2002). Προγνωστικοί καρδιακοί ρυθμοί βασισμένοι στην αναταραχή καρδιακής ανακοπής (υποστudά εμφράγματος του μυοκαρδίου). Am. J. Cardiol. 89, 184-190.
12. Hallstrom Α.Ρ., Stein Ρ.Κ., Schneider R. (2005). Χαρακτηριστικά του καρδιακού ρυθμού στην πρόβλεψη του θανάτου. Int. J. Cardiol. 100, 37-45.
13. Makikallio, Τ.Η., Barthel, Ρ., Schneider, R. et αϊ. (2005). Πρόβλεψη του αιφνίδιου θανάτου του εμφράγματος του μυοκαρδίου στη σύγχρονη εποχή της θεραπείας. Eur. Heart J. 26, 762-769.
14. Exner D. V., Kavanagh Κ.Μ., Slawnych Μ.Ρ. (2007). Μη επεμβατική αξιολόγηση κινδύνου νωρίς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου τη μελέτη REFINE. J. Am. Coll. Cardiol. 50, 2275-2284.
15. Bauer Α., Barthel Ρ., Schneider R. et αϊ. (2009α). Βελτιωμένη στρωματοποίηση ασθενών με συντηρημένη λειτουργία της αριστερής κοιλίας (ISAR-Risk). Eur. Heart J. 30, 576-583.
16. Barthel Ρ., Bauer Α., Muller Α. (2011). Αντανακλαστικά και τονωτικά αυτόνομα δείκτες για ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που επιβιώνουν από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Diabetes Care 34, 1833-1837.
17. Huikuri Η. V., Exner D. V., Kavanagh Κ.Μ. et αϊ. (2010). Η εξασθενημένη αναταραχή νωρίς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου εντοπίζει ασθενείς με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης θανατηφόρων ή σχεδόν θανατηφόρων αρρυθμιών. Heart Rhythm 7,229-235.
18. Bauer Α., Guzik Ρ., Barthel Ρ. Et αϊ. (2005). Μειωμένη προγνωστική ισχύς για τους ασθενείς στους ασθενείς μετά την εμφύτευση της εποχής επαναιμάτωσης. Eur. Heart J. 26, 755-761.
19. Bauer Α., Watanabe Μ., Barthel Ρ. Et al. (2006b). Τη διάρκεια QRS και την καθυστερημένη θνησιμότητα σε ασθενείς που δεν έχουν επιλεγεί μετά τον έμφραγμα της εποχής επαναγγείωσης. Eur. Heart J. 27, 427-433.
20. Bauer Α., Kantelhardt J.W., Barthel Ρ. Et al. (2006α). Προβλέψτε τη θνησιμότητα μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου: μελέτη κοόρτης. Lancet 367, 1674-1681.
21. Bauer Α., Kantelhardt J.W., Bunde Α. Et al. (2006c). Η μετεγχειρητική σήμανση που διορθώνεται με φάση ανιχνεύει quasiperiodicities σε μη στατικά δεδομένα. Physica Α 364, 423-434.
22. Bauer Α., Barthel Ρ., Muller Α., Et αϊ. (2009c). Έμφραγμα, 4 ασθενείς με συντηρημένη λειτουργία της αριστερής κοιλίας, αναδρομική ανάλυση 4 ανεξάρτητων δοκιμών. J. Electrocardiol. 42, 597-601.
23. La Rovere, Μ. Τ., Bigger J. Τ. Jr., Marcus F. Ι., Et αϊ. (1998). Ευαισθησία Baroreflex και καρδιακή θνησιμότητα μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Ερευνητές ATRAMI (αυτόνομος τόνος και έμφραγμα του μυοκαρδίου). Lancet 351, 478-484.
24. Barthel Ρ., Bauer Α., Schneider R. and Schmidt G. (2005). Επίδραση της ηλικίας στην προγνωστική σημασία της αναταραχής του καρδιακού ρυθμού (περίληψη). Κυκλοφορία (Συμπλήρωμα) 112, U456.